Идиопатическая форма хронического панкреатита

Главная –
Заболевания –
Идиопатический хронический панкреатит

Идиопатический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся ее жировой дистрофией (заменой нормальной ткани органа жировой тканью) и прекращением или полной утратой ее секреторной (выделительной) функции. Причины его не удается установить на момент диагностического исследования. Было замечено, что мужчины страдают данным заболеванием приблизительно в 7 раз чаще, чем женщины.

Симптомы идиопатического хронического панкреатита

Рецидивирующие (повторяющиеся) боли в верхних отделах живота (часто опоясывающего характера), продолжительные, усиливающиеся после приема пищи и при лежании на спине. Боли могут быть тянущими (тупыми) и острыми, постоянными и эпизодическими. Чаще наблюдаются у молодых людей (юношей и девушек), у пожилых людей боли могут отсутствовать.
Диспептические явления.
Диарея (частый жидкий стул) – 2-4 раза в сутки. Стул обильный, зловонный, кашицеобразной консистенции, может быть сероватого цвета и содержать непереваренные остатки пищи. (лиентерея).
Сахарный диабет.
Снижение веса.

Формы

Выделяют 4 формы идиопатического панкреатита.

Ранний (ювенильный – развивающийся в юношеском возрасте) идиопатический панкреатит – возникает в возрасте 15-25 лет.
Тропический панкреатит. Форма хронического панкреатита, встречающаяся в некоторых странах Азии (Индонезия, юг Индии), Тропической Африки, Латинской Америки и развивающаяся вследствие белковой и минеральной недостаточности.
Поздний (сенильный (старческий)) идиопатический панкреатит – дебютирует в возрасте 55-65 лет. Его клинической особенностью является отсутствие болевого синдрома (приблизительно в половине случаев).
Неклассифицируемые случаи идиопатического хронического панкреатита.

Причины

Причины идиопатического панкреатита не установлены. К факторам, которые могут способствовать возникновению данного заболевания, относятся:

микрохоледохолитиаз (наличие мелких камней в желчных протоках (ходах, по которым движется желчь – жидкость, выделяемая печенью));
нарушение функции сфинктера Одди (гладкой мышцы, расположенной в большом дуоденальном сосочке – анатомическом образовании 12-перстной кишки, при помощи которого в нее поступают сок поджелудочной железы и желчь);
генетические мутации (нарушения строения генов);
гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови);
использование неизученных средств (гомеопатических, биологически активных добавок (БАД-ов));
употребление наркотических, токсических (ядовитых) веществ.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента (когда (как давно) появились боль в верхних отделах живота, тошнота и рвота, вздутие живота, отрыжка, диарея (частый жидкий стул), снижение массы тела, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
Лабораторные данные.
- Общеклинический анализ крови: повышение содержания в крови лейкоцитов (белых клеток крови), скорости оседания эритроцитов (красных клеток крови) — лабораторного показателя, указывающего на наличие воспаления в организме (СОЭ). Эти явления наблюдаются, как правило, при обострении заболевания.
- Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, липазы (фермента (белка, ускоряющего химические реакции в организме), участвующего в расщеплении жиров), амилазы (фермента, участвующего в расщеплении углеводов), трипсина и эластазы I (ферментов, участвующих в расщеплении белков), фруктозамина (белка, образующегося в результате взаимодействия глюкозы и белков крови и являющегося одним из показателей содержания глюкозы в крови), билирубина (желчного пигмента (красящего вещества), образующегося в результате разрушения эритроцитов), кальция.
- Общеклинический анализ мочи: в моче может обнаруживаться глюкоза (при тяжелом сахарном диабете, являющемся одним из основных симптомов заболевания).
- Биохимический анализ мочи выявляет микроальбуминурию (наличие альбумина (одного из белков крови) в моче в количестве до 300 мг за сутки) и микротрансферринурию (присутствие в моче следов трансферрина – белка, осуществляющего перенос железа в плазме (жидкой части крови)), отсутствующие в норме.
- Общеклинический анализ кала может свидетельствовать о нарушении экскреторной (выделительной) активности поджелудочной железы. Может отмечаться повышенное содержание в кале нейтральных жиров (жировых компонентов пищи, не подвергшихся расщеплению или усвоению и выделенных в неизмененном виде), жирных кислот, наличие непереваренной клетчатки (пищевых волокон).
- Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – заключается в стимуляции внешнесекреторной функции (функции выработки пищеварительных ферментов) подже лудочной железы последовательным внутривенным введением секретина (гормона, вызывающего выделение сока поджелудочной железы), а через 30 минут — холецистокинина (гормона, вырабатывающегося в ответ на поступление пищевой кашицы в 12-перстную кишку, вызывающего сокращение желчного пузыря и выработку ферментов поджелудочной железы). Оценивается количество секрета (выделяемого вещества) в полученных 6-ти порциях содержимого 12-перстной кишки, концентрация бикарбо натов (солей, вырабатываемых поджелудочной железой) в первых 3-х и ферментов — в последних 3-х порциях. Тест применяется для оценки функциональной активности поджелудочной железы (способности данного органа участвовать в пищеварении).
Инструментальные данные.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости – неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн. Позволяет выявить изменения в ткани поджелудочной железы, наличие патологических (отсутствующих в норме) образований, которые могли бы препятствовать кровотоку в зоне данного органа, развитие осложнений.
- Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. КТ применяется для оценки состояния поджелудочной железы и соседних органов, а также для исключения опухолевого процесса (новообразований в тканях органа).
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод. Применяется, в основном, для диагностики патологических процессов в мягких тканях (мышцах, внутренних органах). Диагностическая функция МРТ при идиопатическком панкреатите аналогична таковой у КТ.
- Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод ультразвуковой диагностики заболеваний поджелудочной железы, при котором сканирование производится через стенки желуд ка и 12-перстной кишки. Позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, исключить опухолевый процесс, выявить наличие кальцификатов (обызвествлений).
- Рентгенография брюшной полости – исследование брюшной полости с использованием рентгеновского излучения. Позволяет оценить состояние поджелудочной железы и близлежащих органов, выявить наличие кальцификатов.
- Магниторезонансная холангиография (метод обследования желчных протоков, позволяющий оценить их проходимость и диагностировать поражения).
- Чрескожная чреспеченочная холангиография — эндоскопическое исследование желчных протоков после введения йодсодержащего контрастного вещества.
- Внутривенная холангиохолецистография – метод рентгенологического исследования, используемый для того, чтобы рассмотреть внутри- и внепеченочные желчные протоки. При этом методе исследования контрастное вещество вводится внутривенно.
- Ангиография висцеральных артерий – метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов, который применяется для оценки проходимости артерий, питающих органы брюшной полости.
- Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография — методы, при которых в организм вводятся радиоактивные (испускающие ионизирующее — вызывающее образование заряженных частиц — излучение) вещества для получения изображения.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение идиопатического хронического панкреатита

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.

Общие рекомендации.
- Диетотерапия. Диету необходимо соблюдать на протяжении всей жизни — стол №5п по Певзнеру (№5 панкреатический, диета с повышенным содержанием белка, уменьшением жиров и углеводов, в частности, сахара), исключение алкоголя.
- Отказ от курения.

Консервативное лечение проводится с целью устранения симптомов заболевания.
- Заместительная терапия (медикаментозное лечение, направленное на возмещение утраченной или ослабленной экзокринной (выделительной) функции поджелудочной железы (выработки панкреатического сока – вещества, расщепляющего углеводы и жиры)). Заместительная терапия осуществляется с помощью микрокапсулированных ферментов (белков, расщепляющих питательные вещества (белки, жиры, углеводы) и заключенных в капсулы).
- Анальгетические (обезболивающие) и противорвотные препараты – применяются для устранения/облегчения боли, тошноты и рвоты.
- Коррекция гликемии (уровня глюкозы (сахара) в крови) – поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.
Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы (удаление части органа). Проводится только при осложненном течении по следующим показаниям:
- кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость) и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы;
- свищи (патологические ходы) поджелудочной железы;
- обструкция (закупорка) главного протока поджелудочной железы (хода, по которому сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку);
- подозрение на развитие злокачественной опухоли поджелудочной железы.

Осложнения и последствия

Кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость) и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы.
Свищи (патологические ходы) поджелудочной железы.
Развитие механической желтухи (закупорки желчевыводящих путей, в результате которой токсичные (ядовитые) желчные пигменты (красящие вещества) поступают в большом количестве в кровоток, вызывая характерное желтушное окрашивание кожного покрова и интоксикацию (отравление организма)).
Сахарный диабет – является одновременно и симптомом, и осложнением заболевания.
Панкреосклероз (разрастание соединительной (функционально неактивной) ткани в поджелудочной железе).
Панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы или ее участка).

Профилактика идиопатического хронического панкреатита

Специфической профилактики идиопатического панкреатита не существует. Пациентам рекомендуется:

сбалансированно и полноценно питаться, употреблять в пищу достаточное количество белков;
отказаться от употребления алкоголя, в особенности вместе с обильным приемом жирной пищи;
исключить курение;
регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога – 1 раз в год.

Авторы
Оганесян Татьяна Сергеевна, врач-гастроэнтеролог.

Что делать при идиопатическом хроническом панкреатите?

Источник

Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов.

Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита.

Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ.

Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет.

В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз.

Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП

Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования.

В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП.

У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15).

Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита

Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина.

Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит).

Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита.

Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни).

Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности.

Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты.

Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16).

Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита

Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания.

На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов.

Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов