Форсированный диурез при остром панкреатите

В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.
Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.
Клиническая
картина.
В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:
I
степень (или
стадия I) характеризуется сильными
болями в эпигастральной области,
нередко опоясывающего характера, с
иррадиацией в спину и в область грудной
клетки, покраснение лица, повышением
температуры тела, легким защитным
напряжением мышц живота. Лабораторные
данные: повышение содержания липазы,
менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком
поджелудочной железы. Под влиянием
консервативного лечения быстро
наступает улучшение состояния больного.II
степень (стадия
II) характеризуется прогрессированием
болевого синдрома, интенсивной
постоянной «жестокой», «сверлящей»,
«пронизывающей» болью в эпигастральной
области с иррадиацией влево или вправо,
в спину, болью в верхней половине живота
и опоясывающей. Отчетливое защитное
напряжение мышц живота, метеоризм,
ослабление перистальтики кишечника.
В эпигастральной области иногда
определяется опухоль. Возможны
дыхательные, циркуляторные и другие
нарушения. Лабораторные данные:
повышение ферментов, сахара крови,
лейкоцитоз. При интенсивном лечении
улучшение замедленное.III
степень (стадия
III). В этой стадии все отчетливее
прослеживается перитонеальная
симптоматика: тошнота, рвота, парез
желудочно-кишечного тракта, напряжение
мышц брюшной стенки, обезвоживание,
лейкоцитоз. Системные и органные
нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
почечная недостаточность, энцефалопатия,
шок. Характерна для тотального некроза
поджелудочной железы, перипанкреатического
некроза с распространением вокруг
железы.
Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.
Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.
По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.
Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.
Интенсивная
терапия.
Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.
Лечение
шока и гиповолемии.
Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.
Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.
Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.
При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.
Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:
предварительная
нагрузка растворами Рингера,
гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
вводимой жидкости зависит от степени
выраженности гиповолемии и составляет
обычно 1000—1500 мл;введение
15—20 % раствора маннитола из расчета
1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
больного;введение
растворов электролитов с учетом
ионограмм;введение
до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
аминопептид и т.д.).
Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:
воздержание
от приема пищи в течение не менее 4—5
дней;воздержание
от приема воды минимум в течение 2—3
дней;постоянная
аспирация желудочного содержимого с
помощью назогастрального зонда. Важно,
чтобы зонд располагался не в антральном
отделе желудка, а по большой его
кривизне, где скапливается содержимое
в положении лежа;локальная
желудочная гипотермия;назначение
антацидных средств (алмагель, алмагель
А) и средств, снижающих желудочное
кислотовыделение, панкреатическую
секрецию.назначение
цитостатиков и антиферментных
препаратов. Многие авторы рекомендуют
при остром панкреатите применение
контрикала, трасилола и других средств.
Этот вопрос является спорным. Активация
трипсина играет наиболее выраженную
роль в начальной стадии заболевания.
Терапия в этом случае всегда запаздывает.
Несмотря на это, большинство авторов
придерживается мнения о необходимости
ингибирующей терапии. Для этого
рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
апротинина в сутки в виде внутривенных
капельных инфузий в течение 4—6 дней,
а затем уменьшая дозы в зависимости
от течения заболевания. Клиническое
улучшение при назначении контрикала
и трасилола связывают с их антиферментным
действием, стабилизирующим влиянием
на сердечно-сосудистую систему и
обезболивающим эффектом.
Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.
Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.
Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:
дыхательная
недостаточность, требующая интубации
и ИВЛ;шок;
уровень
кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
Осложнения
острого панкреатита:
легочные
(плевральный выпот, ателектаз,
медиастинальный абсцесс, пневмония,
РДСВ);сердечно-сосудистые
(гипотензия, гиповолемия, перикардит,
гипоальбуминемия, внезапная смерть);гематологические
(ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
тромбозы воротной вены);почечные
(олигурия, азотемия, тромбоз почечной
артерии);метаболические
(гипергликемия, гипертриглицеридемия,
гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая
схема лечения:
диета
— голодание в течение 4 сут, затем
сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
пища;парентеральное
питание с первых же дней лечения после
ликвидации шока, выраженных
гемодинамических, водно-электролитных
нарушений и почечной недостаточности;промывание
желудка проводится не менее 4 сут;лечение
шока обычно заканчивается к концу
1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
шока — введение альбумина и других
плазмозамещающих растворов;коррекция
водно-электролитного баланса и КОС
проводится в течение всего периода
активного лечения — примерно 7 дней
от поступления больного;трансфузии
эритроцитной массы или крови, переливание
альбумина, плазмы осуществляют по
показаниям в течение всего времени
лечения;активная
стимуляция диуреза — в течение первых
3 дней лечения;контрикал
назначают в течение 15 дней.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства” / Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / 6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
Постоянная ссылка:
BB код для форумов:
HTML код:
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте – 955; прочтений – 4929
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
Внутривенный форсированный диурез
Клинические проявления острого панкреатита с нарушением гидродинамики в очень
большой степени определяются интоксикацией, вызываемой протеолитическими
ферментами, кининами, простагландипами, продуктами липолитического некроза и
гнойного воспаления. Выведение ферментов из организма осуществляется при помощи
внутри-венного или внутриартериального форсированного диуреза. Методы,
ос-нованные на создании в организме гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными средствами, позволяют выводить через почечный барьер
протеолитические ферменты и кинины.
Метод осмотического диуреза для лечения отравления барбитуратами впервые
применил Lassen в 1900 г. В качестве осмотического агента он использовал 50%
раствор мочевины. Видоизмененную схему проведения осмотического диуреза
использовали П.Л. Сухинин, Н.И. Фирсов п Е.А. Лужников (1969). Авторы
предварительно вводили 4% раствор бикарбоната натрия, а затем инъецировали
мочевину в 10% растворе глюкозы и растворы электролитов. Впервые внутривенный
форсированный диурез при остром панкреатите применил В.И. Ковальчук (1970,1972).
Он доказал, что проведение двух сеансов форсированного диуреза у собак с
экспериментальным панкреатитом приводит в 86% случаев к выздоровлению. Позднее
применение метода (через 6 часов от начала заболевания), хотя и улучшало общее
состояние, но гибели животных не предотвращало. В последнее время появились
различные схемы внутривенного форсированного диуреза (Fritz и Otto, цит. no
Harlig, 1973; Костючен-1 ко А.Л., Филин В.И., 2000).
М.М. Уманский и Л.Б. Пинчук (1977) в эксперименте для интенсификации обмена
между водными пространствами организма вводили препараты с различными
коллоидно-осмотическими свойствами и доказали целесообразность такого
чередования.
Вариант внутривенного форсированного диуреза состоит из трех этапов:
Первый этап — гидратация и гемодилюция. Предварительная водная нагрузка путем
введением 3% раствора бикарбоната натрия, раствора Рингера-Локка,
глюкозированного раствора типа Лабори. При необходимости назначают коллоидные
кровезаменители: гемодез, желатиноль, а также протеин, альбумин, полиглюкин.
Темп инфузии — 6-7 мл/кг/ч до общей дозы около 30 мл/кг.
Второй этап — форсирование мочеотделения. Струйное внутривенное введение
диуретических средств: 15% раствора маннита или сорбитола из расчета 1—1,5 г
препарата на 1 кг массы тела больного, или лазикса в дозе 1-3 мг/кг массы.
Целесообразно добавление 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Третий этап — поддержание диуреза. Обеспечивается назначением полиионных
растворов и заключается в поддержании гомеостаза. Не ис-ключается введение до
1000-1500 мл белковых препаратов (протеин, плазма, альбумин), кровезаменителей (полидез,
гемодез).
В.И. Филин и соавт. (1982) высоко оценивает метод форсированного диуреза в
комплексе лечения панкреонекроза. Если до его использования почечная
недостаточность наблюдалась в 14% случаев, то при его применении встречается
только у 1% больных. Летальность снизилась в 2 раза. Однако метод не лишен
недостатков. Внутривенное введение 4-5 л инфу- зионных растворов нередко
вызывает у пожилых больных с сопутствую- щими заболеваниями перегрузку правых
отделов сердца, повышение ЦВД, развитие гидроторакса и отека легких. Метод
противопоказан при острой сердечной недостаточности с синдромом малого выброса,
декомпенсированных пороках сердца, альвеолярном отеке легких, острой и
хронической почечной недостаточности.
Внутриартериальный форсированный диурез
Учитывая клинические указания на благоприятный эффект внутриартериального
введения жидкостей, мы в эксперименте (Буромская Г.А., Нестеренко Ю.А., Малышев
В.Д., Лаптев В.В., Дадаев Х.,1984) разработали и внедрили в клинику метод
внутриартериального форсированного диуреза с целью дезинтоксикации и коррекции
водно-электролитных нарушений при остром панкреатите.
Эксперименты выполнены на 16 собаках. У 7 животных (первая серия) исследованы
гидродинамические и волемические показатели (ОЦК и его компоненты) при
внутриартериальном и внутривенном диурезе. На 8 животных (вторая серия) изучены
гидрогемодинамические параметры (ОЦК и водные пространства) при остром
экспериментальном панкреатите, а также при внутриартериальном и внутривенном
форсированном диурезе (по 4 животных в каждой группе). Мы определяли объем
цирку-лирующей плазмы (ОЦП) и глобулярный объем (ГО), объем общей, внеклеточной,
внутриклеточной и интерстициальной жидкости. Результаты опытов показали, что при
различных путях внутрисосудистого введения жидкостей гидрогемодинамические
показатели резко отличаются по качественным и количественным показателям.
Внутриартериальный (пособ проведения инфузионной терапии при остром
панкреатите эффективно ликвидирует внеклеточную дегидратацию, способствует более
равномерному и быстрому распределению инфузионной среды между нсеми водными
разделами, не приводит к перегрузке малого круга кровообращения. Внутривенный
способ введения жидкостей при остром панкреатите быстро ликвидирует острый
циркулярный гицоволемический шок. В условиях панкреатогенного шока, учитывая
закономерности распределения жидкости, целесообразно внутривенное введение
полиион-иых сред, плазмозаменителей для стабилизации гемодинамики. Затем с целью
дезинтоксикации обосновано применение внутриартериального форсированного
диуреза, который позволяет вывести токсические продукты из клетки, предупреждает
рост ЦВД, гиперволемию и связанные с этим осложнения. Кроме того,
внутриартериальное введение жидкостей и диуретических препаратов в чревный ствол
дает возможность вывести токсические продукты и ферменты непосредственно из
патологического очага в железе и более эффективно бороться с интоксикацией.
Первоочередной задачей у больных с гиповолемией перед форсиронанным диурезом
является быстрое восполнение массы циркулирующей крови (гиперволемическая
гемодилюция). После восстановления гемоди-намики проводится форсированное
выведение из организма токсинов и продуктов метаболизма. Внутриартериальный
форсированный диурез («чревная перфузия») осуществляется через катетер,
введенный в аорту или чревный ствол. Типичный вариант проведения форсированного
диуреза состоит из следующих этапов:
1. Инфузия через зонд в течение 30 минут 0,5 и 0,25% растворов новокаина по
250 мл, атропина 0,1% — 1 мл, димедрола 1% — 2 мл и гепарина—5000 ЕД.
2. В палате реанимации катетер присоединяется к инфузионной системе и в
дальнейшем проводится 6—10-часовая внутриартериальная инфу-зия жидкостей и
лекарственных препаратов — «водная нагрузка» следующего состава: 5-10% раствор
глюкозы — 1,5—2 л с инсулином, реополиглюкин — 400 мл, 5% раствор бикарбоната
натрия — 400 мл, раствор Рингера—Локка — 500 мл, лактосол, гемодез — 400 мл,
электролиты в зависимости от их уровня в плазме. Объем вводимой жидкости зависит
от степени дегидратации, выраженности интокси-кации, состояния
сердечно-сосудистой системы, почек. Контроль: ОЦК, гематокрит, ЦВД, средний
диаметр эритроцитов, почасовой диурез.
3. Введение диуретиков: маннит 1-1,5 г/кг или лазикс 2-4 мл после каждого
введения 2-3 л жидкости; 2,4% раствор эуфиллина — 40 мл.
4. Коррекция электролитного и белкового баланса с целью выравнивания
коллоидно-осмотического давления (10% раствор хлорида натрия, 10% раствор
хлорида калия, лактосол, панангин, аминон, плазма, протеин, сывороточный
альбумин). Введение калия строго индивидуализировано; диурез должен быть не
менее 30 мл/час. Обязательным компонентом «чревной перфузии» является введение
антибиотиков. «Чревная перфузия» обеспечивает инфильтрацию лекарственными
препаратами тканей бассейна чревной артерии, коррекцию водных секторов и
«вымывание» токсических веществ из патологического очага.
Внутриартериальный форсированный диурез можно проводить ежедневно в течение
3-10 суток. Объем вводимой жидкости составляет в среднем 50 мл/кг. Качественный
и количественный состав препаратов можно варьировать в зависимости от состояния
больного, объема и характера поражения поджелудочной железы и др. Метод
противопоказан при почечной недостаточности.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]
Источник