Бронхиальной астма и язва желудка

Казалось бы, какая связь может быть между бронхиальной астмой и состоянием желудка? А между тем такая связь существует, причем самая непосредственная. Желудочная астма диагностируется примерно у половины астматиков которые жалуются на такие симптомы как: изжога, отрыжка кислым, боль “под ложечкой”, причем при тяжелом течении астмы они встречаются еще чаще.

Как связаны желудок и бронхи?

Дыхательная и пищеварительная системы нашего организма близки анатомически. Обе системы сообщаются с внешней средой через ротовую полость и глотку, и только ниже происходит их разделение (на трахею и пищевод). Чтобы пища не попадала в трахею, существует специальный хрящ – надгортанник, который при проглатывании пищи закрывает вход в трахею. Кроме того, бронхи, легкие и желудочно-кишечный тракт “обслуживаются” веточками одного и того же нерва (блуждающего).

В бронхах возбуждение этого нерва усиливает выработку слизи, вызывает сокращение мышц и сужение просвета (в норме подобные реакции выполняют защитную функцию, возникая в ответ на попадание в бронхи инородных частиц и раздражающих веществ). В желудке блуждающий нерв стимулирует выделение пищеварительных соков, включая соляную кислоту.

Чтобы понять, почему желудочные проблемы могут провоцировать приступы астмы, необходимо разобрать, как устроены и как работают пищевод и желудок. Проглатываемая пища попадает в пищевод и далее в желудок, где подвергается дальнейшему перевариванию. Большая часть пищевода располагается в грудной клетке, затем он проходит через диафрагму (это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости) в брюшную полость, где и переходит в желудок.

Примерно на уровне диафрагмы в пищеводе имеется нижний пищеводный сфинктер (кольцевая мышца), который разделяет полости пищевода и желудка и открывается только для прохождения пищевого комка. Этот сфинктер не позволяет поступать из желудка в пищевод проглоченной пище, а главное, соляной кислоте, которая способна раздражать слизистую оболочку пищевода.

Что такое рефлюкс?

Если кислота все-таки попадает в пищевод, это вызывает раздражение его слизистой оболочки, иногда даже с образованием эрозий. У человека при этом может возникать изжога или отрыжка кислым, иногда – боль в груди, а у кого-то жалоб может и не быть вовсе.

Процесс обратного заброса кислого желудочного содержимого в пищевод называется желудочно-пищеводным (гастроэзофагеальным) рефлюксом. Если на этом фоне возникают характерные изменения слизистой оболочки пищевода, тогда врачи говорят о развитии у пациента гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Именно с рефлюксом связано появление дыхательных нарушений (включая и приступы удушья) при проблемах с пищеварением.

Хотя кислотные “прорывы” в пищевод могут возникать даже при неизмененном нижнем пищеводном сфинктере, их вероятность многократно возрастает при его недостаточности (неполном смыкании) или при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Это выпячивание части желудка в грудную полость через то самое отверстие в диафрагме, через которое в брюшную полость входит пищевод. При этом сфинктер пищевода оказывается выше предназначенного для него места и развивается его недостаточность.

Другими важными факторами риска для развития рефлюксной болезни служат избыточная масса тела и ожирение.

Как желудочный рефлюкс может спровоцировать астму?

Ученые считают, что возможны два пути развития бронхоспазма при желудочно-пищеводных рефлюксах: микроаспирация соляной кислоты в дыхательные пути и рефлекторный механизм.

Аспирацией называют попадание при вдохе в трахею и бронхи инородных частиц (крошек пищи, слюны и т.д.). Каждому случалось “поперхнуться” во время еды. Помните, какой сильный приступ кашля это может вызвать? Вот это и есть аспирация. Когда говорят о микроаспирации, то имеется в виду, что вдыхаемые частицы очень малы. Возможность микроаспирации соляной кислоты при рефлюксе определяется анатомической близостью пищевода и трахеи.

Чувствительность трахеи очень высока, а соляная кислота даже в небольших количествах вызывает сильное раздражение слизистой оболочки. Поэтому даже микроскопические количества кислоты при попадании в дыхательные пути вызывают кашель и бронхоспазм.

Предпосылкой для развития желудочной астмы служит общая иннервация дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта. Когда кислота попадает в пищевод и вызывает раздражение его слизистой оболочки, сигнал об этом уходит в головной мозг, а оттуда может вернуться не только в пищевод, но и в дыхательные пути, к которым также подходят веточки блуждающего нерва. Защитной реакцией становятся кашель, сокращение мышц бронхов и увеличение секреции слизи.

Как выявляют наличие рефлюкса?

Обычно это входит в компетенцию терапевта или гастроэнтеролога. Для подтверждения диагноза назначают гастроскопию и суточную рН-метрию (измерение кислотности среды в желудке и в пищеводе). При проведении рН-метрии специальный тонкий зонд, имеющий на конце несколько датчиков, вводят через рот или через нос в пищевод и желудок пациента. Краткосрочная рН-метрия позволяет оценить кислотность лишь в момент исследования, чего не всегда бывает достаточно для подтверждения диагноза. Поэтому предпочтительнее проводить суточную рН-метрию (как правило, в условиях стационара), когда зонд с датчиками оставляют в желудке на 24 часа.

Новые возможности открывает контрастное ультразвуковое исследование пищевода (но пока им владеют лишь единичные специалисты). Наконец, самым простым способом выявить рефлюкс и его влияние на органы дыхания служат тесты с лекарствами, подавляющими избыточную секрецию соляной кислоты.

А имеет ли проблема рефлюкса отношение лично к вам? Изжога, отрыжка кислым, приступы астмы после еды или ночью, недостаточный эффект от противоастматического лечения – всё это поводы задуматься об обследовании. Однако наличие этих жалоб еще не доказывает, что рефлюкс действительно имеется или играет существенную роль в поддержании симптомов бронхиальной астмы. Решение данных вопросов находится в компетенции специалистов. С другой стороны, отсутствие “желудочных” жалоб не дает абсолютной уверенности в отсутствии у пациента рефлюкса.

Как лечить рефлюкс желудка?

Среди лекарственных средств наиболее эффективны препараты, которые подавляют избыточную секрецию соляной кислоты в желудке (в первую очередь – ингибиторы протонного насоса). Их назначение предотвращает или значительно ограничивает попадание кислоты в пищевод, способствует заживлению его слизистой оболочки и устраняет причину для вторичного спазма бронхов.

Не менее важно строгое соблюдение рекомендаций по режиму и диете, которое во многих случаях позволяет избежать дополнительной лекарственной нагрузки на организм. Перечислим, на что необходимо обратить особое внимание.

Нужно иметь в виду, что некоторые лекарственные средства способны расслаблять нижний сфинктер пищевода и усиливать рефлюкс: это бронхорасширяющие (теофиллины, ипратропий), кардиологические (бета-блокаторы, нитраты, блокаторы кальциевых каналов), седативные препараты. Для оценки всех выгод и рисков проводимого лечения каждому пациенту с рефлюксом необходимо находиться под регулярным наблюдением у гастроэнтеролога и не реже 1 раза в 2 года делать гастроскопию.

© Георгий Юренев

И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого.

ГЭР — одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% — эпизодически. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 — 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 — 80%.

Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода.

В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка.

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС — гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 — 35 мм рт. ст.).

При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС.

Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка).

Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды — ГКС, теофиллины и т.д.).

Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС — основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода.

Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 — 95% случаев.

Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода.

Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок — пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита.

Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 — 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.

Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции.

Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы.

Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка.

Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами.

Первый — развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе.

При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование.

Chernow и соавт. при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным .

По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра.

Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект.

Т. de Meester и соавт. , используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей.

Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.

Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья.

Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов.

Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Клинические проявления

Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов.

Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 — 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА.

Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.

Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Диагностика

“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).

Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)

Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).

Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 — 7,0, в случае рефлюкса менее 4).

О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов.

Наличие несколь?