Гострий панкреатит історія хвороби хірургія

лабораторних і інструментальних исследований(количество лейкоцитів 11 10 о 9-й ступеня на літр ШОЕ 12 ммч цукор 11,3; УЗД: підшлункова заліза зменшених розмірів, підвищеної эхогенности.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатиту.

Супутні захворювання: ішемічна, хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Прогноз щодо життя сприятливий за умови дотриманні всіх диетологических рекомендацій та рекомендацій про життя.

ПАТОГЕНЕЗ

Основний теорією патогенезу гострого панкреатиту є ферментативна.

Основним доказом цієї теорії є експериментальне отримання гострого панкреатиту запровадженням ферментів підшлункової залози як і протоки і у тканину залози. У цьому виникають зміни властиві гострого панкреатиту, як серозного, та був геморагічного набряку між уточной тканини, некрозу паренхіми, жирового некрозу і лейкоцитарной інфільтрації.

Залежно від місця запровадження ферментів: всередину проток, у тканину залози, в за брюшинную клітковину чи внутрибрюшинно патологічні з менения виникають у самої залозі як вогнищевих чи распро страненных змін, а й у брюшине, в забрюшинной клітковині, печінці та інших системах і органах. Важкість цих змін перебуває у прямої залежності від характеру і кількість введеного субстрату.

Експериментальні дослідження підтверджують реальність ферменту тивной теорії патогенезу гострого панкреатиту, оскільки відзначається різке зростання активності ферментів підшлункової залози у крові, сечі, лимфе грудного лімфатичного протока вранці терміни захворювання. Источ ніком підвищення активності панкреатичних ферментів у різних жид кістках організму служить сама вражена підшлункова заліза. Шляхами поширення активізованих ферментів у кров’яне русло є лімфатичні шляху, воротная вена і портокавальные анастомози.

Активізація власних ферментів в підшлункову залозу (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза та інших.) починається з виділення із ушкодженого клітин залози цитокиназы. Під дієюцитокиназы трипсиноген перетворюється на трипсин . Під упливом
трипсина із різних клітин звільняється серотонин.
Активизированный трипсином пан креатический калликреин, діє кининоген, створює высокоактивный

пептид, що може швидко перетворюватися на брадикинин. Брадикинин може утворюватися так і безпосередньо з кининогена. Отже, віз никает цілу групу біологічно активних речовин (трипсин, калликреин,кинины, гістамін, серотонин та інших.). При гострому панкреатиті найбільш ранніми і типовими змінами є ушкодження судин і порушення кровотоку лише на рівні микроваскулярного русла, пов’язані з дією вазоактивных речовин (трипсин, калликреин, кинины, гістамін та інших.). У цьому відбуваються изме нения просвіту судин, проникності судинної стінки зв характеру кровотоку, особливо зміна капілярного кровотоку.

За даними електронної мікроскопії передусім піддається віз дії эндотелиальная выстилка внутрішньої оболонки судин, а пізніше страждають та інші оболонки судин, що зумовлює різкого підвищення проникності судинної стінки і паралитическому стану судин.

Істотні порушення микрогемоциркуляции відбуваються у інших органах (печінку, нирки й ін.), але трохи пізніше.

Ушкодження ендотелію, різке уповільнення кровотоку, до підлогу ного стаза, і підвищення. свертывающей функції крові служать причиною раннього освіти тромбів насамперед у дрібних венозних посудинах. За даними гістологічних досліджень, тромбоз дрібних судин поджелудоч іншої залози проявляється в 50,7% хворих, які загинули у перші 7 днів захворювання.

У разі порушеного місцевого кровообігу, зміни тканинного метаболізму виникають осередки некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбообразование у судинах, яке найбільш харак терно для геморагічних форм панкреатиту.

Принаймні наступної загибелі клітин паренхіми залози стає дедалі більше активних ферментів, що викликають ще більше порушення кровообігу в залозі й поява нових осередків змертвіння ацинарной тканини залози. Гине як паренхіма (железистая тканину) підшлункової залози, а й жирова тканину. Виникає паренхіматозний і жировій некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клітин, зі свого про исхождению є ішемічним пов’язаний з дією- протеолітичних; ферментів (эластаза та інших.) цілої групи біологічно активних речовин (калликреин, кинин, гістамін, серотонин, плазмин та інших.), утворювані під впливом їх. Цей вид некрозу належить до поділу колликвационного і супроводжується щодо слабкої перифокальной лейкоци тарної реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивістю швидко расплавляться, створюючи гноевидную сіру масу з великим содер жанием протеолітичних ферментів, розсмоктуватися і викликати явища ви раженной інтоксикації.

Жировой некроз викликається безпосередньою дією на жирову тканину залози липолитических ферментів (липазы, фосфолипазы) й у наи більшою мірою розвивається у умовах лимфостаза, котрий за мері раз вітія панкреатиту наростає. Жировой некроз належить до поділу сухого (коагуляционного). Він викликає різко виражену перифокальную лейко цитарную реакцію, чому об’єм і щільність залози при поширених осередках стеатонекроза збільшується. Тканини, піддалися жировому не крозу, в асептических умовах не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, та за наявності великий маси протеолітичних ферментів (тканинних і мікробних) вони охоче секвестрируются.

У сучасній клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з величезним переважанням одного чи іншого. При виражених геморрагиче ских панкреатитах в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивирующих форми і липоматозе підшлункової залози більш виражений жи ровой некроз.

Крім зазначених, можна назвати некрози асептичні і инфициро ванні. При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які щодо легко инфицируются.

Для гострого панкреатиту характерно фазове розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту початкова фаза серозного, та був геморагічного набряку змінюється фазою паренхиматозного і жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлювання і секвестрации омертвілих ділянок підшлункової залози і забрюшинной клітковини.

Отже, ці три фази і аналітиків створюють три періоду розвиток хвороби. Якщо періоду високої гиперферментемии відповідають вище представлені поширені судинні зміни у підшлункову залозу і дру гих органах і анатомічних образованьях (сальник, очеревина, печінку, нирки, тонка і товста кишка та інших.), то під час нормалізація активності пан креатических ферментів у крові притаманним гострого панкреатиту, за даними У. І. Филина, є реактивне запалення (другий період), котрого супроводжує репаративный процес (третій період).

Традиційне уявлення про гострому панкреатиті як про ізольований ном поразку підшлункової залози можна вважати глибоко помилковим. При гострому некротическом панкреатиті виражені патологічні зраді ния виникають у самої підшлункову залозу (власне пан креатит), а й у забрюшинной клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковой сумці (оментобурсит), брюшине (перитоніт), сальнике (оментит) та інших утвореннях (брижа тонкої кашки, кругла зв’язка пе чени печеночно-дуоденальная зв’язка та інших.). Таке поширення патологічного процесу у черевної порожнини і забрюшинном просторі обу словлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологи чески активних речовин.

Коротко про запальному процесі поза підшлункової ж лезы. Поразка забрюшинной клітковини навколо залози, т. е. парапанкреатит у першому періоді розвитку некротического панкреатиту є за своїм характером серозно-геморрагическим зі свіжими осередками жирового некрозу тоді як у другому періоді – инфильтративно-некротическим чи гнойно-некротическим. Причиною виникнення инфильтративно-некротического парапанкреатита служать значне ставлення згорнутої кров’ю і масивне поразка жировим некрозом забрюшинной клітковини залози. Гнойный парапанкреатит розвивається найчастіше і натомість инфильтративно-некротического за умов гнойно-гнилостной інфекції.

При поширенні гнійного парапанкреатита уражається вся ліва чи пра вая половина забрюшинного простору із захопленням навіть тазової забрюшинной клітковини. Найхарактернішою рисою гнійного поразки забрюшинной клітковини є дуже велике частота секвестрации некротиче ских осередків.

Під оментобурситом розуміють запалення очеревини, выстилающей стінки сальниковой сумки.

У хворих гострим панкреатит можуть розвиватися три виду різного перитоніту: ферментативний, асцит-перитонит, гнійний перитоніт. У опасистих людей масивні жирові некрози великого сальника призводять до виник новению инфильтративно-некротического і гнойно-некротического оментита, а сальниковых відростків і зв’язок – эпиплоита і лигаментита.

Про розповсюдженому характері поразки у черевної порожнини при ост ром панкреатиті кажуть даних про частоті виявлення осередків жирового некрозу: в брыжейках тонкої і товстої кишки, сальнике, забрюшинной клет чатке бічних каналів.

При важких формах геморагічного панкреатиту у зв’язку з генера- лизованным впливом на судинне русло біологічно активних ве ществ нас дуже швидко виникають значні розлади кровообігу всіх рівнях: тихорєцькому, органному і системному. Циркуляторные розстрой- ства у внутрішні органи (легкі, серце, печінку, нирки й ін.) призводять до дистрофическим, некробиотическим і навіть явним некротическим зраді- ниям у яких, після чого виникаємо вторинне запалення.

При гострому панкреатиті значна экссудация у кістковій тканині та порожнині, багатократний блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх репетування ганах й інші причини призводять до вираженим обмінним порушень. При важких формах хвороби потерпають усі види обміну: водно-электролитный, вуглеводний, білковий, жировій.

Порушення електролітного складу крові притаманно важких форм панкреатиту, виразність його визначається часом з початку заболева ния. При геморрагическом панкреанекрозе у години захворювання встре чается чи гипокалиемии, чи гипонатриемия, чи гипокальциемии. Нерідко виникають сукупні порушення.

Основні причини гипокалиемии у перших періодах розвитку панкреатиту є втрата калію з блювотними масами і виділення їх у велику кількість разом із транссудатом у кістковій тканині та порожнині. Про це свідчать високий вміст калію (до 7,5-8 мысль/л) в рідини, накапливающейся при панкреатиті в черевної порожнини і забрюшинной клет чатке, при різке зниження калію в плазмі крові (3,5-3,1 за норми 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиною гипокальциемии служать осередки жирових некрозів, у яких концентрація кальцію сягає 362,5±37,5 ммоль/л (нормальна концентра ция в плазмі – 2,25-2,75 ммоль/л).

Різноманітні обмінні порушення, сочетающиеся з функціональної недостатністю життєво важливих органів (серце, легкі, печінку, нирки), призводять до вираженим змін у кислотно-щелочном рівновазі. При отечной фазі панкреатиту частіше спостерігається зрушення убік метаболиче ского алкалоза, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі зв секвест рації підшлункової залози.

Зміни у вуглеводневій обміні, пов’язані переважно із поразкою підшлункової залози й печінки, знаходять свій вияв у гіпс- чи гіпер- гликемии. Проте в хворих гострим панкреатит чаші відзначається гіпер- гликемия, особливо в деструктивних змін у підшлункову залозу. У зв’язку з гипергликемией в хворих панкреатит часто виявляється глюкозурия.

Белковый обмін, як свідчать експериментальні дослідження, на чинает страждати під час тяжких формах панкреатиту вже у ранні терміни, тобто. через 2-6 год з початку захворювання. Настає диспротеинемия як гипо- альбуминемии і гиперглобулинемии, і потім розвивається і гипопротеинемия.

Белковый обмін порушується більшою мірою в фазі некрозу і секвестрации.

При гострому панкреатиті порушується жирового обміну. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст у крові ліпопротеїдів і спільного холестерину, особливо в хворих на некротическим панкре атитом – від 10 до 32 г/л (за норми 3-6 г/л).

Топографическая близькість і певна функціональна взаємозв’язок надниркових залоз і підшлункової залози, і навіть важкі зміни у репетування ганизме при гострому панкреатиті призводять до дуже раннього зниження функ ции надниркових залоз зі зниженням у крові рівня кета- і кортикостероїдів Це ще більшою мірою погіршує різні обмінні порушення (элек тролитов, вуглеводів, білків).

Якщо дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною тяжкий стан хворих поруч із обмінними порушеннями є энзиматическая (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то наступному важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням у кров’яне русло продуктів некрозу і гнойно-гнилостного вос паления підшлункової залози і забрюшинной клітковини (тканинна инток сикация). При тривалому перебігу гнойно-некротического панкреатиту у біль ных розвивається імунологічна депресія.

Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті до казывается позитивними імунологічними реакціями. Органоспецифические панкреатичні антитіла виявлено при некротическом пан креатите у 70%, а при набряку підшлункової залози у 37% хворих.

У початковий період хвороби і розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервно-рефлекторные компоненти. Вони обумовлені передусім безпосередньої близькістю до поджелудоч іншої залозі важливих нервових утворень, розміщених у забрюшинном просторі (чревное сплетіння та інших.), яким діють патологиче ские продукти залози.

Дихальна недостатність є частим раннім ознакою ост рого панкреатиту. Вона розвивається у 20-50% спостережень у зв’язку з нали чием реактивного плеврального випоту, базальних ателектазов, легеневих ін фильтратов, пневмонії, эмпиемы плеври, набряку легких, високого стояння діафрагми та обмеження її рухливості, ретроперитонеального набряку, пан- креатобронхиального, панкреатоплеврального свищів, тромбоемболії гілок легеневих артерій і инфарктной пневмонії, надмірного переливання рас творов. Респираторные ускладнення є причина смерті в 5-72 “/про на блюдений (У. І. Филин). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатиті вивчений недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямому впливу панкреатичних ферментів і вазоактивных пептидів на діафрагму, париетальную і висцеральную плевру, паренхиму і судини легких, інші надають великого значення змін системного і легоч ного кровотоку – зниження артеріального і перфузионного тиску, раз витию застійних явищ у малих колі кровообігу, внутрисосудистому ” диссеминированному згортання крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевому виділенню у легенях вільних жирних кислот, здатних пошкоджувати альвеолокапиллярную мембрану із наступною транссудацией рідини в интерстициальную тканину альвеоли, розвитком набряку, зниженням газообміну.

Дослідження останніх років свідчать, що причиною разен-. несучи артеріальною гипоксемии, очевидно, є шунтування крові”* справа-наліво у судинах малого кола кровообігу. Порушення кисневого балансу грає великій ролі й у патогенезі ‘саме захворювання, позаяк у основі патогенетичного механізму гострого панкреатиту лежать порушення синтезу білка в ацинарных клітках і ензим- паю токсемия, розлад всіх його ланок системи транспорту кисню. Якщо витие гіпоксії в тканинах руйнує механізми, предотвращающие аутопере- варивание тканини підшлункової залози і сприяє переходу отечной стадії панкреатиту в деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксемией ще началь ных стадіях захворювання.

Отже, при гострому панкреатиті внаслідок впливу фермен тов підшлункової залози та інших біологічно активних речовин (кинины, біологічні аміни та інших.) і викликаний ними порушення місцевої (тканинної і органної) і загальної геодинаміки виникають патологічні з менения у