Історія хвороби хірургія панкреатит
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ ПО ХІРУРГІЇ.
1. Паспортная частина
Ф.И.О. Федоренко Ольга Іллівна
Пол жіночий
Вік 75 років
Професія медсестра в костнотуберкулезном санаторії
Дата і годину надходження у клініку 3. 02. 97 р в плановому порядку
2. Скарги на час вступу : на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер’я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру.
Скарги із боку серцево-судинної і дихальної систем: серцебиття, слабкість ногах з’являються при фізичної навантаженні ( підйом на 3 поверх, ходьба швидким кроком). Також пред’являє скарги на перебої серцебиття у спокої виникаючі один двічі на тиждень.
Скарг із боку нервової і сечостатевої системи немає.
Історія хвороби. Вважає себе хворий початку січня 1990 року , коли вперше з’явилися інтенсивні опоясывающие біль у верхню частину живота що супроводжуються нудотою, повторної блювотою без полегшення; загальна слабкість, швидка втомлюваність. Кілька днів стан не змінювалося, у результаті звернулася до поліклініку за місцем проживання, де була поставлений діагноз гострий панкреатит і було госпіталізована до лікарні Мечникова у відділення хірургії, де у своє чергу після проведеного дослідження було виявлено кіста голівки підшлункової залози. У неперервному зв’язку, із чим провели хірургічне втручання, внаслідок, якого кіста була видалена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки із стаціонару стан хворий внормувалось, поступово зникли біль у області лівого підребер’я та за умови дотримання рекомендацій диетологического характеру даних їй за виписці. Хворая протягом усього періоду часу після операції приймає ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка до січня 1997 року почувалася повноцінним людиною. Наприкінці січня з’явилися скарги на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, тяжкість у лівій підребер’я, субфебрильную температуру. Знову звернулася до лікаря й була госпіталізована у стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.
4. Історія життя хворого.
Народилася 1922 року під Казанню на селі Балаково, була третьою у ній. До школи пішла у 7 років, в розумовому і фізичному розвитку одноліткам не відставала, по закінченні середньої школи вступила у медичне училище яке успішно закінчила в 41 року, як медсестри брала участь з полів битв Великої Вітчизняної війні. Після перемоги працював у р. Виборзі за своїм фахом в туберкульозному санаторії, до виходу відпочинок.
Сімейний анамнез: заміжня з 1946 року має дочка
Спадкоємність: без особливостей.
Професійний анамнез: діяльність запрацювала 23 року, працював у костнотуберкулезном диспансері медсестрою. Робочий день нормований, робота пов’язана з фізичним навантаженням і гіподинамією проте є емоційна стала навантаження. Контакту з шкідливими речовинами і впливом несприятливих фізичних чинників немає. Відпустку надавали щорічно, зазвичай, в літній час.
Побутовий анамнез: живе у окремої квартирі з усіма зручностями, матеріально забезпечена задовільно. Харчується 3 десь у день гарячої їжею достатньої кількості, вдома.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевної і сипний тифы, кишкові інфекційних захворювань заперечує. Внутримышечных, внутрішньовенних, підшкірних ін’єкції був. За межі Ленінградській області за останні 6 місяців не виїжджала
Эмоционально-нервно -психічний анамнез : без особливостей.
Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і захворювання заперечує. У 1985 р. вмирає її мати, пацієнтка важко переживає втрату і цього цього розвився гіпертонічний криз що супроводжується болями стискає характеру у серці з иридацией у ліві правицю і ліву половину шиї. Нещасна знову у стаціонар але цього разу з іншим діагнозом (ІХС стенокардія напруги 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1.). Після проведеною терапії стан поліпшилося. І хвора знову повернулася до своїх повсякденним занять
Звичні інтоксикації: заперечує.
Гемотрансфузионный анамнез: група крові 2, резус позитивна. Гемотрансфузий був.
Аллергологический анамнез: непереносимість лікарських засобів та побутових речовин не зазначає.
Страховий анамнез : лікарняний аркуш із 3 лютого 1997 року.
5. Об’єктивне дослідження стану хворого.
Стан хворого задовільний. Становище активне. Телосложение правильне, деформацій скелета немає. Зростання 167 див, вагу 62 кг. Подкожно-жировая клітковина виражена помірковано ( товщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком 2 див). Кожные покрови звичайного пофарбування, чисті. Тургор шкіри збережено, шкіра суховата, еластичність дещо знижена. Ногтевые платівки не змінені. Видимые слизові блідо-рожевого кольору.
Костно-мышечная система. Загальне розвиток м’язової системи хороше, хворобливості при ощупывании м’язів немає. Деформаций кісток, хворобливості при ощупывании суглобів немає. Суставы звичайній конфігурації. Активна і пасивна рухливість в суглобах повному обсязі. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудної клітини правильна.
Лимфатические вузли не пальпируются.
Щитовидна заліза не збільшена, м’яко эластической консистенції. Симптоми тиреотоксикоза відсутні.
Молочні залози без патології
Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів на хвилину, ритмічний, ненапряжен, задовільного наповнення. Однаковий на правої та скільки лівої руці.
Пальпация серці: верхівковий поштовх не пальпируется.
Перкуссия серця: кордону відносної серцевої тупості
Кордон місцезнаходження
права по правому краю
грудини на чотири межреберье
верхня на виборах 4 ребрі у лівого краю грудини
ліва на 2 див кнаружи від среднеключичной
лінії в розмірі 5 межреберье.
Перкуторные кордону абсолютної серцевої тупості
права лівого краю грудини на чотири межреберье
верхня у лівого краю грудини на виборах 4 ребрі
ліва на 2см кнутри від среднеключичной лінії в розмірі 5
межреберье
Аускультация серця: тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою. При аускультації інших великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпируется на великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, соціальній та проекціях скроневих і сонних артерій.
Система органів дихання. Форма грудної клітини правильна, обидві половини рівномірно беруть участь у подиху. Подих ритмічне невеличкий глибини ( на зміну положення з горизонтального в вертикальне подих стає поверховішим ).Частота дихання 20 на хвилину.
Пальпация грудної клітини: грудної клітки безболісна, еластична, голосове тремтіння звичайній інтенсивності.
Перкуссия легких: при порівняльної перкусії легких над всієї поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук.
Топографическая перкусія легких:
лінія справа зліва
l.parasternalis 5 ребро –
l.medioclavicularis 6 ребро –
l.axillaris anterior 7 ребро 7
l.axillaris media 8 ребро 9 ребро
l.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро
l. scapularis 10 межреберье 10 межреберье
l.paravertebralis лише на рівні остистого відростка
11 грудного хребця
Висота стояння верхівок легких:
зліва справа
попереду 3 див 3 див
ззаду лише на рівні остистого відростка 7
шийного хребця
Рухливість легеневих країв
справа 5 див
зліва 5 див
Аускультация легких: подих везикулярне.
При бронхофонии проведення голоси не змінено.
Система органів травлення.
Огляд ротової порожнини: мову вологий, обкладений білуватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Миндалины за піднебінні дужки не виступають. Слизова горлянки волога, рожева, чиста.
ЖИВОТ. Огляд живота: живіт симетричний по обидва боки, черевна стінка в акті дихання бере участь. На передній поверхні живота по білої лінії видно рубець длинною 10 див., трохи більш блідою загального фону шкіри. При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.
При глибокої пальпації який у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.
При орієнтовною перкусії вільний на газ і рідина в черевної порожнини не визначаються.
Аускультация: перистальтика кишечника ослаблена.
ШЛУНОК. кордону не визначаються.
КИШЕЧНИК. Ощупывание у процесі ободочной кишки безболісно, шум плескоту не визначається.
ПЕЧІНКУ І ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Нижній край печінки з під реберної дуги теж не виходить. Границ печінки по Курлову 9,8,7.
Желчный міхур не прощупується. Симптом Ортнера негативний. Френикус симптом негативний.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. не прощупується.
СЕЛЕЗЕНКА. Селезенка не пальпируется, перкуторные кордону селезінки: верхня о 9-й і нижня в партії 11 межреберье по середньої пахвової лінії.
ПРЯМА КИШКА. Шкіра близько ануса звичайного кольору, без ушкоджень. Дослідження на глибину 5 див. Болезненности під час проходження пальця немає. Тонус сфінктера збережено. Болезненности і нависания стінок кишки не відзначається.
МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА. Нирки і науковотехнологічна галузь проекції сечоводів не пальпируются, покалачивание по поперекової області безболісно. Симптом Мейо-Робсона позитивний.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС. Свідомість ясне, мова виразна. Хвора орієнтована на місці, просторі і часу. Сон і пам’ять збережені. З боку рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Хода без особливостей. Сухожилкові рефлекси без патології. Оболочечные симптоми негативні. Зрачки розширено, жваво реагують світ.
7.Предварительный клінічний діагноз.
З скарг (на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер’я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі) виходячи з анамнезу хвороби та анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.) , виходячи з об’єктивного дослідження ( його присутність серед эпигастральной області лише за глибокої пальпації, хворобливості середньої інтенсивності. )
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Лабораторні дослідження
1. клінічний і біохімічний аналіз крові
2. аналіз сечі
3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров.
Інструментальні дослідження
1. фиброгастроскопия
2. ультразвукове дослідження органів черевної порожнини
8.Данные аналізів і спеціальних досліджень.
Клінічний аналіз крові від 3.02.97.
гемоглобін 132 гл
еритроцити 4.25 10 о 12-й ступеня на літр
кольорової показник 0.94
кількість лейкоцитів 11 10 о 9-й ступеня на літр
эозинофилы 1
сегментоядерные 46
лімфоцити 43
моноцити 2
ШОЕ 12 ммч
Аналіз сечі 3.02.97.
колір світло-жовтий
реакція кисле
питому вагу 1015
белок-0
цукор 11,3
лейкоцити 2-4 до поля зору
епітелій плаский 1-4 до поля зору
.
Дані інструментальних досліджень
ЕКГ від 4.02.97 : синусовый ритм, відхилення електричної осі вліво,
гіпертрофія лівого желудочка.
Фиброгастроскопия від 4.02.97:
Укладання: недостатність кардії. Поверховий гастрит.
УЗД от5.02.97
Підшлункова заліза зменшених розмірів, підвищеної эхогенности.
9. Дифференциальный діагноз.
Дифференциальную діагностику гострого панкреатиту необхідно провести гострим катаральним холециститом, пенетрацей виразки шлунка чи 12 перстной кишки в підшлункову залозу і гострої кишкової непролазністю.
гострий катаральный холецистит супроводжується інтенсивними постійними болями у правому підребер’я і эпигастральной області з іррадіацією в поперекову область, праву лопатку і надплечье, праву половину шиї. Часто виникає блювота шлунковим, та був дуоденальным вмістом не дає хворому полегшення. Температура підвищується до субфебрильной, помірна тахікардія до 100 ударів на хвилину, іноді певне підвищення АТ. Мова вологий, то, можливо обкладений білим нальотом , живіт бере участь у акті дихання у своїй відзначається деяке відставання правої половини верхніми ділянками. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер’я, особливо у області проекції жовчного міхура. Напряжения м’язів черевної стінки немає або виражено незначно. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-Георгиевского. Іноді можна збільшений помірковано болючий жовчний міхур. Найчастіше катаральный холецистит провокують похибки в дієті, в нашої хворий була схожа клініка, але підставі, що вона негативні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-Георгиевского, і навіть болю нелокализованы у сфері жовчного міхура, а носять помірковано виражений оперізувальний характер, також відсутня блювота тощо. даний діагноз можна виключити.
При пенетрирующей виразкову хворобу в підшлункову залозу спостерігається наступна картина: виразковий анамнез частіше властивий цієї категорії хворих, перед пенетрацией болю посилюються, при пенетрации болю стають менш правильними ( втрачається їх зв’язку з прийомом їжі, найчастіше це нічні болю ), вони теж мають оперізувальний характер. На висоті болю виникає блювота у крові підвищуються показники властиві поразці підшлункової залози ( амилаза, диастаза сечі, трипсин, липаза і д.р.) Ренгенологически визначається нерухомість шлунка у сфері пенетрации, симптом глибокої ніші виходить межі органу. При ФГС виявляється виразковий дефект з пенетрацией в підшлункову залозу, при фізика льоном обстеженні спостерігається місцеве напруга м’язів черевної стінки і локальна болючість. Тож у нашої пацієнтки дуже схожа клініка, але т.к. болю зберігають зв’язку з прийомом їжі і найголовніше підтвердження при ФГС даний діагноз теж можна виключити.
При гострої кишкової непрохідності з’являються схваткообразные болю без иррадиации їх у інші області. Ця біль супроводжується різким посиленням кишкових перистальтических шумів, визначених при аускультації життя й навіть у відстані вигляді різкого гурчання у животі.( в початковий період захворювання), надалі перистальтические шуми затихають бачимо симптом гробовій тиші. Багатократна блювота при кишкової непрохідності з часом набуває каловый характер. Хворі приймають вимушене становище, живіт вони роздутий. Над роздутої кишкової петлею при перкусії живота встановлюють зону високого тимпаніту ( симптом Валя і Кивуля). На рентгенограмме спостерігаються чаші Клойбера. Чого в нашої хворий немає.
4. При панкреатиті виникає біль у подложечной області часто опоясывающего характеру, біль зазвичай стала. Захворювання провокується похибками дієти, інтенсивність болю залежить від рівня запальних явищ що протікають в залозі (середньої інтенсивності до дуже жорстоких болю) Також частим ознакою панкреатиту є блювота яка нерідко передує болів, мову обкладений. Більшість хворих температура субфебрильная, ослаблення кишкових шумів при аускультації життя й наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Більшість із названих вище симптомів практикується в нашої пацієнтки крім блювоти, що у видимому можна пояснити слабкої виразністю запального процесу. У анамнезі операція з приводу видалення кісти підшлункової залози.
З вищесказаного найбільш імовірний діагноз загострення хронічного панкреатиту.
12.Окончательный діагноз:
З скарг (на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер’я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру) виходячи з анамнезу хвороби та анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.) , виходячи з об’єктивного дослідження ( його присутність серед эпигастральной області лише за глибокої пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) підставі даних
Источник
і щільність залози при поширених вогнищах стеатонекроза збільшується. Тканини, які були піддані жировому некрозу, в асептичних умов не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів (тканинних і мікробних) вони легко секвестрируются.
В клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з переважанням того або іншого. При виражених геморагічних панкреатитах в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивуючих формах і ліпоматозу підшлункової залози більш виражений жировий некроз.
Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні та інфіковані.
При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.
Для гострого панкреатиту характерно фазовий розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту первісна фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного та жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлення та секвестрації омертвілих ділянок підшлункової залози та заочеревинної клітковини.
Таким чином, ці три фази і створюють три періоди розвитку хвороби.
Якщо періоду високої гіперферментемії відповідають вище представлені поширені судинні зміни в підшлунковій залозі та інших органах і анатомічних утворень (сальник, очеревина, печінку, нирки, тонка і товста кишка та ін.), То під час нормалізація активності панкреатичних ферментів в крові характерним для гострого панкреатиту, за даними В. І. Філіна, є реактивне запалення (другий період), за яким слідує репаративний процес (третій період).
Традиційне уявлення про гострий панкреатит як про ізольованому ураженні підшлункової залози слід вважати глибоко помилковим. При гострому некротическом панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі (власне панкреатит), але і в заочеревинної клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальникове сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментіт) та інших утвореннях (брижа тонкої кашки, кругла зв’язка печінки печеночно-дуоденальная зв’язка та ін.). Таке поширення патологічного процесу в черевній порожнині і заочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.
Коротко про запальному процесі за межами підшлункової залози.
Поразка заочеревиннійклітковини навколо залози, т. Е. Парапанкреатит в першому періоді розвитку некротичного панкреатиту є за своїм характером серозно-геморагічним зі свіжими вогнищами жирового некрозу тоді як у другому періоді – інфільтративно-некротичним або гнойно-некротическим. Причиною виникнення інфільтративно-некротичного парапанкреатита служать значне просякання згорнулася кров’ю і масивне ураження жировим некрозом заочеревиннійклітковини залози. Гнійний парапанкреатит розвивається найчастіше на тлі інфільтративно-некротичного в умовах гнійно-гнильної інфекції.
При розповсюдженні гнійного парапанкреатита уражається вся ліва або права половина заочеревинного простору з захопленням навіть тазової заочеревиннійклітковини. Найхарактернішою рисою гнійного ураження заочеревиннійклітковини є дуже велика частота секвестрації некротичних вогнищ.
Під оментобурсітом розуміють запалення очеревини, що вистилає стінки сальникової сумки.
У хворих гострим панкреатитом можуть розвиватися три види різного перитоніту: ферментативний, асцит-перитоніт, гнійний перитоніт. У огрядних людей масивні жирові некрози великого сальника призводять до виникнення інфільтративно-некротичного і гнійно-некротичного оментіта, а сальникових відростків і зв’язок – епіплоіта і лігаментіти.
Про поширеному характері ураження в черевній порожнині при гострому панкреатиті говорять дані про частоту виявлення вогнищ жирового некрозу: в брижі тонкої і товстої кишки, сальнику, заочеревинної клітковині бічних каналів.
При важких формах геморагічного панкреатиту у зв’язку з генера-лізованних впливом на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному і системному. Циркуляторні расстрой-ства у внутрішніх органах (легені, серце, печінку, нирки та ін.) Призводять до дистрофічних, некробіотичні і навіть явним некротическим измене-ниям в них, після чого виникаємо вторинне запалення.
При гострому панкреатиті значна ексудація в тканини і порожнини, багаторазова блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах та інші причини призводять до виражених обмінних порушень. При важких формах хвороби страждають всі види обміну: водно-електролітний, вуглеводний, білковий, жировий.
Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту, вираженість його визначається часом від початку захворювання.
При геморагічному панкреанекрозе в перші години захворювання зустрічається або гіпокаліємії, або гіпонатріємія, або гипокальциемии. Нерідко виникають поєднані порушення.
Основними причинами гіпокаліємії в початкових періодах розвитку панкреатиту є втрата калію з блювотними масами і виділення його у великій кількості разом із транссудатом в тканини і порожнини. Про це свідчить високий вміст калію (до 7,5-8 думка / л) в рідині, що накопичується при панкреатиті в черевної порожнини і заочеревинної клітковині, при різкому зниженні калію в плазмі крові (3,5-3,1 при нормі 4,5 ± 1), 5 ммоль / л).
Причиною гіпокальціємії служать осередки жирових некрозів, в яких концентрація кальцію досягає 362,5 ± 37,5 ммоль / л (нормальна концентрація в плазмі – 2,25-2,75 ммоль / л).
Різноманітні обмінні порушення, які поєднуються з функціональної недостатністю життєво важливих органів (серце, легені, печінка, нирки), призводять до виражених змін в кислотно-лужному рівновазі. При набряку фазі панкреатиту частіше спостерігається зрушення в бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі н секвестрации підшлункової залози.
Зміни у вуглеводному обміні, пов’язані в основному з ураженням підшлункової залози і печінки, знаходять своє вираження в гіпс-або гіпер глікемії. Проте у хворих гострим панкреатитом чаші відзначається гіпер гликемия, особливо при деструктивних змінах в підшлунковій залозі. У зв’язку з гіперглікемією у хворих на панкреатит часто виявляється глюкозурія.
Білковий обмін, як показують експериментальні дослідження, починає страждати при важких формах панкреатиту уже в ранні терміни, тобто через 2-6 годин від початку захворювання. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпо альбумінеміі і гиперглобулинемии, а потім розвивається і гіпопротеїнемія.
Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу та секвестрації.
При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст в крові ліпопротеїдів та загального холестерину, особливо у хворих з некротичним панкреатитом – від
10 до 32 г / л (при нормі 3-6 г / л).
Топографічна близькість і деяка функціональна взаємозв’язок надниркових залоз і підшлункової залози, а також важкі зміни в організмі при гострому панкреатиті призводять до дуже раннього зниження функції наднирників з падінням в крові рівня кета- і кортикостероїдів
Це ще більшою мірою посилює різні обмінні порушення
(електролітів, вуглеводів, білків).
Якщо в дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих поряд з обмінними порушеннями є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то в подальшому важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням у кров’яне русло продуктів некрозу та гнійно-гнілостного запалення підшлункової залози і заочеревинної клітковини (тканинна інтоксикація). При тривалому перебігу гнійно-некротичного панкреатиту у хворих розвивається імунологічна депресія.
Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті доводиться позитивними імунологічними реакціями.
Органоспецифические панкреатичні антитіла були виявлені при некротическом панкреатиті у 70%, а при набряку підшлункової залози у 37% хворих.
В початковому періоді хвороби у розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервово-рефлекторні компоненти. Вони зумовлені насамперед безпосередньою близькістю до підшлункової залозі важливих нервових утворень, розташованих в заочеревинному просторі (чревного сплетіння і ін.), На яке діють патологічні продукти залози.
Дихальна недостатність є частим ранньою ознакою гострого панкреатиту. Вона розвивається в 20-50% спостережень у зв’язку з наявністю реактивного плеврального випоту, базальних ателектазів, легеневих інфільтратів, пневмонії, емпієми плеври, набряку легень, високого стояння діафрагми і обмеження її рухливості, ретроперитонеального набряку, пан-креатобронхіального, панкреатоплеврального свищів, тромбоемболії гілок легеневих артерій і инфарктной пневмонії, надмірного переливання розчинів.
Респіраторні ускладнення є причиною смерті в 5-72 “/ о спостережень (В.
І. Філін). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатиті вивчений недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямому впливу панкреатичних ферментів і вазоактивних пептидів на діафрагму, париетальную і висцеральную плевру, паренхіму і судини легень, інші надають великого значення змінам системного і легеневого кровотоку – зниження артеріального і перфузійного тиску, розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу, внутрисосудистому “диссеминированному згортанню крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевому виділенню в легенях вільних жирних кислот, здатних пошкоджувати альвеолокапиллярную мембрану з наступною транссудацією рідини в інтерстиціальну тканину альвеоли, розвитком набряку, зниженням газообміну.
Дослідження останніх років показують, що основною причиною разен-. тая артеріальної гіпоксемії, мабуть, є шунтування крові “* справа наліво у судинах малого кола кровообігу. Порушення кисневого балансу грає велику роль і в патогенезі ‘самого захворювання, так як в основі патогенетичного механізму гострого панкреатиту лежать порушення синтезу білка в ацинарних клітинах і ензім-паю токсемия, розлад всіх ланок системи транспорту кисню. Розвиток гіпоксії в тканинах руйнує механізми, що запобігають аутопере-варіваніе тканини підшлункової залози і сприяє переходу набряклою стадії панкреатиту в деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гіпоксемією ще в початкових стадіях захворювання .
Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу
Источник