Хронический панкреатит статьи автор
Автор:
Сереброва С.Ю.
1
1 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва
Для цитирования: Сереброва С.Ю. Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению. РМЖ. 2008;1:30.
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М–холинергического и пептидергического (секретинового и холецистокининового) стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки (декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов [4,9,11].
Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов.
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Томнюк Н.Д.
1
Данилина Е.П.
1
Белобородова Ю.С.
2
Белобородов А.А.
1
1 ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ
2 КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича»
Проблема хронического панкреатита является одной из актуальных в современной клинической практике, что обусловлено неуклонным ростом заболеваемости, сложностью диагностики, длительностью течения, а также частыми рецидивами и осложнениями. В статье обобщены данные о современных лабораторных и инструментальных методах диагностики и лечения хронического панкреатита. Описаны основные формы хронического панкреатита, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Авторами подробно рассмотрены основные симптомы и клинические синдромы, вопросы дифференциальной диагностики, а также лечебная тактика при выявлении хронического панкреатита. Описаны морфологические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся при хроническом панкреатите. Представлены данные об осложнениях хронического рецидивирующего панкреатита и способах их коррекции.
поджелудочная железа
хронический панкреатит
диагностика
Велигодский Н.Н. Комлексное лечение хронического панкреатита // Тезисы докладов ХХ Юбилейной Международной конференции хирургов гепатологов России и стран СНГ «Анналы хирургической гепатологии». – 2003. – № 8 (2). – С. 186–187.
Винник Ю.С., Гульман М.И., Попов В.О. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения: рук // Красноярск: [б.и.], 1997. – 209 с.
Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита // Клин. мед. – 1999. – № 8. – С. 40–46.
Кубышкин И.А. Хирургическое лечение хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы // Хирургия. – 2006. – № 5. – С. 57–62.
Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит // М.: Медицина, 1985. – 368 с.
Малиновский Н.Н. Лечение деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия. – 2000. – № 1. – С. 4–7.
Оноприев В.И. Отдаленные результаты хирургического лечения различных клинико-морфологических форм хронического осложненного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. – 2004. – № 9. – С. 142.
Радионов И.А. Хирургическое лечение первичного хронического панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. – 2003. – № 8. – С. 218.
Шалимов А.А., Грубник В.В., Зайчук А.И. Хронический панкреатит / // Монография. – Киев: Здоровье. – 2000. – 166 с.
Beger H.G., Schlosser W., Siech M. The surgical management of chronic pancreatitis: duodenum preserving pancreatectomy // Ad. Surg. – 1999. – V. 32. – P. 87–104.
Hartel M., Tempia-Caliera A.A. Evidence-based surgery in chronic pancreatitis // Langenbecks Arch. Surg. – 2003. – V. 388. – P. 132–139.
Laugier R., Renou Laugier C. Endoscopic treatment in chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. – 1998. – V. 23. – P. 145–152.
Sakorafas G.H., Farnell M.B., Rowland C.M. Long-term results after surgery for chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. – 2000. – V. 27. – P. 131–142.
Traverso R.W. Сhronic pancreatitis // Arch. Surg. 1993. – V. 128. – P. 1047–1051.
За последнюю четверть века заболеваемость хроническим панкреатитом увеличилась в 18 раз, а его доля в структуре болезней органов пищеварения достигла 8–10 % [2]. Осложнения хронического панкреатита зачастую приводят не только к снижению качества жизни больных, утрате трудоспособности, но в трети случаев к инвалидизации и летальному исходу. Смертность от осложнений в течение последних 10 лет колеблется в пределах 20,8–35,0 % [1, 3, 4, 6, 9].
Наше сообщение основывается на анализе данных литературы о современных методах диагностики и лечения хронического панкреатита. Рассмотрены основные клинические синдромы, вопросы дифференциальной диагностики, а также врачебная тактика при выявлении хронического панкреатита.
Цель сообщения – обобщить литературные данные о современных методах диагностики и лечения пациентов с хроническим панкреатитом.
В клинической картине хронического панкреатита можно выделить следующие синдромы: болевой синдром, синдром внешнесекреторной недостаточности, синдром трофологических нарушений и синдром эндокринной недостаточности [9]. Наиболее ярким проявлением заболевания является стойкий болевой синдром, который встречается в 80–90 % случаев. Это боли различной интенсивности, иногда приступообразные, с иррадиацией в поясничную область, которые напоминают начало острого панкреатита [3, 7, 8, 10]. Существует две основные причины возникновения болевого синдрома: внутрипротоковая панкреатическая гипертензия и воспалительные фиброзные изменения в ткани железы, приводящие к повреждению нервных окончаний и изменению периневрия [2, 6, 12].
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы обусловлена в большинстве случаев развитием фиброза в паренхиме органа и атрофии, что является следствием длительно протекающего воспалительного процесса. Клинически это проявляется диспепсическими явлениями: диарея, метеоризм, тошнота, многократная рвота, снижение аппетита. Данные симптомы развиваются в результате снижения выработки панкреатических ферментов – мальдигестии, что, в свою очередь, приводит к появлению синдрома мальабсорбции, при котором нарушается всасывание пищевых веществ.
У 25 % больных хроническим панкреатитом выявляются признаки нарушения инкреторной функции поджелудочной железы. Развивается вторичный панкреатогенный сахарный диабет, который требует тщательной диагностики и назначения рациональной этиотропной терапии [5].
При сборе анамнеза у больных следует обращать внимание на возможные этиологические факторы, такие как: злоупотребление алкоголем, прием острой и жирной пищи, переедание, заболевания желчевыводящих путей (желчекаменная болезнь, состояние после холецистэктомии), функциональные нарушения двенадцатиперстной кишки (ДПК), сфинктера Одди, наличие парапапиллярных дивертикулов, перенесенные травмы и операции на органах брюшной полости, гиперлипопротеинемия, гиперпаратиреоидизм и описторхоз.
В клинической практике наиболее часто встречаются преимущественно две формы хронического панкреатита – алкогольной этиологии и связанный с заболеванием желчевыводящих путей. В зависимости от причин, хронический панкреатит может иметь ряд клинических особенностей: алкогольный встречается преимущественно у мужчин в возрасте от 30–50 лет, не только злоупотребляющих алкоголем, но и одновременно потребляющих большое количество белка и жира. Эта форма часто дает рецидивы, при ней, как правило, наступают изменения в печени, сердце, суставах, центральной нервной системе, а также имеется высокий риск развития осложнений: увеличение головки поджелудочной железы с воспалительно-дегенеративными изменениями, сопровождающееся сдавлением ДПК, общего желчного протока, образованием псевдокист в железе, плеврита, асцита, в более отдаленном периоде болезни – экзо- и эндокринная недостаточность с переходом в сахарный диабет, возникает стеаторея, потеря массы тела, язвенное поражение гастродуоденальной зоны, кальциноз железы, а иногда тромбоз селезеночной вены.
Холецистопанкреатиты, этиология которых связана с заболеванием гепатобилиарной и дуоденальной систем, имеет более благоприятное течение. Для этой формы не характерна тяжелая степень утраты функции поджелудочной железы. Реже встречаются осложнения, такие как холангит, недостаточность сфинктера Одди, дуоденогастральный рефлюкс, язвенное поражение этой зоны. Важно, что устранение причин холецистопанкреатита оперативным путем влечет за собой полное исчезновение симптомов заболевания и выздоровление больного.
При объективном осмотре у больных с патологией поджелудочной железы можно выявить желтуху, а при пальпации живота – болезненность в эпигастрии, в правом и левом подреберье, нередко – опухолевидное образование в эпигастральной области – кисту поджелудочной железы. Эти образования зачастую напоминают злокачественную опухоль и носят название псевдотуморозного панкреатита [8, 13, 14].
Правильная оценка жалоб больного и данных анамнеза дают лишь ориентировочное представление о патологических изменениях при хроническом панкреатите. Объем дополнительных методов исследования врач определяет сам, используя, в первую очередь, доступные биохимические и инструментальные методы – рентгенологические, эндоскопические, эхографические и др.
В период обострения хронического панкреатита некоторые изменения выявляются при исследовании крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, отмечается повышение билирубина, холестерина, трансаминазы, щелочной фосфатазы. Нередко при обострении отмечается кратковременная гипергликемия, которая по мере стихания процесса в железе нормализуется. Скрытую недостаточность инсулярного аппарата удается выявить при исследовании суточного гликемического профиля.
В поздних сроках хронического панкреатита в результате гибели островкого аппарата нередко развивается стойкий инсулинзависимый сахарный диабет. Кроме того, повышается уровень панкреатических ферментов (трипсин, липаза, амилаза) в сыворотке крови, моче, дуоденальном содержимом, что достоверно свидетельствует о патологии, а их определение подтверждает это. На функциональное состояние поджелудочной железы указывают иммунологические методы определения гормонов: инсулина, С-пептида и глюкагона.
В повседневной практике врача особого внимания заслуживают рентгенологические методы исследования, где можно выявить косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит: деформация желудка с образованием перегиба и сдавления по задней стенке тела большой кривизны, увеличение дуоденального кольца за счет увеличения головки поджелудочной железы. Ретроградная холепанкреатография и ангиография особенно ценны при выявлении кист и рака поджелудочной железы. Гастродуоденоскопия дополнительно позволяет обнаружить в слизистой нисходящего отдела ДПК папиллит, лимфангиэктазы, которые нередко имеют место.
В диагностике хронического панкреатита весьма информативны такие методы исследования, как УЗИ, эхография, компьютерная томография. В последнее время получила распространение тонкоигольная биопсия органа.
Лечение хронического панкреатита длительное, сложное и многозатратное. В гастроэнтерологии уже давно разработаны принципы консервативного лечения с различными вариантами его течения. Нужно отметить, что объем лечебной терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности болевого синдрома, нарушения внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Обострение хронического панкреатита клинически протекает подобно острому и требует тех же терапевтических мероприятий, что и при остром панкреатите, направленных на обеспечение функционального покоя железы путем торможения панкреатической секреции. В тяжелых случаях – голод на один-два дня и парентеральное питание (альвезин и др.), ощелачивающие препараты (смесь Бурже, боржоми, атропин, циметидин, пирензепин и др.).
Для обезболивания применяют анальгетики (баралгин), холинолитики, ганглиоблокаторы, спазмолитики (папаверин, но-шпа). Широко используются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Проводится коррекция внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы ферментными препаратами (панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал). При появлении сахарного диабета эффективны препараты букарбан, предиан, витаминотерапия парентерально (В12, В6, С, липоевая кислота).
В целях профилактики при холецистопанкреатитах решающее значение имеет своевременная санация желчевыводящих путей, раннее выявление конкрементов в них и их оперативное лечение.
При панкреатитах, связанных с нарушением оттока панкреатического секрета, выраженных болевым синдромом, профилактика обострения проводится в зависимости от конкретного фактора, вызвавшего его. Иногда требуется противовоспалительная терапия или оперативное лечение [11]. Одной из таких операций является панкреатодуоденальная резекция с сохранением привратника, предложенная американскими хирургами (альтернативная гастропанкреатодуоденальной резекции) [1, 4, 7, 8, 13, 14]. Данная модификация более благоприятна в отношении качества жизни оперированных пациентов. У 80–85 % больных после панкреатодуоденальной резекции наблюдается стабилизация массы тела и отсутствие болевого синдрома на протяжении 5 лет после операции.
При гиперлипидемии важна своевременная коррекция липидного обмена, а при панкреатитах паразитарной этиологии (аскаридоз, описторхоз) необходимо раннее выявление их и проведение соответствующей терапии.
На сегодняшний день диета остается одной из важных моментов как в профилактике заболевания, так и в его лечении. Она должна содержать разумное количество белков, жиров и углеводов, питание должно быть дробным, по 4–5 раз в день, калорийность примерно 2500–2800 ккал.
Выводы
Таким образом, учитывая широкую распространенность заболевания, отсутствие четко выраженной симптоматики хронического панкреатита, необходимо тщательно учитывать анамнез больного, использовать современные методы диагностики, планировать профилактические, терапевтические этиологически и патогенетически обоснованные мероприятия с целью выявления, наблюдения, решения вопросов, в том числе о хирургической тактике у пациентов с высоким риском развития осложнений.
Библиографическая ссылка
Томнюк Н.Д., Данилина Е.П., Белобородова Ю.С., Белобородов А.А. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 5. – С. 45-48;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35097 (дата обращения: 10.10.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Хронический панкреатит (ХП) – это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:
– фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;
– атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;
– изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;
– различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ [1].
Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).
Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.
По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения. Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара – до 20-45% [2].
По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).
Немаловажными в клиническом и социальном плане являются и такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности; длительно сохраняющиеся и быстро рецидивирующие при любой погрешности в питании боль и диспепсия, обусловливающие, с одной стороны, необходимость частого проведения дорогостоящих лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения, а с другой стороны, требующих от пациента постоянного соблюдения диеты и приема ферментных препаратов [3].
Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.
Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% [3].
Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% [4].
В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.
В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.
Классификация хронического панкреатита
Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) [5]. В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы – рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.
Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.
Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.
На II Международном симпозиуме по панкреатиту (Марсель, 1983 г.) [5] вопросы классификации ХП были рассмотрены повторно. Было решено отказаться от формулировок «острый рецидивирующий панкреатит» и «хронический рецидивирующий панкреатит», поскольку в клинической практике их не удается четко дифференцировать. Тогда было принято решение выделить следующие формы ХП:
1. ХП с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием (или без):
а) кальцинатов;
б) расширения и деформации протоковой системы железы;
в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.
2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.
В зависимости от клинической симптоматики выделили:
а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;
б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;
в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.
При несомненном прогрессе и достоинствах
II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.
В связи с этим возникла необходимость создания классификации, близкой к марсельской, но базирующейся в основном на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и компьютерно-томографического исследования (КТ).
В этом отношении промежуточное значение имела Римская классификация ХП (Рим, 1989 г.) [5], которая предлагала выделить:
1) хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая его причина – потребление алкоголя. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию);
2) хронический обструктивный панкреатит. Он наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто;
3) хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит. Он является сравнительно редкой формой заболевания.
Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Однако уязвимым местом в этой классификации стало выделение «кальцифицирующего панкреатита». К нему можно относить случаи как с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.
В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1999 г.) выделяют:
1) ХП алкогольной этиологии (K 86.0);
2) другие ХП (ХП неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) (K86.1).
Следует подчеркнуть, что данная международная классификация является статистической и представляет ХП предельно лаконично, не охватывая важные особенности заболевания. МКБ-10 не может заменить клиническую классификацию ХП [7].
В последние годы в нашей стране получила широкое распространение клиническая классификация ХП, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [6]. Основные варианты представлены в табл. 1.
Среди новых современных классификаций, учитывающих наиболее полно причины панкреатитов, необходимо выделить этиологическую классификацию TIGAR-O: Toxic-metabolic (токсико-метаболический), Idiopathic (идиопатический), Genetic (наследственный), Autoimmune (аутоиммунный), Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит), или Obstructive (обструктивный) [7] (табл. 2),
а также многофакторную классификацию M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (алкоголь), Nicotine (никотин), Nutrition (питание), Hereditary (наследственность), Efferent (выносящий), Immunological (иммунологический), Metabolic (метаболический) [8].
Классификация TIGAR-O ориентирована на понимание причин, вызывающих ХП, и на выбор соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и удобство для практических врачей.
В литературе описаны такие редкие формы ХП, как тропический и наследственный ХП, этиология и патогенез которых до конца не изучены. Наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Этиологическая классификация TIGAR-O представляет четыре наиболее изученных гена, мутации которых предрасполагают к развитию наследственного панкреатита: ген катионического трипсиногена (PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1-антитрипсина.
До последних лет тропический панкреатит ассоциировали с особенностями питания больных.
В связи с неясной этиологией тропического ХП классификация TIGAR-O рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП.
На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к идее наследственной природы заболевания. Кроме того, развитию ХП способствует влияние невыявленных внешних факторов, поиск которых продолжается.
Классификация M-ANNHEIM предусматривает определение клинических стадий ХП [8].
Течение ХП разделяют на две фазы: бессимптомную и с наличием клинических проявлений. Последняя включает четыре стадии (I, II, III, IV), причем в каждой из них есть подстадии, включая развитие тяжелых осложнений.
Бессимптомная фаза ХП:
0 – субклинический ХП:
а) период без симптомов (определяется случайно, например, при аутопсии);
b) острый панкреатит (ОП) – первый эпизод (возможно, является началом ХП);
c) ОП с тяжелыми осложнениями.
ХП с клинической манифестацией:
I стадия – без недостаточности ПЖ:
1. Рецидив ОП (между эпизодами ОП боль отсутствует).
2. Рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль (включая боль между эпизодами ОП).
3. I a/b с тяжелыми осложнениями.
II стадия – экзо- или эндокринная недостаточность ПЖ:
a) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность без боли;
b) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность с болью;
c) II a/b с тяжелыми осложнениями;
III стадия – экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ в сочетании с болью:
a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ (с болью, в том числе требующая лечения анальгетиками);
b) III a с тяжелыми осложнениями;
IV стадия – уменьшение интенсивности боли (стадия «перегорания» ПЖ):
a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, без тяжелых осложнений;
b) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, с тяжелыми осложнениями.
Преимуществами данной классификации является то, что она охватывает практически все стороны течения заболевания, не требует инвазивных, в частности, морфологических методов исследования, использует доступную и понятную терминологию, основана на практических критериях.
По интенсивности боли и длительности заболевания пациентов с ХП можно разделить на три группы. При сравнении этих двух параметров выявлена обратная зависимость между ними: чем длительнее заболевание, тем выраженность боли меньше.
В настоящее время для оценки наличия, степени и локализации боли в клинике используются психологические, психофизиологические и нейрофизиологические методы, большинство из которых основаны на субъективной оценке своих ощущений самими пациентами. Наиболее простым способом количественной характеристики боли является применение ранговой шкалы [2]. Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль).
При сопоставлении выявленных клинических, лабораторных и морфологических данных, выделили три варианта течения ХП [9]:
– вариант А – длительность заболевания менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, но достоверно (рv0,05), отмечается повышение содержания в крови ацетилхолина (Aх) (р<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
– вариант В – длительность заболевания от 5 до 10 лет, значительно снижается уровень Е-1 (ниже 100 мкг/г), болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ (р<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
– вариант С – длительность заболевания от 10 и более лет, мало выраженный болевой синдром, наблюдается дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняется повышение ХЦК и уменьшение содержания секретина. Защитные свойства слизи двенадцатиперстной кишки снижаются. На фоне уменьшения уровня эндогенного инсулина в 30% случаев развивается клиническая картина сахарного диабета.
Данная классификация не имеет практического значения в связи со сложностью определения Aх, 5-НТ и ХЦК в повседневной практике врачей.
В 2009 г. M. Buchler и соавт. [10] предложили стадийную (А, В, С) систему классификации ХП, учитывающую как клинические проявления заболевания, так и результаты визуализации методов. Для классификации ХП, помимо учета этиологического фактора, авторы предлагают использовать один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями, выявляемыми методами визуализации или с помощью прямых функциональных панкреатических тестов.
Стадия А. ХП определяется при начальных проявлениях заболевания, когда еще отсутствуют осложнения и нет клинических проявлений нарушения экзокринной и эндокринной функций (нет стеатореи, сахарного диабета). Однако при этом уже могут проявляться субклинические признаки заболевания (например, нарушение толерантности к глюкозе или снижение экзокринной функции без стеатореи).
Стадия В (промежуточная). Определяется у пациентов с выявленными осложнениями заболевания, но без признаков стеатореи или сахарного диабета. В диагнозе обязательно требуется указать вид осложнения.
Стадия С. Является конечной стадией ХП, когда наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзокринной и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на подтипы:
– С1 (наличие эндокринных нарушений);
– С2 (наличие экзокринных нарушений);
– С3 (наличие экзо- или эндокринных нарушений и/или осложнений).
Недавно описана такая редкая форма ХП, как аутоиммунный панкреатит (АИП), при котором диагностика и выбор лечебной тактики представляют определенные трудности. АИП – вариант ХП, возникающего при отсутствии желчных камней, pancreas divisum (расщепленная ПЖ), злоупотребления алкоголем или других факторов, вызывающих ХП. При УЗИ может отмечаться диффузное или локальное увеличение ПЖ с диффузной гипоэхогенностью пораженных отделов. Классическим КТ-признаком АИП является «колбасообразное» утолщение ПЖ с гомогенным ослаблением, умеренным усилением при контрастировании, с периферическим гиподенсным ободком. При этой форме отмечается потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира и увеличение регионарных лимфоузлов. При длительно существующем АИП практически всегда наблюдается атрофия хвоста поджелудочной железы. Типичные изменения серологических тестов включают повышение в плазме уровня 0xE3;-глобулинов или иммуноглобулинов, в частности IgG4, наличие антиядерных антител, а также антител к лактоферрину, карбоангидразе II, гладким мышцам. Гистологическими критериями АИП являются перидуктальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация или фиброз, облитерирующий флебит, повышенное содержание IgG4-положительных плазматических клеток в тканях ПЖ.
В отечественной литературе имеются лишь отдельные сообщения о доказанных случаях АИП и эффективности его лечения [11, 12]. Это связано с относительной редкостью данного заболевания,
диагностическими трудностями, но главным образом с недостатком информации о существовании и возможности выявления и лечения этой формы ХП.
Существующие классификации, предложенные на основании анализа результатов огромного количества проведенных исследований и наблюдений, позволяют практикующему врачу приблизиться к этиотропному лечению.
Современная классификация ХП должна включать в себя этиологические данные, клинические проявления. Именно этиология панкреатита и выраженность клинической картины будут определять лечебную тактику.
Однако полноценные алгоритмы ведения больных ХП от момента скрининга до назначения лечения пока отсутствуют.
Работа выполнена при поддержке гранта РГНФ №10-06-00694а.
Источник