Динамическое наблюдение при язве желудка
| Нозологическая форма | Частота наблюдений терапевтом | Осмотр врачами др. специально- | Наименование и частота диагностических | Основные лечебно-оздоровительные мероприятия |
| стей | исследований | |||
| Язвенная болезнь с частыми рецидивами (3-4 р. в год), | 4 раза в год | Хирург 1—2 р/ год, стоматолог 2 р/год -по показаниям | 2 раза/год кл. ан. крови, об. ан. мочи, кал на скрытую кровь, ФГДС с биопси- | Диета. Режим. Медикаментозное лечение. Противорецидивное лечение 2 р/ год. Рациональное |
| осложнениями, длительно нерубцую- | ей, рентген желудка – по показаниям | трудоустройство. Стационарное лечение – 1 р/год | ||
| щиеся | в период обостре- | |||
| ния. Санаторно-ку- | ||||
| рортное лечение — | ||||
| по показаниям. | ||||
| -Язвенная болезнь | 1 раз в год | Хирург, стоматолог – 1 р/год | 1 раз в год | Диета. Режим. Медикаментозное лечение. |
| с редкими обострениями | Противорецидивное лечение – | |||
| по показаниям 2 р/ | ||||
| год. | ||||
| Санаторно-курорт- | ||||
| ное лечение. |
Противорецидивное лечение. Данный вид терапии проводится при наступлении клинико-эндоскопичекой ремиссии ЯБ и отрицательном тесте на НР.
255
1. Устранение основных факторов риска: психоэмоционального напряжения, хронических интоксикаций (курение, алкоголь), нормализация режима труда и отдыха (удлинение времени сна до 8-9 часов, освобождение от посменной работы, частых командировок), санация полости рта, рациональное питание. Соблюдение диеты в периоде ремиссии предусматривает употребление пищи 5-6 раз в день, которая обладает буферным действием, полноценна по содержанию белков и витаминов. Не рекомендуется употреблять острые, копченые, маринованные блюда.
2. Медикаментозная терапия проводится по двум вариантам: непрерывно поддерживающая или «по требованию».
Непрерывная поддерживающая противореиидивная терапия Показания:
Безуспешное использование терапии по требованию, когда после ее окончания возникали частые, более 3 раз в году, обострения:
— Осложненное течение ЯБ (кровотечения, перфорации в анамнезе, грубые рубцовые изменения, перивисцерит);
– Сопутствующие эрозивные рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит;
– Возраст больного старше 50 лет;
– Постоянный прием ульцерогенных лекарственных препаратов;
– «Злостные курильщики»;
– Наличие активного гастродуоденита, ассоциированного с НР. Вторичная профилактика у данной категории пациентов предусматривает
длительное беспрерывное лечение в поддерживающих дозах антисекреторным препаратом после рубцевания язвы от 2-3 месяцев при неосложненном течении до нескольких лет при осложненном течении. Например, фамотидин 20 мг на ночь, или омез 20 мг после ужина, гастроцепин 50 мг после ужина.
Сезонная противореиидивная терапия или «терапия по требованию» Показания:
– Впервые выявленная ЯБ ДПК;
– Неосложненное течение ЯБ ДПК с коротким, не более 4 лет, анамнезом;
– Частота рецидивов дуоденальных язв не более 2 раз в год;
– Отсутствие грубых деформаций стенки ДПК;
– Отсутствие активного гастродуоденита и НР.
Весной и осенью (в конце зимы и лета) при появлении первых симптомов больной принимает в полной суточной дозе антисекреторный препарат или комбинацию препаратов, если ЯБ ассоциирована с НР, в течение 4 недель. При этом, если субъективная симптоматика купируется полностью в течение 4—6 дней, больной самостоятельно переходит на поддерживающую терапию в половинной дозировке и через 2-3 недели прекращает лечение.
Лечение по требованию может предписываться до 2-3 лет. Эндоскопический контроль рекомендуется проводить только при выраженном обострении, если оно возникло в первые 3 месяца после окончания курсового противоязвенного лечения.
256
3. Фитотерапия при ЯБ способствует улучшению трофики, процессов регенерации слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, оказывает противовоспалительное (дуб, зверобой, подорожник, календула, девясил, тысячелистник), обволакивающее, обезболивающее, спазмолитическое (ромашка, мята, душица, укроп) действие. В летний период рекомендуется употребление свежих ягод черники и земляники. Сок свежей капусты или картофеля значительно ускоряют заживление повреждений слизистой желудка и ДПК.
4. Лечение минеральными водами используется курсом до 20-24 дней. Предпочтение необходимо отдавать слабоминерализованным водам, с преобладанием гидрокарбонатного и сульфатного ионов: «Боржоми», «Славяновская», «Ессентуки № 4», Их принимают в теплом виде (38-40 градусов) через 1 час после еды по 1/4-1/2 стакана. При ЯБ желудка с низкой кислотностью целесообразно принимать воду за 20 минут до еды.
5. Физиотерапевтическое лечение положительно влияет на кровообращение в гастродуоденальной зоне, нормализует моторно-эвакуаторную функцию желудка, способствует снижению внутрижелудочного давления. Рекомендуются ультразвуковая, микроволновая терапия, диадинамические и синусоидальные токи, хвойные, жемчужные, кислородные, радоновые ванны, грязевые аппликации. Высокой эффективностью обладает иглорефлексотерапия.
6. Санаторно-курортное лечение является важным реабилитационным мероприятием. Больным ЯБ показаны курорты: Березовские и Ижевские минеральные воды, Пятигорск, Трускавец, Ессентуки и др. Противопоказанием для данного вида лечения является обострение ЯБ, осложненное течение (перенесенное в течение последних 6 месяцев кровотечение, стеноз привратника, первые 2 месяца после резекции желудка).
Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ с отсутствием полной ремиссии (сохраняются активный гастродуоденит, НР). Если у диспансерного больного в течение 3 лет не было обострений и он находится в состоянии полной ремиссии (купирование клинических и эндоскопических проявлений с двумя отрицательными тестами на НР через 4 недели после отмены эрадикационной терапии), то такой больной в противорецидивном лечении, как правило, не нуждается.
Если адекватное лечение не приводит к длительным ремиссиям (5-8 лет), то следует решать вопрос о хирургической тактике лечения ЯБ (ваготомия, резекция желудка), чтобы не подвергать пациента риску появления опасных для жизни осложнений.
ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ (ПЕЛИАКИЯ)
Глютеновая энтеропатия или целиакия – хроническое заболевание тонкой кишки, характеризующееся обратимой атрофией ворсинок тонкокишечного эпителия, связанной с непереносимостью определенных белковых фракций –глютена (глиадина), который обнаруживается в некоторых злаках (пшеница, рожь, ячмень, просо). Нарушение мембранного пищеварения и всасывания пи-
257
тательных веществ приводит к развитию синдрома малъабсорбции различной степени выраженности у лиц генетически предрасположенных к заболеванию.
Актуальность. В России составляет 1 тяжелый случай на 5-10 тысяч детей, в среднем – 1 случай на 8000 населения. Среди больных 80% составляют женщины.
Этиология и патогенез. Возникновение иммунопатологической реакции на глютен, вернее на его компонент Ь – глиадин, приводящее к повреждению слизистой оболочки кишечника, решающее значение имеет наследственная предрасположенность. Большинство больных (80% по данным зарубежных исследований) являются носителями НЬА-В8. Заболевание наследуется по ау-тосомно-доминантному типу, является полигенным; генетически детерминированным, вероятно, является ферментным дефектом. У таких больных из-за дефицита фермента глютаминилпептидазы нарушается гидролиз глиадина, который, накапливаясь, инициирует патологические иммунные реакции. Лимфо-идная ткань кишки реагирует увеличением лимфоидных и плазматических клеток, вырабатывающих антиглиадиновые антитела – иммуноглобулины классов А, О, М, приводящие к атрофии слизистой оболочки.
При морфологическом исследовании у больных, помимо атрофии слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок, находят удлинение крипт, лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки, изменение количества бокаловидных клеток, лимфоидную инфильтрацию эпителия, фиброзные изменения.
Клиника. Выделяют несколько клинических форм целиакии: а) типичная – заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, проявляется диареей, стеатореей, полифекалией, похуданием, анорексией, метеоризмом, задержкой роста. Течение волнообразное, периоды обострений могут сменяться длительной ремиссией; б) торпидная (рефрактерная) – характерно тяжелое течение, отсутствие эффекта от проводимой терапии; в) стертая – преобладает вне-кишечная симптоматика (геморрагический синдром, остеомаляция, миопатии, эндокринные нарушения, задержка развития); г) латентная – встречается в пожилом возрасте, характерно субклиническое течение.
Классификация. Общепринятой классификации целиакии нет. ЦНИИ гастроэнтерологии, в качестве рабочей предлагают использовать классификацию, где выделяют типичную и атипичную формы, бессимптомную, латентную, а также периоды: активный и ремиссии. В зависимости от возраста развития заболевания различают целиакию раннего детства, у взрослых, в пожилом возрасте. В зависимости от морфологической картины поражения – с субтотальной или тотальной атрофией тонкой кишки. По фазе течения – компенсация, субкомпенсация или стихающее обострение на фоне применения диеты, декомпенсация (обострение). Диагностика. Постановка диагноза основана на данных биопсии слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки; критериями заболевания являются тотальная атрофия слизистой оболочки и восстановление структуры слизистой после применения аглютеновой диеты.
258
ПРОФИЛАКТИКА ГЛЮТЕНОВОЙ ЭНТЕРОПАТИИ (ЦЕЛИАКИИ)
Первичная профилактика.
Цели первичной профилактики целиакии состоят в предупреждении развития заболевания. Программа первичной профилактики сводится к генетическому обследованию при планировании семьи и беременности, к генетическому обследованию детей при рождении у родителей с предрасположенностью к целиакии, активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания. Но только лишь предрасположенности недостаточно, роль пускового механизма принадлежит неблагоприятным факторам внешней среды и неправильному образу жизни, это может быть сильный психологический стресс, оперативное вмешательство или вирусная инфекция. Начало заболевания может также совпадать с введением в рацион питания продуктов, содержащих мучные изделия. Необходимо диспансерное наблюдение за лицами с риском возникновения заболевания с осуществлением комплекса социальных и индивидуальных мероприятий по устранению факторов риска, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания. Для выявления здоровых лиц с повышенным риском возникновения заболевания необходимо проведение анкетирования с целью выявления пред-болезненных состояний: чувство дискомфорта в эпигастрии, диспепсия, астени-зация, обнаружение факторов риска.
Необходимо соблюдать гигиену питания: режим и ритм, избегать курения и приема алкогольных напитков. Нужно отказаться от пищевых продуктов, вызывающих термическое, механическое или химическое раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Программа питания должна включать в рацион продукты, обладающие антиоксидантным действием, и не оказывающие раздражающего и секреторного эффекта на железы ЖКТ, особенно тонкой кишки.
Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции органов ЖКТ. Необходимо помнить о необходимости своевременного лечения заболеваний кроветворного аппарата и сердечнососудистой системы, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика ЖКТ. Обязательным условием первичной профилактики целиакии является проведение целого комплекса общих и индивидуальных профилактических, гигиенических, санитарно-просветительных, воспитательных мер, направленных на сохранение здоровья и трудоспособности человека с выработкой и соблюдением правильного поведенческого стереотипа, определяющего понятие «здоровый образ жизни». Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скрининговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. В Европе начата масштабная программа по диагностике и контролю целиакии, цель которой – разработать новый диагностический инструмент для выявления и контроля целиакии. Проект, названный СО-МЕ01С8 (СоеНас В^зеаяе Мапа§етеш МошЮгт§
259В1а§поз18 изт§ Вювепзогз апй 1п1е§га1ес1 СЫр Зуз1:ет), объединяет новейшие диагностические и коммуникационные технологии. Разрабатываемое устройство представляет прибор, предназначенный для использования на уровне первичной медицинской помощи. С помощью сменного микрочипа прибор будет определять наличие глютеновой энтеропатии и передавать полученную информацию непосредственно в централизованную базу данных. Устройство будет позволять не только диагностировать целиакию, но и мониторировать ответ пациента на исключения из рациона глютена. Принцип действия прибора построен на определении антител, связанных с целиакией, а также вовлеченных генов НЬА-В(}2 и В(}8.
Вторичная профилактика
Вторичной профилактикой заболевания и прогрессирования развития осложнений является строгое пожизненное соблюдение безглютеновой диеты. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, пшена, а также продукты, которые могут их содержать. Условно выделяют группы продуктов, которые содержат т.н. явный или скрытый глютен. Глютен находится в продуктах, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес и продукты их переработки (мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы – пшеничная, манная, овсяная, перловая, толокно, ячневая, отруби, «Мюсли», детские каши, котлеты, блюда в панировке и т.п.). Необходимо помнить, что глютен могут содержать ряд непищевых продуктов, например, клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики, зубной пасты, а также лекарственные препараты, покрытые оболочкой.
Глютен также содержат:
— Вареные колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы;
– Мясные и рыбные консервы;
– Многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы;
– Мороженое, йогурты, сыры;
– Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами;
– Некоторые виды уксусов и салатных соусов, майонезов;
– Соевые соусы;
– Многокомпонентные сухие приправы и пряности, («Вегета» и т.п.);
– Концентрированные сухие супы, бульонные кубики;
– Некоторые виды чая, кофе и какао-смеси для быстрого приготовления;
– Кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки;
– Имитации морепродуктов – крабовые палочки и др.;
– Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, «чупа-чупс», восточные сладости, повидло промышленного производства;
– Некоторые пищевые добавки (краситель аннато Е160Ъ, карамельные красители Е150 а-Е150й, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и дигли-цериды жирных кислот Е471);
– Квас и некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски).
260
Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Безопасными являются также мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. Больные с целиакией могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, высшие сорта колбас и сосисок (требуется уточнение состава), бобовые, кукурузу, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.
Рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют <20 ррт для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и <200 ррт для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.
Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. Для питания лиц старшего возраста выпускаются специальные продукты для питания больных с целиакией.
Больным рекомендуется избегать все виды стресса: пищевого, психоэмоционального, физического, необходимо устранять профессиональные вредности. Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скри-нинговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. Больные целиакией, которая поддается лечению безглютеновой диетой, подлежат ежегодному диспансерному осмотру. Им проводятся следующие исследования: общий и биохимический анализ крови; исследование кала; определяются иммунологические показатели, выполняются визуализирующие методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости, рентгенологические исследования). При отсутствии полного исчезновения признаков заболевания производится биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника. Больные со слабым ответом на без-глютеновую диету подлежат диспансерному осмотру и обследованию не менее 2 раз в год. Если есть необходимость, то принимать постоянно полиферментные препараты (Креон, Микразим) и пробиотики (Линекс, Ламинолакт). У больных целиакией повышен риск развития злокачественных опухолей кишечника.
Рекомендуемые страницы:
Источник
В странах Западной Европы и России масштабы распространенности язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта у взрослого населения составляет от 2 до 10%. Частота язвенной болезни желудка в 15-20 раз ниже по сравнению с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (1, 2, 3).
Рисунок 1. Динамика НР и воспаления до и после эрадикации у больных с язвой пилоро-антрального отдела
Рисунок 2. Динамика НР и воспаления до и после эрадикации у больных с язвой тела желудка
Таблица 1. Отдаленные результаты течения ЯБЖ после успешной эрадикации
Таблица 2. Отдаленные результаты течения ЯБЖ в НР-позитивной группе (n=9) после безуспешной эрадикации
Несмотря на меньшую распространенность язв желудка, составляющих в развитых странах Европы всего 0,1%, именно желудочные язвы дают более высокие показатели смертности, обусловленные осложнениями у 15% больных (кровотечение, перфорация, малигнизация, стенозирование выходного отдела желудка). Мужчины болеют чаще примерно в 2 раза, чем женщины. Течение язвенной болезни отличается невыраженной симптоматикой. Несмотря на стабильные показатели заболеваемости и уменьшение количества плановых операций, в большинстве регионов России отмечается рост числа осложнений язвенной болезни, требующих экстренных хирургических вмешательств. Так, в Москве частота кровотечений в последние годы удвоилась.
В этой связи лечение больных язвенной болезнью, предупреждение ее рецидивов и осложнений представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему. В последние десятилетия наиболее значимыми факторами формирования и хронизации гастродуоденальных язв считаются Helicobacter pylori, желудочная гиперсекреция и нестероидные противовоспалительные препараты. Инфекция Helicobacter pylori рассматривается как наиболее значимый и научно доказанный фактор развития язвенной болезни. На долю язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori, приходится 70-80% дуоденальных язв и 50-60% язв желудка (1, 2, 3).
В связи с вышеизложенным целью нашего исследования был анализ морфологических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) в ранние и отдаленные сроки после эрадикационного лечения у больных язвенной болезнью желудка (ЯБЖ).
Материалы и методы: обследовано 114 пациентов (76 мужчин и 38 женщин, средний возраст – 51,5±6,5 лет), которым на основании морфо-эндоскопического и клинического исследований был установлен диагноз язвенной болезни желудка с локализацией в пилоро-антральном отделе (I подгруппа, n = 93) и теле желудка (II подгруппа, n = 21), ассоциированной с инфекцией Н.pylori, после чего проводилась эрадикационная терапия. Контрольное исследование проводилось через 4-6 недель после завершения курса антихеликобактерной терапии. Эрадикация считалась достигнутой, если Н. pylori не определялся гистологически и с помощью уреазного теста в гастробиоптатах слизистой. В последующем общая реабилитационная программа включала ежегодное 5-летнее клинико-инструментальное обследование всех больных с морфологическим изучением слизистой оболочки, хромогастроскопией.
Результаты (рисуноки 1 и 2): эрадикация была достигнута в 92,10% (n = 105) из 114 больных (93,55%, n = 87 и 85,71%, n = 18 соответственно по подгруппам). Использовалась схема, включавшая блокатор секреции (омепразол) 20 мг 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, либо квадротерапия (омепразол или рабепразол) 20 мг 2 раза в сутки, висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в сутки, метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки, которая проводилась в случаях ранее безуспешной эрадикации, либо при непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда.
У 9 пациентов антихеликобактерная терапия оказалась неэффективной: инфекция H.pylori была обнаружена в антральном отделе у 6,45% (n = 6) и у 14,29% (n = 3) соответственно по подгруппам и в области тела у 3,23% (n = 3) и 9,52% (n = 2), соответственно, преимущественно слабой степени обсеменения.
Следовательно, в результате антихеликобактерной терапии даже в случае неуспешного исхода эрадикации наблюдается снижение степени обсеменения микробом, что свидетельствует, вероятно, не о резистентности H.pylori к проводимому лечению, а о недостаточной дозе антибактериальных препаратов, либо о недостаточной продолжительности лечения.
В группе лиц после эффективно проведенной эрадикационной терапии в ранние сроки через 4-6 недель констатировали статистически достоверное снижение активности (нейтрофильной инфильтрации эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки) воспалительного процесса по сравнению с исходными показателями (p
Таким образом, успешная эрадикация Helicobacter pylori приводит к существенному уменьшению воспалительной активности.
При сохранении инфекта (7,89%, n = 9) нейтрофильная инфильтрация сохранилась у всех больных, хотя и имела тенденцию к снижению степени выраженности по сравнению с исходными показателями.
Дальнейшее наблюдение за обследуемыми больными показало, что реинфекция НР сопровождалась возвращением инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами (т.е. активности воспалительного процесса), выраженность которой кореллировала со степенью обсеменения НР СОЖ.
Так, через год уровень реинфекции Н. pylori составил 1,75% (n = 2): 2,30% (n = 2) и 0,00% соответственно по подгруппам; через 3 года – 5,71% (n = 6): 5,75% (n = 5) и 5,55% (n = 1) соответственно по подгруппам; через 5 лет – 6,67% (n = 7): 8,04% (n = 7) и 0,00% (n = 0) соответственно.
Риск повторного инфицирования возрастал по мере увеличения срока, прошедшего после эрадикационной терапии. Невысокий риск реинфекции, преимущественно в подгруппе с язвой фундального отдела, по-видимому, может быть объяснен снижением кислотопродуцирующей функции желудка и сужением среды обитания НР. Степень обсеменения слизистой Н. pylori при повторном инфицировании была, как правило, низкой, реже – умеренной.
Наши результаты подтверждают выводы других исследований, согласно которым, риск реинфекции составляет 0,5-10,0% в год (2, 4, 5, 6).
Число мононуклеарных клеток (лимфоплазмоцитарные клетки, лимфоидные фолликулы), являющихся основным признаком хронического воспаления, также снижается, однако в меньшей степени. Так, через 4-6 недель после успешно завершенной антихеликобактерной терапии уменьшилась частота встречаемости (p > 0,05) высокой (третьей) степени хронического воспаления СОЖ до 41,93% (n = 39) и 47,62% (n = 10) соответственно по подгруппам в антральном отделе и до 21,50% (n = 21) и 71,43% (n = 15) соответственно по подгруппам в области тела.
Более отчетливое снижение частоты и степени выраженности хронического воспаления наблюдалось в более отдаленные сроки после успешно проведенной эрадикации. Так, через год фиксировалось дальнейшее снижение частоты выраженной (третьей) степени хронического воспаления до 35,48% (n = 33, χ²=3,72, p > 0,05) и 19,05% (n = 4, χ²=6,46, p 0,05) и 38,10% (n= 8, χ²=5,72, p
Через 3 года отмечали дальнейшую тенденцию уменьшения выраженности хронического воспаления как в антральном отделе, так и фундальном, причем изменения носили достоверный характер. Так, третью степень хронического воспаления в антральном отделе регистрировали в 24,73% (n = 23, χ²=12,19, p
В течение последующих двух лет положительная тенденция убывания выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации продолжалась. При этом частота слабой степени хронического воспаления через 5 лет после адекватной эрадикационной терапии увеличилась в антральном отделе (p 0,05) – с 8,60% (n = 8) до 18, 27% (n = 17, χ²=3,74, p > 0,05) и с 0,00% до 33,33% (n = 7, χ²=3,62, p > 0,05) соответственно.
Уменьшение случаев и степени выраженности атрофии через 4-6 недель после анти-НР терапии в антруме – до 13,98% (n = 13) и 4,67% (n = 1) соответственно по подгруппам и в теле – до 11,83% (n = 11) и 47,62% (n = 10) соответственно, можно объяснить не истинной регрессией, а редукцией воспалительного инфильтрата, имитирующего атрофический процесс.
Проспективное наблюдение в течение последующих пяти лет позволило зарегистрировать появление трех (3,22%) новых случаев атрофии слабой степени выраженности в антруме у лиц из первой подгруппы (язва пилоро-антрального отдела) и одного случая (4,76%) – во второй подгруппе (язва фундального отдела). Анализ этих случаев показал, что появление признаков атрофии произошло на фоне реинфекции НР, что потребовало проведения повторного курса эрадикационного лечения с использованием квадротерапии.
Дальнейшее наблюдение за морфологическим статусом слизистой оболочки тела не показало новых случаев атрофии и ее прогрессии. Однако у одного больного (4,76%) из второй подгруппы в конце пятилетнего срока мониторинга был зарегистрирован переход выраженной стадии атрофии в умеренную.
В отношении динамики кишечной метаплазии мы использовали метод хромогастроскопии, при этом увеличения очагов распространенности метаплазии и появления новых случаев после успешной эрадикации зарегистрировано не было. Качественная оценка кишечной метаплазии также не выявила трансформацию тонкокишечной (полной) в толстокишечную (неполную) в отсутствии инфекта.
В конце пятилетнего срока наблюдения в антральном отделе нам не удалось зарегистрировать ранее определяемые очаги полной кишечной метаплазии у одного (1,07%) больного из первой подгруппы и у одного – из второй (4,76%).
Очаги неполной кишечной метаплазии на фоне полной (тонкокишечной) появились у одного (4,76%) пациента из второй подгруппы после безуспешной эрадикации. Случаев регрессии толстокишечной метаплазии через 5 лет наблюдения зарегистрировано не было.
Качественная оценка кишечной метаплазии в фундальном отделе выявила регрессию полной кишечной метаплазии в 1,07% (n = 1) через 3 года после успешно завершенной эрадикации в первой подгруппе и через год в 4,76% (n=1) случаев – во второй подгруппе. Результаты были подтверждены хромогастроскопией.
Морфологический мониторинг с оценкой кишечной метаплазии выявил трансформацию тонкокишечной (полной) в толстокишечную (неполную) после безуспешной эрадикации у одного (4,76%) больного из второй подгруппы в области тела в конце трехлетнего срока наблюдения, а во втором случае – (4,76%, n = 1) появление неполной кишечной метаплазии на фоне сохраняющейся тонкокишечной в выходном отделе желудка на фоне активного НР-ассоциированного гастрита с явлениями атрофии слабой степени выраженности. Динамики пилорической метаплазии в процессе 5-летнего наблюдения отмечено не было.
«Инверсия» неопределенной дисплазии в антральном отделе у 2-х (2,15%) больных через 1 месяц (n = 1) и через год (n = 1) после эрадикации была расценена как результат предшествующих патогенетическому лечению регенераторных и артефициальных изменений, сопровождающих активное НР-ассоциированное воспаление слизистой желудка, затрудняющих достоверную диагностику дисрегенераторных процессов слизистой. Через 3 года наблюдения у одного (1,07%) больного из первой подгруппы (язва выходного отдела желудка), инфицированного Н. pylori, зарегистрировали прогрессирование неопределенной дисплазии в антруме в дисплазию низкой степени на фоне хронического активного гастрита (2-я степень) с умеренно выраженными явлениями атрофии и неполной кишечной метаплазии. От проведения эрадикационного лечения пациент категорически отказывался. Продолжающийся морфологический мониторинг этого больного продемонстрировал на пятом году наблюдения дальнейшее усугубление дисрегенераторных изменений слизистой – появление дисплазии высокой степени, что потребовало оперативного вмешательства, которому предшествовала антихеликобактерная терапия (успешно).
У одного больного (4,76%) с дисплазией низкой степени из второй подгруппы (язва тела желудка) после успешной эрадикации прогрессирования дисплазии не наблюдалось, что позволило придерживаться выжидательной тактики, так как пациент отказался от оперативного вмешательства (морфологический контроль продолжается каждые 4 месяца).
Таким образом, пятилетнее наблюдение за исследуемой группой с целью оценки эффективности антихеликобактерной терапии продемонстрировало отсутствие прогрессирования изменений слизистой (активности и степени выраженности хронического воспаления), а также потенциально опасных изменений в плане развития рака: атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии в случае успешно проведенной эрадикации.
В тех случаях, когда эрадикацию провести не удалось или она оказалась неэффективной, отмечено прогрессирование исходных показателей (воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия).
Полученные результаты заставляют формировать группы риска наблюдения за больными, инфицированными НР.
В процессе проспективного мониторинга больных ежегодно проводили не только эндоскопическое исследование с морфологическим изучением гастробиоптатов СО, но и оценивали длительность ремиссии.
В зависимости от наличия/отсутствия НР, в том числе после эрадикационного лечения, больные были разделены на 2 группы: инфицированные НР (n = 9), у которых не удалось достичь элиминации, и неинфицированные НР (n = 165, из них 105 человек – после успешной антихеликобактерной терапии и 60 пациентов – исходно неинфицированных).
В течение 5 лет наблюдения (таблица 1) за больными НР-негативной ЯБЖ обострения (наличие язвенного дефекта) регистрировали: в I подгруппе – от 3,64 до 5,45%, во II подгруппе – от 1,82 до 4,61%, что зависело не от времени наблюдения, а от реинфекции НР. Во всех случаях рецидива язвы была верифицирована НР-инфекция, преимущественно средней степени обсеменения слизистой НР. Наши данные не превышают частоту повторного обнаружения НР для взрослых, указанную в других исследованиях (1,5-2% в год после эрадикации).
Эрозии СОЖ как эквивалент обострения были установлены в бо́льшем проценте случаев: 10,30-13,33%, 10,91-14,54% соответственно по подгруппам, обострение было сопряжено либо с реинфекцией НР, либо приемом НПВC.
На протяжении всего периода наблюдения в стадии обострения фиксировали преобладание эрозивного процесса над язвенным поражением (p
В группе НР-позитивных больных (не достигших эрадикации НР) обострение заболевания в виде язвенного дефекта наблюдалось в 33,33%, 16,67%, 16,67%, 0,00%, 16,67% соответственно случаев за пятилетний период наблюдения (таблица 2); эрозивный процесс в пилоро–антральном отделе регистрировали в 66,67%, 50,00%, 33,00%, 66,67%, 66,67% соответственно по годам.
У двух инфицированных НР больных из I подгруппы (язва выходного отдела желудка) течение заболевания осложнилось желудочно-кишечным кровотечением (n = 1) и стенозом выходного отдела желудка (n = 1).
Полученные данные демонстрируют, что успешная антихеликобактерная терапия снижает частоту рецидивов ЯБЖ, предупреждает угрозу осложненного течения, при этом большинство рецидивов было сопряжено не с язвой, а с эрозивным процессом в слизистой. Причиной обострений явились либо рецидив НР, либо использование НПВП.
Клинически обострения в обеих группах (с успешной и безуспешной эрадикацией) протекали с менее выраженными абдоминальными болями и более слабым диспепсическим симптомокомплексом, т.е. после проведения эрадикации рецидивы ЯБЖ носили мало- или бессимптомный характер.
Источник