Диагностика острого панкреатита презентация

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме “Острый панкреатит. Этиология, патогенез, клиника и диагностика.”. pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  23

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

Содержание

• Слайд 1

  Острый панкреатит. Этиология, патогенез, клиника и диагностика.

  Л.А. Пономарева
  Государственное бюджетное образовательное учреждение
  Высшего профессионального образования
  «Курский государственный медицинский университет»
  Министерства здравоохранения России

  Лечебный факультет

  Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии
  им. А.Д. Мясникова
  Курск-2014

• Слайд 2

  Панкреатит

  – остро протекающее воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитови ферментная аутоагрессияс последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
  Это 3-е по частоте заболевание органов брюшной полости: частота 10-12 % (на 1 месте – острый аппендицит, на 2-м – холецистит). (ВОЗ,2004)
  Болеют и женщины (желчные камни) и мужчины (алкоголизм) (1:3).
  Общая летальность при остром панкреатите – 10-12%.
  Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет.

• Слайд 3
  

• Слайд 4

  Предрасполагающие факторы:

  1. Повышение давленияв желчевыводящих путях
  2. Болезнипечени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.
  3. Нарушения обмена, особенно жирового; алиментарный фактор
  4. Расстройства кровообращенияв железе
  5. Пищевые и химические отравления.
  6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости.
  7. Травмыподжелудочной железы
  8. Аутоиммунныйфактор.

• Слайд 5

  Этиология

  1.Билиарный
  холедохолитиаз, папиллит, стеноз БСДК, пара-папиллярный дивертикул
  2.Алкогольный
  алкоголь
  3.Гастрогенный
  дуоденостаз, пенетрирующая язва желудка и ДПК, хронический гастрит
  4.Посттравматический
  послеоперационные, в том числе приводящие к протоковой гипертензии; ЭПСТ, ЭРГТХГ
  5.Ишемический
  окклюзии чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и панкреатических артерий
  6.Инфекционный
  аденовирус, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, микоплазмоз; аскаридоз
  7.Криптогенный
  этиологические факторы не определены

• Слайд 6

  Патогенез

  Основная причина – аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов.

• Слайд 7

  Классификация ПАНКРЕАТИТА по МКБ-Х

  (международная согласительная конференция в Атланте, 1992 г.):
  К-85 Острый панкреатит– наша тема.
  К-86-0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
  К-86-1 Другие хронические панкреатиты
  К-86-8.1 Панкреонекроз

• Слайд 8

  Классификация

  По характеру морфологических изменений:
  1. Отечный панкреатит (интерстициальный).
  2. Панкреонекроз (деструктивный панкреатит):
  а) геморрагический
  б) жировой
  в) смешанный: мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный.
  3. Гнойный панкреатит:
  а) неинфицированные и инфицированные секвестры
  б) абсцесс железы
  в) флегмона железы
  г) абсцесс или флегмона железы с гнойным парапанкреатитом
  д) гнойный парапанкреатит.

• Слайд 9

  Фаза серозного (геморрагического) воспаления
  Фаза паренхиматозного и жирового некроза
  Фаза расплавления и секвестрации

• Слайд 10

  По данным д.м.н. Левчука А.Л.

• Слайд 11

  Осложнения острого панкреатита:

  Парапанкреатическийинфильтрат.
  Панкреатогенный абсцесс.
  Перитонит: ферментативный (абактериалный), бактериальный.
  Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
  Аррозивное кровотечение.
  Механическая желтуха.
  Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
  Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

• Слайд 12

  Клиника

  При лёгкой форме:
  жалобы на острые боли в эпигастрии, опоясывающего характера
  тошнота
  живот болезнен по ходу поджелудочной железы в правом, иногда в левом подреберье
  симптомов раздражения брюшины нет

• Слайд 13

  При средней степени :
  боли интенсивные, иногда вынужденном положении
  частая рвота не приносящая облегчения
  “испуганное” страдальческое лицо, блестящие, иногда запавшие глаза (лицо «Гиппократа»)
  пульс до 90-120 уд/мин. АД 100/60 – 90/50 мм рт. ст.
  язык сухой; живот вздут, резко болезнен при пальпации в области проекции поджелудочной железы
  перистальтикане прослушивается
  симптомы раздражения брюшины положительные (Щеткина-Блюмберга, Менделя, Воскресенского)
  цианоз области пупка – симпомКулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера
  Возможно возникновение желтухи

• Слайд 14

  Тяжёлой формы:
  развивается быстро
  состояние – тяжёлое, сознание – ясное, сопор
  температура тела > 38 С, пульс >120 уд/мин АД менее 90/50 мм рт. ст.
  аускультативнов лёгких влажные хрипы
  живот вздут, симптомы раздражения брюшины резко выражены

• Слайд 15

  Диагностика

  1. ОАК – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
  2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
  3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л (норма – до 44 мг/с/л).
  4. Трансаминазыкрови повышены (АСТ больше 125, АЛТ больше 189).
  5. Билирубин (норма – до 20,5 мкмоль/л);
  6. Сахар более 5,5 ммоль/л.
  7. Мочевина и остаточный азот крови повышены (норма – 4,2 – 8,3 ммоль/л).
  8. Кальций крови снижается (норма – 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.
  9. Ионограмма– снижение К (норма – 3,6 – 6,3 ммоль/л), Cl (норма – 95 – 110 ммоль/л).
  10. Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы.

• Слайд 16

  Инструментальные методы

  УЗИ

• Слайд 21

  Заключение

  Острый панкреатит является одной из сложных и важных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости в виду того, что:
  1. Постоянно растет удельное число тяжелых форм (старение популяции, рост алкоголизма и холелитиаза).
  2. Отсутствуют стандартизированные протоколы (большой диапазон тяжести и осложнений делает неприемлимыми «жесткие инструкции», которые могут быть неподходящими или трудновыполнимыми).

• Слайд 22

  “Искусство врачевания и мудро, и гуманно, и многотрудно. Многотрудно потому, что врачевание – не шаблон, не стандарт, а сложнообозримый спектр индивидуальных реакций, индивидуальных вариантов течения болезней. Ибо каждый человек уникален – и телом, и душой”.

  В.Ф. Войно-Ясенецкий

• Слайд 23

  Благодарю за внимание

Посмотреть все слайды

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте

Острый панкреатит

Острый панкреатит — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Анатомия поджелудочной железы • Расположена она в забрюшинном пространстве, в верхней части живота, лежит поперечно по отношению к позвоночнику на уровне 1 и 2-го поясничных позвонков. Различают — головку, тело и хвост. Головка соприкасается с двенадцатиперстной кишкой. Тело покрыто брюшиной, хвост — подходит к воротам селезенки. По всей длине поджелудочной железы от хвоста до головки проходит выводной панкреатический проток (вирзунгов проток), открывающийся в то же устье, что и общий желчный проток на большом сосочке в нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Анатомия поджелудочной железы • Диаметр панкреатического протока в головке 3-4, 8 мм, в теле 2-3, 5 мм, в хвосте 0, 9-2, 4 мм. Ткань поджелудочной железы имеет альвеолярно-трубчатое строение, она разделена соединительной тканью на дольки. В последних расположены ацинусы — клетки вырабатывающие поджелудочный сок. Протоки долек сливаются в более крупные и, наконец, в общий выводной проток.

Этиология В основе лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе, интоксикаций, тяжелых аллергических реакций.

Эпидемиология • 4-9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. • 25-30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе желчекаменная болезнь. • 70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ. В настоящее время причинные факторы острого панкреатита принято делить на две основные группы: • Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию; • Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ. Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов: • Острой внутрипротоковой гипертензии; • Гиперсекреции; • Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПАНКРЕАТИТА Острый панкреатит (Атланта, 1992) • легкий • тяжелый -стерильный некроз -инфицированный некроз -панкреатический абсцесс -острая ложная киста

Патогенез • Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. • Развитие панкреатита ведет к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Патогенез • Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Патогенез • В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповрежденной ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот р. Н сдвигается до 3, 5-4, 5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

панкреонекроз

Патогенез • Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за ее пределами. • Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации , наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

СИМПТОМАТИКА • Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

СИМПТОМАТИКА • Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» – отставание температуры тела от частоты пульса

Лабораторная и инструментальная диагностика • Биохимические тесты • Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты. • По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита.

Лабораторная и инструментальная диагностика • УЗИ. При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы. • Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований

панкреатит головки

Лабораторная и инструментальная диагностика • Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжелых состояний и осложнений. • Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии.

Консервативное лечение • Показано голодание. • Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита. • На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция). • Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Консервативное лечение • Проводится декомпрессия желудка путем установки назогастрального зонда. Основным консервативным методом лечения является антиферментная терапия. Она направлена на купирование деструктивных процессов в самой поджелудочной железе, профилактику и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений.

Консервативное лечение • Используются ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др. ) и цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Консервативное лечение • Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого, так и на его исход. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту ослож?