Хронический панкреатит микропрепарат описание
5.
Ядра раковых
клеток полиморфные, с патологическими митозами.
80. Микропрепарат О/71 Аденомиоз.
1.
В толще миометрия
наличие очагов из желез эндометрия, окруженных стромой.
2.
Железы различной
величины и формы.
3.
Макроскопически
миометрий при аденомиозе: кисты по несколько мм (3 – 6 мм), заполненные темно-красно-синим содержимым («синюшные глазки»). На разрезе – ячеистое строение.
Эндометриальные железы окружены стромой. Для миометрия характерны циклические
превращения (согласно ментсруальному циклу). Гиперплпстические изменения.
4.
Внематочный,
наружный эндометриоз.
81. Микропрепарат О/75 Фиброзно-кистозная болезнь.
1.
Кисты разной
величины располагаются группами.
2.
Эндотелий крупных
кист уплощен, в просвете – эозинофильный гомогенный или мелкозернистый секрет.
3.
Кисты с
пролиферирующим эпителием (многорядность эпителия с сосочковыми выростами).
4.
Кисты с
апокриновым эпителием (кубический эпителий со светлой эозинофильной цитоплазмой).
5.
Фиброзные
изменения (широкие поля разрастания коллагеновых волокон).
6.
Форма ФКБ:
протоковая, пролиферирующая.
82. Микропрепарат Ч/66 Соскоб полости матки при прервавшейся
беременности раннего срока
1)
Децидуальная облочка (отпадающая)
построена из крупных светлых клеток, содержащих гликоген и липиды, локализация
– часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием.
Для плода децидуальная оболочка является питательным и
защитным слоем. Децидуальная ткань построена из децидуальных клеток, которые
образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого
тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели
двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки.
2)
Гравидарный эндометрий (штопорообразные
железы, высокий эпителий образует сосочки, сосудистые клубочки)
3)
Ворсины хориона:
a.
Рыхлая строма
b.
Стромальные клетки (фибробласты,
клетки Кащенко-Гофбауэра)
c.
Капиллярные сосуды – пустые или
заполненные эритробластами
4)
Двурядный эпителий
a.
Синцитиотрофобласт
b.
Цитотрофобласт (Лангханса)
5)
Вид ворсин – третичный
(вакуолизированный). С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая
заканчивается к 8 неделе внутриутробного развития. Если сосуды ворсин заполнены
только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще
это аномальные зародыши), т.к. типичные эритроциты появляются на 6 неделе
развития.
83. О/28 Трубная беременность
1.
В просвете трубы – свертки крови и
ворсины хориона.
2.
Строение ворсин. Эктопическая
беремнность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель, следовательно,
ворсины третичные: с мезенхимальной стромой и 2-хслойным трофобластическим
эпителием: слой клеток Лангханса (внутренний) и синцитиальный (наружный).
При
г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В
слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки
вневорсинчатого трофобласта и фибриноид. Ворсины проникают в мышечный слой и
сосуды трубы, разрушая его тканевые элементы.
3.
Состояние стенки трубы: утолщена,
отечна, сосуды полнокровны, первиаскулярная воспалительная инфильтрация.
84. Микропрепарат Ч/138. Пузырный занос.
1)
Ворсины с рыхлой отечной стромой
без сосудов.
2)
Увеличенные ворсины (кистозные
полости), в которых строма заместилась жидким эозинофильным содержимым.
3)
Состояние эпителия ворсин различно:
уплощенный, умеренно пролиферирующий, выражено пролиферирующий с образованием
пластов трофобласта.
85. Микропрепарат Ч/105п Легкие при СДР (синдром дыхательного
расстройства)
1.
Очаги дисателектаза – неполного
распределения альвеол.
2.
Очаги эмфиземы.
3.
Внутриальвеолярные кровоизлияния.
4.
Полнокровие сосудов.
5.
В просвете альвеол – среди
эритроцитов слущенные клетки плоского эпителия и лейкоциты.
6.
Морфогенез обнаруженных изменений:
86. О/11 Острый панкреатит
1.
Обширные очаги некроза лобулярной
ацинарной паренхимы поджелудочной железы.
2.
Очаги стеатонекроза.
3.
Нейтрофильная инфильтрация
(лейкоциты лизированы) вокруг пораженных очагов.
4.
Желчь в протоках поджелудочной
железы(билиопанкреатический рефлюкс).
5.
Макроскопическая картина
поджелудочной железы при остром панкреатите: отек, появление бело-желтых
участков некроза(жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные
кисты, секвестры.
87. Микропрепарат О/30 Цитомегалический сиалоденит.
1)
Диффузная лимфогистиоцитарная
инфильтрация стромы слюнной железы.
2)
В эпителии протоков видны
цитомегалы:
a)
Крупные клетки с базофильным ядром.
b)
Светлый дворик вокруг ядра.
c)
Цитоплазма рыхлая, эозинофильная.
d)
Клетка выступает в просвет протока.
3)
Форма цитомегалии: локализованная.
4)
Генарлизация процесса (поражение
легких, почек, печени, кишечника, pancreas). Кровоизлияния и некрозы
во внутренних органах. Летальный исход от присоединения другой инфекции или от
основного заболевания (СПИД, лейкоз, опухолевый процесс).
88. Микропрепарат О/84А Хронический индуративный
панкреатит
1.
Широкие поля разрастания
соединительной ткани.
2.
Атрофия долек поджелудочной железы.
3.
Кистозно-расширенные выводные
протоки.
4.
В стенке протоков – хроническое
воспаление, эпителий протоков некротизирован.
5.
В просвете протоков – слущенные
клетки эпителия, белковый секрет с обызвествлением.
89. Микропрепарат О/79 Поджелудочная железа при
сахарном диабете.
1)
Проявление микроангиопатии:
плазматическое пропитывание и гиалиноз мелких артерий и артериол.
2)
Проявления макроангиопатии: фиброзные
утолщения интимы средних артерий.
3)
Разрастание соединительной ткани в
дольках.
4)
Атрофия ацинусов.
5)
Редкие мелкие островки Лангерганса.
90. Микропрепарат О/90 Диффузный зоб.
1)
Увеличенные, заполненные коллоидом
фолликулы.
2)
Эпителий в увеличенных фолликулах
утолщен.
3)
Экстрафолликулярная пролифераця
тиреоцитов с образованием мелких фолликулов.
4)
В отдельных фолликулах видны
вакуоли (резорбция коллоида).
Источник
Алгоритм |
1.
Состояние кровенаполнения (очаговое
или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение,
слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств
крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы,
разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние
сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза,
плазматического пропитывания).
2.
Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные,
мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и
степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного
лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).
3.
Склероз (очаговый, сетчатый,
очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной
инфильтрации).
4.
Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.
5.
Очаги липоматоза железы (мелкие,
средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).
6.
Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии,
крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и
большом количестве на площади изученных срезов).
7.
Состояние протоков (стенки не
изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного
воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое
просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное
содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).
8.
Патологические состояния (опухоли
и др.).
Пример№1.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – резко
выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные
микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния
насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных
сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение
железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма,
стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не
представлены.
Пример№2.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в
анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) – очагово-диффузное
венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный
диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением.
Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный
склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным
слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в
состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на
площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены
в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего
панкреатита.
Рис. 1, 2. Картина хронического Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Пример№3.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – неравномерное
кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами
выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым
лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и
умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии.
Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с
диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной
инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза
ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные
островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их
гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде
очагового острого гнойно-некротического воспаления.
Рис. 3, 4. Картина очагового острого Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Пример№4.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – преобладает
неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки
ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого
спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической
картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно
выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с
полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В
просветах ряда железистых структур – бледно-розовое гомогенное содержимое.
Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной
реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Рис. 5, 6. Аденокарцинома Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Рис. 7, 8. Уродливые гигантские Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Рис. 9-14. Распространенные | |
Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 |
Источник
Глава 23
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический
панкреатит – это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы,
преимущественно воспалительной природы, характеризующееся необратимыми
дегенеративными, деструктивными изменениями в структуре органа, которые
являются причиной рецидивирующего болевого синдрома и/или постоянного
снижения функции поджелудочной железы, в первую очередь –
пищеварительной.
Распространенность
Заболеваемость
хроническим панкреатитом составляет примерно 8-10 человек на 100 000
населения. В России распространенность хронического панкреатита у детей
составляет 9-25 случаев, у взрослых – 27,4-50 случаев на 100 000
населения. В развитых странах в последние годы хронический панкреатит
заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза
снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля
женщин.
Летальность после
первичного установления диагноза хронический панкреатит составляет до
20% в течение первых 10 лет и более 50% – через 20 лет. Частота
выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,01 до
5,4%, в среднем 0,3-0,4%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений,
связанных с атаками панкреатита, другие – вследствие вторичных нарушений
пищеварения и инфекционных осложнений.
Классификация
По Марсельско-Римской классификация хронического панкреатита выделяют следующие его морфологические варианты:
• обструктивный;
• кальцифицирующий;
• воспалительный (паренхиматозный);
• фиброзно-индуративный панкреатит.
Этиология и патогенез
Ведущими
провоцирующими факторами развития заболевания являются алкоголь и
курение. Общепринятой считается связь хронического панкреатита с
патологией системы желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной
кишки. Немаловажное значение в развитии хронического панкреатита играют
нарушение питания, особенно переедание, дефицит антиоксидантов в пище,
рацион питания бедный на белок и витамины, воздействие различных
медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению поджелудочной
железы (азатиоприн, эстрогены, тиазидные диуретики и др.). Отмечают
наследственную предрасположенность к заболеванию.
У
больных с хроническим калькулезным холециститом в 60-65% имеется
хронический панкреатит с явлениями пищеварительной недостаточности
поджелудочной железы, а у 70-80% пациентов и после удаления желчного
пузыря, особенно при несвоевременно сделанной операции, сохраняются
патология желчеотделения и признаки хронического панкреатита. Нарушение
желчеотделения препятствует нормальному поступлению желчи и сока
поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, что не только приводит к
сохранению жалоб на боли в животе, но и не снимает угрозу
прогрессирования хронического панкреатита, нарушений пищеварения.
Клинические проявления
Клиническая
картина хронического панкреатита характеризуется двумя ведущими
синдромами: болевым и/или синдромом нарушенного пищеварения.
Рецидивирующий или постоянный болевой синдром в клинических проявлениях
хронического панкреатита является наиболее ярким признаком патологии
поджелудочной железы. Боль часто не имеет четкого места локализации,
возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине,
нередко отдает в спину, иногда приобретая опоясывающий характер.
В
некоторых случаях боль исходно ощущается больным в области спины. Более
чем у половины больных болевой синдром имеет высокую интенсивность,
сохраняется длительное время. Боли усиливаются через 30 мин после приема
пищи, у части пациентов появление боли может быть не связано с едой.
Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой.
Синдром
нарушенного пищеварения обусловлен экзокринной недостаточностью
поджелудочной железы и проявляется поносами, сте-атореей, метеоризмом,
отрыжкой, тошнотой, потерей аппетита, похуданием.
В настоящее время в клинической картине хронического панкреатита выделяют два периода:
• начальный период (обычно до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострений и ремиссий;
• период внешнесекреторной недостаточности (чаще после 10 лет течения хронического панкреатита).
Существует осложненный вариант течения хронического панкреатита, который может возникнуть в любом периоде заболевания.
В
начальном периоде основным проявлением болезни является болевой
абдоминальный синдром разной интенсивности и локализации, ему
сопутствует обычно и диспепсический синдром.
Во
втором периоде на первое место в клинической картине заболевания
выходит синдром диспепсии, болевой синдром становится менее выраженным
или даже может отсутствовать. В дальнейшем появляются симптомы
прогрессирующей недостаточности питания из-за развивающегося синдрома
мальабсорбции, связанного с ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Биохимический
анализ крови: повышение содержания (активности) панкреатических
ферментов – липазы и амилазы (у части больных за счет уменьшения массы
ацинарных клеток уровень этих ферментов может быть нормальным),
трипсина, пептида активации трипсиноге-на, фосфолипазы,
холестеролэстеразы и эластазы.
Зондовые
методы изучения экзокринной функции поджелудочной железы: прямые
(стандартный секретин-панкреозиминовый тест); непрямые (тест Лунда).
Беззондовые
методы выявления внешнесекреторной недостаточности: тесты на активность
панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе
определяют продукты гидролиза разных субстратов (NBT-PABA тест,
панкреато-лауриловый, йодолипо-ловый); тесты на недорасщепленные и
невсосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма, содержание жира в
кале); оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,
химотрипсина) в кале.
Оценка инкреторной функции поджелудочной железы (определение содержания С-пептида в крови, проба Штауба-Трауготта и др.).
УЗИ: позволяет оценить размеры, структуру поджелудочной железы.
Дифференциальный диагноз проводят
с раком поджелудочной железы, язвенной болезнью, желчно-каменной
болезнью, хроническим холециститом, воспалительными заболеваниями тонкой
и толстой кишки, абдоминальным ишемическим синдромом.
Осложнения
• Абсцесс и псевдокисты поджелудочной железы.
• Механическая желтуха.
• Холангит.
• Дуоденостаз.
• Экссудативный плеврит.
• Сахарный диабет.
• Эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Рак поджелудочной железы.
• Тромбоз селезеночной вены.
• Тромбофлебит нижних конечностей.
• Панкреатический асцит.
• Анемия.
• Энцефалопатия.
• Синдром мальабсорбции с выраженной трофологической недостаточностью.
Лечение
Для
полноценной терапии хронического панкреатита в настоящее время
используются современное медикаментозное (консервативное) лечение,
эндоскопическое и хирургическое вмешательства. Основными принципами
консервативного лечения являются:
• купирование болевого абдоминального синдрома;
• создание функционального покоя поджелудочной железе;
• уменьшение секреторной активности ПЖ;
• коррекция экскреторной недостаточности ПЖ;
• коррекция углеводного обмена;
• коррекция синдрома мальабсорбции.
Снятие
боли является наиболее важной задачей в лечении больных хроническим
панкреатитом, и ее решение должны обеспечивать следующие основные
мероприятия:
• регистрация интенсивности и ритма боли, качества жизни;
• исключение алкоголя, назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков;
• лечебное
питание – диета с низким содержанием жира (при обострении процесса
тяжелой степени назначаются голод на 3-5 дней и парентеральное питание);
• полиферментные препараты в высокой дозе и оптимальном режиме приема + ингибиторы выработки HCl.
Для
устранения боли назначают препараты аналгезирующего действия и
спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина в сочетании с
антигистаминными препаратами. В дальнейшем показан прием спазмолитиков
внутрь (мебеверин). При отсутствии обезболивающего эффекта в течение 3-4
ч возможно назначение нейролептиков (дроперидол с фентанилом). Для
снижения секреторной активности поджелудочной железы, инактивации
холецистокинин-рилизинг фактора, назначают ферментные препараты
панкреатина, не содержащие компонентов желчи (панкреатин, мезим-форте,
креон). Для эффективного купирования болевого синдрома, создания покоя
поджелудочной железе при обострении хронического панкреатита также
применяют антисекреторные средства (рабепразол).
Другой
важной составляющей консервативной терапии хронического панкреатита,
особенно во второй период течения болезни, является терапия синдрома
внешнесекреторной недостаточности, осуществляемая:
• переводом на энтеральное питание;
• применением современных микрокапсулированных ферментных препаратов в кишечно-растворимой оболочке (креон);
• продлением
приема ферментных препаратов до 8 нед с коррекцией дозы (при расширении
диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с
постепенным ее снижением);
• продлением приема ингибиторов протонной помпы;
• полным исключением алкоголя на 6 мес и более.
При
недостаточной эффективности консервативной терапии хронического
панкреатита, особенно его билиарнозависимой формы, показано
хирургическое и эндоскопическое лечение: обычно выполняются прямые
(панкреатодуоденальная, субтотальная либо дистальная резекция
поджелудочной железы; наложение цистовирсунгоэнтероанастомоза) или
санирующие вмешательства на желчном пузыре и протоках, а также на
двенадцатиперстной кишке и желудке. Кроме того, по показаниям могут
выполняться дренирующие вмешательства на фатеровом сосочке
(сфинк-теротомия, вирсунготомия) и дренирование кист под контролем УЗИ.
Профилактика
В настоящее время достаточно широко используются меры вторичной профилактики, играющие важную роль в борьбе с рецидивами
болезни
и ее прогрессированием. Вторичная профилактика начинается с
установления этиологической характеристики заболевания.
Били-арнозависимый панкреатит требует санации билиарной системы. Она
включает ряд мероприятий:
• строгое
соблюдение диеты для уменьшения вероятности спазма желчного пузыря с
последующей миграцией мелких камней и возможным развитием обструкции
вирсунгова протока разной продолжительности;
• проведение литолитической терапии (препараты урсодезоксихо-левой кислоты);
• проведение хирургической санации, включающей холецистэкто-мию, нередко выполняемую с папиллосфинктеротомией.
При хроническом алкогольном панкреатите основной мерой вторичной профилактики является алкогольная абстиненция.
В
целом, профилактика обострений обеспечивается полноценной
поддерживающей терапией, в первую очередь соблюдением диеты, исключением
алкоголя и курения, а также постоянным приемом адекватных доз
современных полиферментных средств.
Прогноз при
хроническом алкогольном панкреатите зависит в первую очередь от наличия
или отсутствия абстиненции. Так, при полном отказе от алкоголя
длительность жизни достигает 10 лет. Имеет значение и соблюдение
рекомендаций по поддерживающей терапии. При билиарнозависимом
панкреатите прогноз зависит от эффективности лечения основного
заболевания.
Источник