Гипертоническая болезнь и язва желудка
Библиографическое описание:
Текоев, Т. Э. Особенности клинической картины больных гипертонической болезнью в сочетании с язвенной болезнью желудка / Т. Э. Текоев, М. М. Теблоев. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 29 (267). — С. 30-31. — URL: https://moluch.ru/archive/267/61744/ (дата обращения: 01.11.2020).
Вбольшинстве стран мира смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает первое место. Одним из распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) в нашей стране является гипертоническая болезнь (ГБ). По данным эпидемиологических исследований, распространенность ГБ в России достигает более 41 % у мужчин, и более 31 % у женщин, с тенденцией увеличения у людей старше 60 лет более 50 %. У больных ГБ, около 84 % наблюдается сочетание с заболеваниями органов пищеварения [1].
Сочетанная патология характеризуется нетипичной клинической картиной, сложностями диагностики и лечения, способствует формированию осложнений [2,3]. Следует отметить, что сочетание ГБ и язвенной болезни желудка (ЯБЖ) сопровождается гемодинамическими нарушениями свойственные ГБ, играющие важную роль в патогенезе ЯБЖ [4]. Так при ССЗ нарушается тонус крупных сосудов, что ведёт к уменьшению сердечного выброса и преобладанию спастического типа микроциркуляции. Как результат происходит спазм периферических сосудов, в том числе и сосудов участвующих в кровоснабжении желудка.
Многие исследователи в последние годы пришли к общему мнению, что одним из основных патогенетических факторов образования язвы в желудке у больных ГБ является нарушение микроциркуляции со снижением локального кровообращения и защитного барьера. Основными факторами агрессии выступают гипоксия и связанные с ней трофические нарушения [5].
Следует также упомянуть особенности регионарного кровотока и микроциркуляции в фазе обострения ЯБЖ, которые проявляются: периваскулярным отёком, спазмом сосудов, капиллярным стазом, агглютинацией эритроцитов и тромбозом артериол, повышением проницаемости сосудистой стенки, что приводит к затруднению диффузии из сосудистого русла в клетки эпителия слизистой оболочки желудка и создаёт условия для развития тканевой гипоксии [6].
Цель исследования. Определить клинические особенности сочетанного течения ГБ и ЯБЖ.
Материалы и методы. Для исследования было отобрано 128 историй болезней больных кардиологического отделения КБ СОГМА Министерства здравоохранения РСО-Алания, с последующей обработкой полученных данных в пакете программ BioStat.
Результаты исследования. Все истории болезней были разделены на 2 группы: в 1-ю группу вошли случаи с длительно текущей ГБ (17,23 ± 3,79 года) и присоединившейся ЯБЖ (4,32 ± 2,34 года) — 64 случая; 2-я группа была представлена с коротким анамнезом по ГБ (6,54 ± 2,11 года) и длительно текущей ЯБЖ (21,24±4,01 года).
По данным суточного мониторирования артериального давления (АД), было получено: в 1-ой группе среднее систолическое артериальное давление равнялось (САД, мм.рт.ст.) 139,70 ± 4,59**, среднее диастолическое артериальное давление (ДАД, мм.рт.ст.) 89,90 ± 3,31**; во 2-ой группе среднее САД (мм.рт.ст.) равнялось 132,89 ± 3,32**, среднее ДАД (мм.рт.ст.) 78,84 ± 4,99. Как видно из полученных данных у больных 1-ой группы достоверно более высокие значения среднего САД и ДАД, что косвенно указывает на более выраженные атеросклеротические процессы в крупных сосудах у больных 1-ой группы, способствуя тем самым ухудшению микроциркуляторных процессов.
Из гемореологических показателей было отмечено, что средняя концентрация фибриногена достоверно выше в 1-ой группе — 3,99 ± 0,99** г/л., против 3,24 ± 1,01 ** г/л., во 2-ой группе, что также свидетельствует об атеросклеротическом повреждении сосудистой стенки.
Изучение липидного спектра плазмы крови выявило, что у больных 1-ой группы выше средняя концентрация холестерина 7,23 ± 0,22 ммоль/л., против 5,84 ± 1,11 ммоль/л., во 2-ой группе. Также было отмечена более высокая средняя концентрация липопротеидов низкой плотности в 1-ой группе 4,99 ± 0,11 ммоль/л., против 4,22 ± 0,97 ммоль/л., во 2-ой группе. Средняя концентрация триглицеридов превалирует в 1-ой группе 1,94 ± 0,24 ммоль/л., против 1,73 ± 0,18 ммоль/л., во 2-ой группе. Таким образом, у больных 1-ой группы отмечается дислипопротеидемия, за счет увеличения концентрации холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.
При анализе жалоб больных, указанных в истории болезни, было получено: в 1-ой группе клиническая картина характерная для ЯБЖ (болевой и диспепсический синдром) не была выявлена ни у одного пациента. Во 2-ой группе напротив, большая часть случаев 53 (82,81 %) проявляли типичные жалобы характерные для ЯБЖ. Данный факт свидетельствует о скрытой клинической картине ЯБЖ, в случаях присоединения к уже имеющейся ГБ.
Выводы. На основании выполненного исследования было получено, что у больных с длительным анамнезом ГБ в случаях присоединения ЯБЖ будет наблюдаться скрытая клиническая картина последней. Более выраженные симптомы отмечаются в случаях присоединения ГБ к уже имеющейся ЯБЖ. Атеросклеротическое повреждение сосудов и нарушение процессов микроциркуляции у больных с ЯБЖ и длительным анамнезом ГБ, будет способствовать усилению атрофических процессов в слизистой оболочки желудка.
Целесообразно будет рекомендовать всем больным с длительным анамнезом по ГБ проводить фиброгастроскопию (ФГС) с целью своевременного обнаружения изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения развития ЯБЖ.
Данные рекомендации подтверждаются многочисленными исследованиями посвящённые изучению изменений со стороны других органов и систем при ГБ.
Литература:
- Лазебник Л. Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. — M.: Анахарсис, 2003. — 206 с;
- Крылов А. А. К проблеме сочетаемости заболеваний. Клиническая медицина 2000; 1: 56–59;
- Лазебник Л. Б., Михеева О. М., Комиссаренко И. А., Алдошина М. А. Особенности сочетанного течения артериальной гипертонии и язвенной болезни у пожилых больных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004; 6: 11–16;
- Самсонов А. А. Роль сосудистой патологии в патогенезе язвенной болезни. Терапевтический архив 1992; 2: 138–141;
- Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б., Таранченко Ю. В., Клинико-диагностические особенности заболеваний органов пищеварения у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология; 2003; 5: 139–140 стр;
- О. М. Михеева, Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией, Клиническая геронтология 2008; Т. 14. — № 1. — 17–26.
Основные термины (генерируются автоматически): больной, слизистая оболочка желудка, данные, длительный анамнез ГБ, скрытая клиническая картина, случай присоединения, сосудистая стенка.
Источник
Подобное сочетание болезней бывает достаточно часто. Большую роль играют сосудистые нарушения в головном мозге, стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, то есть можно констатировать системную ангиопатию.
Чаше всего гипертоническая болезнь сочетается с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Более чем у 17% больных присутствует отягощенная наследственность по обоим заболеваниям. Часто у больных наблюдается избыточная масса тела, повышенный уровень холестерина и триглециридов в сыворотке крови, нарушение толерантности к углеводам. Все эти факторы являются факторами риска ишемической болезни сердца.
Особенность клинической картины сочетания гипертонической болезни и язвенной болезни связана с последовательностью развития заболеваний. Если язвенная болезнь предшествует гипертонии, артериальное давление неустойчиво, чаще наблюдается после 40 лет, легко поддается гипотензивной терапии и отличается невыраженной клинической симптоматикой. В данном случае язвенная болезнь и гипертония протекают независимо друг от друга, то есть возникновение одного заболевания не влечет за собой обострение другого. У некоторых людей присоединение гипертонии к язвенной болезни приводит даже к прекращению обострения заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта.
Если гипертония и язва развиваются параллельно, это приводит к быстрому прогрессированию обоих заболеваний. Особенно это касается артериальной гипертензии. Например, вместе с высоким давлением у больных часто встречается грубая неврологическая симптоматика, которая связана с расстройствами мозгового кровообращения.
Если гипертоническая болезнь сочетается с язвенной болезнью, то проявляются значительные изменения в психическом статусе. Очень часто у пациентов встречаются такие синдромы, как ипохондрический, депрессивный, тревожный. При проведении лечения и реабилитационных мероприятий это обязательно учитывается.
В связи с тяжестью артериальной гипертензии кислотообразующая функция желудка может вести себя по-разному. Если артериальная гипертензия неустойчива, то кислотность желудочного сока повышена. Когда артериальная гипертензия стабилизируется, кислотность желудочного сока снижается. Это и приводит к тому, что у больных гипертонической болезнью II—III стадий клиническая картина язвенной болезни не выражена.
Лечение гипертонической болезни в сочетании с язвенной болезнью имеет свои особенности. Если есть ожирение, нарушения липидного и углеводного обмена вместе с ограничением калорийности пищи, больному назначается антисклеротическая диета, рекомендуется принимать пищу дробно, не менее 6 раз в день.
У больных со стабильной артериальной гипертензией более продолжительны сроки рубцевания язвенного дефекта. Именно поэтому при лечении обязательно назначаются лекарства, которые улучшают заживление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, например пелоидин, солкосерил и др.
Для устранения микроциркуляторных нарушений иногда назначаются кавинтон, трентал и другие препараты. В зависимости от характера желудочной секреции применяются антацидные препараты. Если наблюдается выраженный болевой синдром, назначаются спазмолитики.
Больным гипертонией, сочетающейся с язвенной болезнью, могут быть рекомендованы самые разнообразные гипотензивные препараты, кроме резерпина и его аналогов. Но подбирает препарат и дозу только лечащий врач, знающий все индивидуальные особенности состояния здоровья конкретного пациента.
Анонс статьи на тему здоровье — Чистить зубы можно по-разному
… Зубную щетку устанавливают перпендикулярно жевательной поверхности. Движения зубной щетки повторяют движения пищи при жевании: надавливая и вращая, головка щетки продвигается к десне, скользит по ней и перемещается к следующему зубу.
Анонс статьи на тему здоровье — Никакого кариеса! правила здоровых зубов у ребенка
… Сегодня детская стоматология развивается семимильными шагами, поэтому если вы согласны заплатить дороже за услуги врача, сеанс в его кабинете не будет для малыша экзекуцией. Например, сегодня разработан метод лечения кариеса молочных зубов без бормашины.
Анонс статьи на тему здоровье — Вред курения и алкоголизма
… Что касается яйцеклеток женщины. Яичник новорожденной девочки содержит многие миллионы фолликулов. Большинство их дегенерирует в процессе развития ребенка, и к моменту полового созревания остается лишь несколько сотен тысяч первичных фолликулов. Во время каждого менструального цикла овулирует один фолликул. В среднем за год бывает 13 овуляторных циклов; следовательно, за всю жизнь овулирует не более 600 фолликулов.
Источник
… вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются.
Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
Основное отличие симптоматических язв желудка от язвенной болезни состоит в том, что при первых всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т.д.).
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
К симптоматическим язвам желудка относятся:
(1) язвы «лекарственные» (при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.);
(2) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;
(3) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона – гастринома) и др.;
(4) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);
(5) язвы при гепатитах и при циррозах печени.
Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).
Механизм развития лекарственных (медикаментозных) язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов – простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка (и двенадцатиперстной кишки) с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.
В патогенезе возникновении язв при гипертонической болезни имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).
Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки . Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.
Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80% больных.
СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, то есть они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной (симптоматологией) язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.
Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными.
«Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.
Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на фоне на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.
ДИАГНОСТИКА
При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как и при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.).
У больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается чрезвычайно высокий уровень базального кислотообразования при отсутствии заметного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Характерны также показатели базального уровня гастрина в сыворотке крови, в несколько раз превышающие нормальные. Учитывают результаты гестов с секретином, глюкагоном, солями кальция. Внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела приводит у 70-80% больных с синдромом Золлингера-Эллисона к повышению первоначального уровня сывороточного гастрина. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.
Непосредственная терапия язв желудка должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 недели, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 недель; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).
При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии следует учитывать тот факт, что (получены данные) ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.
Больным с клинической картиной кровотечения из язвенного дефекта желудка с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на его остановку, восполнение ОЦК и ее компонентов.
ПРОФИЛАКТИКА
Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.
Профилактика симптоматических язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием, – систематический клинический, инструментальный и лабораторный контроль состояния желудка (ФГДС, рентгенологическое исследование желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3-4 дня). Профилактическое назначение щадящей диеты (диета № 1), антацидных средств.
С целью профилактики поражений желудка больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в слизистой оболочке желудка (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием; также применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
ПРОГНОЗ
Прогноз при «стрессовых» язвах серьезный: летальность остается крайне высокой, что в большинстве случаев объясняется тяжестью фонового заболевания. Лекарственные язвы протекают более благоприятно: после отмены ульцерогенных препаратов на фоне проводимого лечения язвенные дефекты хорошо заживают и в дальнейшем, как правило, не рецидивируют. Гепатогенные язвы, язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом характеризуются медленным заживлением и быстрым рецидивированием. Прогноз при этом определяется также течением фонового заболевания, которое нередко бывает достаточно тяжелым. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона определяется, как правило, не столько наличием гастриномы, протекающей более благоприятно, чем другие злокачественные опухоли, сколько осложнениями язвенного процесса. У больных гиперпаратиреозом прогноз зависит от своевременности оперативного лечения основного заболевания.
Источник