Язва после резекции желудка причины

Резекция желудка (resectio – отсечение) – хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.

Постгастрорезекционные синдромы (post – после + gaster – желудок + resectio – отсечение) ПС – различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.

Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.

Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.

Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями – таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.

Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.

При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.

Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.

Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.

Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция – реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).

Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии – от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.

Читайте также:  Симптомы язвы желудка хирургия

Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера – Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.

По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.

Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера – Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.

Источник – https://www.lood.ru
Костюк И.П.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастроре­зек­ционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 – 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение сек­ре­тор­ной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кисло­то­продуци­рующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с эконом­ной резекцией желудка; 4) эндокринные забо­ле­вания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Са­мая распространенная ошибка – экономная резек­ция желудка при язве двенадца­ти­перстной кишки без ваготомии.

Она не только не снижает повышенной кислотности и пеп­ти­ческой активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцати­перст­ной кишки в результате удаления прив­рат­ника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гас­три­не­мии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патоло­гию от синдрома Золлингера-Эллисона до опера­ции можно только по результатам опре­де­ления уровней гастрина с применением сек­ре­тинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в от­сутст­вие тормозящего действия хлористоводо­ро­дной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].

Сведения о гипертонусе блуждающих нер­вов как причине сохранения кислотопро­дук­ции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при зна­чи­тельных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. По­пыт­ки выделить группу больных с ги­пер­тонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно по­мочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного же­луд­ка (с одной стороны, быстрая эва­ку­ация кислоты, с другой – заброс щелочного ки­шеч­ного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных не­посредственных и отдаленных результатов изо­лированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких па­циентов гипертонуса блуждающих нервов [1].

Читайте также:  Операция на желудке при язве сколько лежать в больнице

Следующая группа причин пептической язвы – эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с син­дро­мом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с син­дро­мом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специ­фи­­ческих признаков. Попытки рентгеноло­ги­ческой диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный же­лу­док с грубыми складками или гипер­сек­ре­ция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необыч­ная локализация язвы с признаками пе­не­тра­ции. Единственным достаточно точным мето­дом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоим­муно­логическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важ­ный вопрос при выявлении синдрома Золлингера – Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, разли­­чают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловлен­ный гиперплазией гастринпроду­ци­рую­щих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) лока­ли­зуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Труд­ности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадца­ти­перстной кишки), множественной, злока­чест­вен­­ной и давать метастазы, которые также про­дуцируют гастрин.

При синдроме Вермера чаще всего поража­ются паращитовидные железы, поджелу­доч­ная железа, гипофиз, надпочечники, реже щи­то­видная железа. При синдроме Сиппла раз­ви­вается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, мно­жест­венные невриномы на слизистых обо­лоч­ках, гастроинтестинальный нейроматоз, плос­костопие. Гиперпаратиреоидизм, входя­щий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгор­мон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратирео­и­диз­ма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня па­ратгормона [1].

При типичной клинической картине диаг­ностика пептической язвы не сложна. Силь­ные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тош­но­та и рвота (каловая при осложнении язвы раз­ви­тием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желу­дочно-кишечное кровотечение позволяют за­по­дозрить наличие язвы в желудочно-ки­шеч­ном анастомозе [1-3]. Зачастую пеп­ти­чес­кие язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи бры­жеечного края кишки, что объясняет склон­ность таких язв к кровотечению, которое бы­вает часто очень сильным. Нередко одно­временно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).

Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желу­доч­но-кишечного анастомоза

Эти язвы достигают иногда больших раз­меров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный боле­вой синдром.

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пепти­чес­кая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

Рентгенологическая диагностика пептичес­кой язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляю­щем большинстве случаев язва обнаружива­ется на приводящей или отводящей петле тон­кой кишки.

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов про­то­новых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство боль­ных поддаются медикаментозному лече­нию. Хирургическое лечение показано боль­ным, для которых консервативная терапия малоэф­фективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].

Повторные операции на желудке и кишеч­нике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешатель­ствами. Из большого числа операций, пред­ло­жен­ных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизио­ло­ги­ческих) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологи­чес­ким, для чего, например, стремятся вос­становить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].

Читайте также:  Народная медицина при язве желудка алоэ

Диапазон операций, применяемых при пепти­ческой язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных мо­ди­фикациях, ваготомия стволовая (транс­тора­­кальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полно­цен­ное предоперационное обследование, кото­рое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствую­щем демпинг-синдроме.

Ререзек­ция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом кон­кретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко де­фор­мирующей и стенозирующей зону анас­то­моза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникно­ве­ния кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антру­мэк­томии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отме­тить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обра­бот­кой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксималь­ная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявле­нии синдрома Золлингера-Эллисона у боль­ного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сна­чала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецеп­то­ров. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

Пептические язвы при гиперпаратиреоидиз­ме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (пара­тиреоидэктомия или субтотальная резек­ция паращитовидных желез).

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфора­цией или профузным кровотечением. Естест­вен­ное желание быстрее завершить экстрен­ную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Мето­дом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и ре­шить вопрос о дальнейшем лечении, воз­мож­но, о новой реконструктивной операции [1].

Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желу­доч­но-кишечного анастомоза, госпитализи­ро­ван­ных в отделении хирургической гастро­энтеро­логии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные пере­нес­ли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Боль­ные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.

Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзо­фа­гогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозирован­ной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консерва­тив­ное лечение, некоторые отказались от пред­ло­жен­ной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.

Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пеп­ти­чес­кой язвы анастомоза. Эндоскопическое ис­сле­дование дает возможность также с достовер­ностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникно­ве­ния пептической язвы.

Литература 

  1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
  2. Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
  3. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.

Источник