Блокада по роману при панкреатите
Для купирования болевого абдоминального синдрома у больных панкреатитами часто используют блокады панкреатодуоденальной зоны с помощью введения местных анестетиков. Блокады применяют как у больных ОП и обострением ХП в качестве первой врачебной помощи, так и у больных с болевыми формами ХП при неэффективности ненаркотических анальгетиков.
При проведении блокады достигают прекращения афферентной ноцицептивной импульсации из зоны повреждения или воспаления железы. Также воздействуют на эфферентную импульсацию с достижением ганглиоблокирующего действия, снижением спазма гладкой мускулатуры органов брюшной полости, протоков больших пищеварительных желёз, сосудов спланхнической зоны. За счёт этого удаётся увеличить мочеотделение, уменьшить проявления пареза кишечника, снизить секреторное напряжение ПЖ.
В блокадах местными анестетиками реализуют два основных механизма местной анестезии: механизм регионарной анестезии и механизм ползучего инфильтрата со стремлением достичь тугого заполнения раствором анестетиком клетчаточного пространства, окружающего ПЖ. К этому пространству можно подойти традиционным поясничным доступом или передним доступом через клетчатку круглой связки печени. В первом случае используют паранефральную поясничную прокаиновую блокаду или поясничную блокаду по Л.И. Роману.
В настоящее время у больных болевыми формами ХП блокады применяют нечасто ввиду кратковременности их аналгезирующего действия, необходимости частых повторных блокад. Простота выполнения блокады, доступность любому медицинскому учреждению, особенно при отсутствии ультрасовременных методик и анальгетиков, до сих пор оставляют панкреатодуоденальные блокады актуальными для практических врачей.
Проведение паранефральной поясничной блокады осуществляют в углу, образованном соответствующим XII ребром и длинной мышцей спины. Вводят 100-150 мл 0,25% тёплого раствора прокаина, тримекаина или лидокаина. При правильном проведении блокады раствор местного анестетика распространяется на область солнечного сплетения и чревных нервов, что в значительной степени снимает вегетативный компонент боли и может способствовать разрешению динамической кишечной непроходимости, но нередко не позволяет полностью купировать панкреатогенный болевой синдром.
Этот недостаток преодолим в ходе поясничной прокаин-медикаментозной блокады по Л.И. Роману. Для её проведения больного укладывают на бок, противоположный зоне преимущественного поражения ПЖ, и в той же точке проводят анестезию кожи и глубжележащих тканей 0,25% раствором прокаина или тримекаина. Затем, сменив иглу на иглу длиной 100-120 мм, проводят её в толщу клетчатки, куда медленно вводят 200-300 мл тёплого раствора местного анестетика с добавлением 5 мл метамизола натрия, 500 мг канамицина или разовой дозы другого аминогликозида. Иногда в этот раствор добавляют апротинин или его аналоги.
Длительное (не менее 3 ч) болеутоление, прекращение тошноты и рвоты, уменьшение выраженности вздутия живота—доказательство достижения необходимого эффекта блокады. Ели этого не удаётся достичь с первого раза, блокаду повторяют. Пролонгирование эффектов блокады по Л.И. Роману может быть достигнуто с помощью длительного вливания местного анестетика по Попову-Найденову в то же самое клетчаточное пространство, что обеспечивается постоянной катетеризацией забрюшинного пространства.
Для этого во время проведения блокады используют иглу для плевральной иункпии, через просвет которой устанавливают тонкий фторопластовый или полиэтиленовый катетер. Необходимый для блокады панкреатодуоденалъной зоны объём раствора местного анестетика составляет до 300 мл 0,25% раствора при односторонней катетеризации и 150-200 мл при двусторонней катетеризации. Растворы вводят, используя стандартную систему для внутривенных вливаний в течение 30-40 мин. В состав инфузионной среды включают антибиотики в минимальной разовой дозе, ингибиторы протеаз, ненаркотические анальгетики и антигистаминные препараты, спазмолитики. Вливание повторяют через 4-6 ч на протяжении 3-4 сут.
Забрюшинное клетчаточное пространство может быть достигнуто спереди с помощью блокады через круглую связку печени, которая берёт начало от пупка, имеет протяжённость 7,0±2,0 см и располагается внебрюшинно, непосредственно под апоневрозом белой линии живота, строго по средней линии. Далее она отктоняется вправо и направляется к воротам печени, покрытая брюшиной с трёх сторон. Установлена тесная взаимосвязь клетчатки круглой связки печени с клетчаточным пространством панкреатодуоденальной зоны от ложа жёлчного пузыря до брыжейки ободочной кишки и клетчатки, окружающей тело и хвост ПЖ.
Блокаду проводят по средней линии живота на 3 см выше пупка после обязательного осмотра белой линии живота для исключения в этой области грыжевых выпячиваний. Сразу после прокола белой линии живота в клетчатку круглой связки печени медленно вводят 250-300 мл 0,25% раствора прокаина или тримекаина. В раствор анальгетика можно добавлять антипротеазы, 2 мл 2% раствора папаверина, I мл 0,2% раствора платифиллина, 2-4 мл 50% раствора анальгина и разовая доза антибиотиков (40-80 мг гентамицина, тобрамицина или 500 мг амикацина).
Эффективность блокады выражена быстрым купированием болевого синдрома, улучшением общего состояния больного, прекращением рвоты, исчезновением потливости и гемодинамических расстройств, восстановлением достаточного темпа диуреза. Противопоказание для выполнения блокады круглой связки печени — послеоперационные рубцы в эпигастральной области и правом подреберье, грыжи белой линии живота, непереносимость прокаина или других местных анестетиков.
Длительная эпидуральная блокада на уровне ThVI-ThVIII обеспечивает идеальное решение проблемы купирования самых сильных болей. Благодаря эпидуральной анестезии прекращается поток ноципептивных воздействий из зоны панкреатической деструкции с купированием неблагоприятных вегетативных реакций на гемодинамику и кишечную моторику, расстройство которых осложняет ОП.
Систематическое (каждые 2 ч) введение 2% раствора тримекаина или лидокаина в дозе 5-7 мл обеспечивает необходимый эффект на протяжении острой фазы панкреатита. Технические трудности при пункции и катетеризации эпидурального пространства, гипотензивные реакции при некоррегированной гиповолемии, возможность перфорации твёрдой мозговой оболочки, опасность гнойного эпидурита заставляют осторожно относиться к применению данного метода и предпочесть ему другие виды блокад.
Определёнными преимуществами обладает сакроспинальная блокада, отличающаяся наибольшей простотой техники выполнения, быстрым и длительным эффектом за счёт распространения раствора местного анестетика из влагалища длинной мышцы спины к корешкам спинномозговых нервов. Методика включает два введения тёплого 0,25% гипотонического раствора прокаина во влагалище т. sacrospinalis симметрично от позвоночника в точках на уровне углов лопаток. В зависимости от развития мускулатуры и массы тела больного с каждой стороны вводят 75-150 мл раствора местного анестетика с добавлением 1-2 капель раствора эпинефрина. При тяжёлом панкреатите и наличии отчётливого болеутоляющего эффекта сакроспинальную блокаду выполняют два раза каждый день.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Больных с отёчным (интерстициальным) панкреатитом следует лечить в хирургическом отделении. Однако в клинической практике бывает трудно выявить интерстициальные изменения в ПЖ, особенно при отсутствии панкреатической гиперферментемии. Больные нередко оказываются в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях стационаров. Если на фоне проводимого базисного лечения состояние больного не улучшается в течение 48-72 ч, появляются признаки эндогенной интоксикации и органной дисфункции, то следует заподозрить развитие деструктивных изменений в ПЖ
Консервативная терапия интерстициатьной формы ОП или ХП обеспечивает решение следующих основополагающих задач:
• создание функционального покоя ПЖ и блокирование экзокринной функции с последующей постепенной подготовкой органа к функциональным нагрузкам;
• купирование болевого синдрома и предотвращение прогрессирования интерстициальной стадии панкреатита во избежание развития деструктивного панкреатина и хирургических осложнений;
• дсзинтоксикационная терапия;
• коррекция катаболических процессов;
• профилактика инфекционных осложнений;
• коррекция эндокринной недостаточности ПЖ.
При развитии деструктивного панкреатита используют основные принципы консервативного лечения, однако на первый план выходит хирургическое лечение. Оперативные вмешательства должны быть малоинвазивными, их следует выполнять в период возникновения гнойно-некротических осложнений. Широкая лапаротомия возможна лишь при развитии перитонита. Особое внимание в настоящее время при деструктивном панкреатите уделяют антибактериальной терапии.
Одно из главных направлений для создания функционального покоя ПЖ—назначение голода на 2-5 сут с постепенным переходом на первый вариант диеты №5п. С учетом высокой потребности в микро- и макронутриентах у больных ОП и отёчной формой ХП целесообразна нутритивная поддержка—энтеральное зондовое и/или парентеральное питание, применение которых не вызывает секреторного напряжения ПЖ.
На сегодняшний день основное лечебное воздействие, направленное на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счёт непосредственного влияния на функциональную активность органа и уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастрина) — применение синтетического аналога соматостатина — октреотида. Применение синтетических аналогов соматостатина можно считать и профилактической мерой развития деструктивных и осложнённых форм панкреатитов.
Октреотид нормализует кровоток, стабилизирует мембраны ацинарных клеток, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной системы и играет регуляторную роль (в основном ингибируюшую) в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейроэндокринные каналы. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарньтми клетками.
Октреотид вводят по 50-100 мкг подкожно с интервалом 8-12 ч на протяжении 2-3 дней. Соматостатин в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии. Вводят на протяжении 12 ч через отдельный инфузомат в центратьную вену со скоростью 3-3,5 мкгДкгхчас), т.е. в среднем взрослому пациенту вводят 250 мкг/ч. Соматостатин и октреотид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови.
Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ (резкое вздутие живота, диарея) следует купировать полиферментными препаратами. Дозу октреотида уменьшают или отменяют препарат совсем.
В последнее время получены данные, свидетельствующие о некоторой переоценке эффектов октреотида. В метаанализе, посвященном сравнению эффективности человеческого соматостатина (6 исследований) и октреотида (7 исследований) при лечении ОП, было показано, что такой важный показатель, как снижение смертности, отмечен только при лечении нативным соматостатином.
Внутривенное и внутриартериатьнос введение панкреатической рибонуклеазы в дозе 2-3 мг/кг нормализует биосинтетические процессы в ациноцитах и создаёт функциональный покой органа. Кроме того, препарат оказывает отчётливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений. К сожалению, препарат крайне дорог и дефицитен в России.
Регуляторный пептид 5-лейэнкефатина (датаргин) угнетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей ПЖ и слизистой желудка. Даларгин обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию ПЖ и желудочную секрецию. При приёме внутрь препарат разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводят его только парентератьно. Взрослым вводят 1-2 мг препарата внутримышечно два раза в сутки, предварительно разведя его в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
В первые часы заболевания, особенно при ОП и обострениях ХП тяжёлой степени, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и наличием мультиорганных поражений, рекомендуют внутривенное применение поливалентного ингибитора протеаз апротинина, инактивирующего циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты. Однако их эффективность сомнительна, большинство проводимых исследований не подтвердили их терапевтического эффекта.
Существуют указания, что эффективность ингибиторов протеаз не отличается от эффекта плацебо, что объясняют отсутствием дефицита эндогенных протеаз при атаке панкреатита. В то же время необходимо отметить, что в последнее время большое количество публикаций указывает на то, что апротинин в большей степени антикининовое, а не антитрипсиновое средство, эффективно снижающее активность калликреина в периферической крови с последующим уменьшением синтеза брадикинина. Именно этот механизм позволяет рекомендовать апротинин при гиперферментемических панкреатитах, поскольку препарат предотвращает «кининовый взрыв» в первые часы атаки панкреатита и копирует боль.
Начальная доза апротинина составляет 100-200 тыс. ЕД, суточная 300-400 тыс. ЕД препарата. Апротинин применяют в виде парентерально вводимых смесей.
• Апротинин 30-50 тыс. ЕД, гепарин натрия 5 тыс. ЕД, прокаин 0,25% 200,0 мл, декстран 100 мл, атропин 0,1% 1,0 мл, дифенгидрамин 1% 2,0 мл, тримеперидин 2% 2,0 мл. Смесь используют для внутривенных инфузий.
•Апротинин 20 тыс. ЕД, прокаин 0,25% 100,0 мл, 0,9% раствор натрия хлорида 100 мл, тримеперидин 2% 1,0 мл, тегафур 4% 20 мл, гепарин натрия 10 тыс. ЕД, преднизолон и октреотид. Смесь используют для внутриартериальных инфузий.
Использование апротинина имеет преимущества:
• подавляет активность калликреина крови;
• подавляет контактную активацию тромбоцитов;
• стимулирует скорость регенерации;
• временно угнетает внутриклеточный синтез белка.
Недостатки использования апротинина:
• не влияет на динамику повреждения ПЖ, так как не проникает в её ткань и не блокирует внутрипротоковую активацию ферментов;
• обладает выраженной аллергенностью;
• способствует развитию гиперчувствительности замедленного типа к панкреатической ткани, ускоряя фиброз ПЖ.
Начальная доза апротинина равна 500 тыс. ЕИК, затем его вводят внутривенно медленно по 200 тыс. ЕИК с интервалом 4 ч. Апротинин вводят внутривенно капельно в дозе 500 тыс. ЕД, а затем по 50 тыс. ЕД каждый час, суточная доза составляет 1,5 млн. ЕД. В последующие 5-7 дней дозу уменьшают до 300 тыс. ЕД. Мощный ингибитор протеаз— габексата мезилат, 100 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или Рингера и вводят со скоростью 7-8 мл в мин 1-3 р/сут. Введение ингибиторов протеаз на более поздних стадиях течения заболевания и в меньших дозировках не только экономически не выгодно, но и патогенетически не обосновано.
Из всех приведённых блокаторов протеаз только габексата мезилат (низкомолекулярный ингибитор трипсина) проникает в паренхиму ПЖ и парапанкреатические ткани, блокируя активированные протеазы. Препарат назначают по 100 мг внутривенно капельно на 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 7-10 дней от начала атаки панкреатита. Остальные препараты не оказывают никакого воздействия на панкреатическую секрецию, связывая ферменты только в сыворотке крови.
Кроме того, апротинин,— естественный ингибитор протеаз, его изготавливают из ПЖ, слюнных желёз и лёгких крупного рогатого скота. Этот препарат содержит «балластный» чужеродный белок и очень часто вызывает аллергические реакции. Существует мнение, что частое и необоснованное применение апротинина у больных ХП способствует профессированию внешнесекреторной недостаточности ПЖ, что возможно связано с аутоиммунными нарушениями, которые провоцирует апротинин.
Местные анестетики и нейролептические препараты— ингибиторы фосфолипазы оказывают заметное воздействие на её активность при экспериментальном ОП. Несмотря на то, что были разработаны различные вещества, ингибирующие активность фосфолипазы А, посредством различных механизмов, ни один из них пока не признан подходящим дня широкого клинического применения.
Создания функционального покоя ПЖ достигают максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов её активности (ХК и секретина). Для эффективного лечения ОП и атаки ХП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения лечения должен быть не ниже 4,0. Ранее это контролировали проведением непрерывной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, но в последние годы в связи с появлением высокоактивных антисекреторных средств такой подход используют только при наличии других показаний к его применению (фармакологически неуправляемый дуоденостаз, парез кишечника).
В последние годы для блокады желудочной секреции применяют только ингибиторы протонного насоеа (ИПН) ввиду наиболее мощного и длительного антисекреторного действия. Учитывая, что различные поколения ИПН оказывают сходный эффект и имеют разную динамику и продолжительность действия, предпочтение отдают лансопразолу и рабепразолу. Продолжение приёма блокаторов секреции — основное в реабилитационном периоде, отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических проявлений, данных лаборатор-но-инструментальных исследований и общего самочувствия больного.
Уменьшение панкреатической секреции достигают введением антиметаболитов, поскольку цитостатики (5-фторурацил и тсгафур) избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мг/(кгхсут) в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии. Эти препараты обладают выраженным токсическим действием (супрессия гемопоэза и регенераторных процессов, выраженная гепатотоксичность), поэтому показания к их применению в последние годы ограничивают, в случае их назначения рекомендуют только короткие курсы.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник