Эрхпг при остром панкреатите
В настоящее время тактика лечения острого некротического панкреатита до конца не определена [4, 5, 7]. В частности, остается нерешенным вопрос о выборе метода декомпрессии желчевыводящей системы, хотя билиарная гипертензия при панкреонекрозе развивается довольно часто [1, 3]. Причиной может являться сдавление желчных протоков извне при развитии воспалительных инфильтратов. В других наблюдениях первичными оказываются патологические изменения билиарной системы, и развитие острого панкреатита происходит вследствие нахождения в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) конкремента, который перекрывает устье главного панкреатического протока (ГПП), создавая панкреатическую гипертензию. Со временем может произойти самостоятельное отхождение конкремента в двенадцатиперстную кишку с восстановлением свободного оттока желчи, однако воспалительные изменения в области устья ГПП поддерживают прогрессирование запущенных ранее механизмов повреждения поджелудочной железы. Иногда ущемленный конкремент может сместиться из ампулы сосочка назад и флотировать в просвете общего желчного протока.
Необходимость декомпрессии желчных путей является показанием к устранению препятствия оттоку желчи эндоскопическими методами либо к наложению холецистостомы. Однако рекомендации выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) при остром некротическом панкреатите довольно осторожны в связи с возможным в результате повышения давления в панкреатических протоках отрицательным влиянием на поджелудочную железу [2, 8, 10]. В настоящем исследовании была поставлена задача оценить эффективность и возможные отрицательные последствия ЭРХПГ при остром некротическом панкреатите и билиарной гипертензии. Для этого были проанализированы осложнения ЭРХПГ и проведена сравнительная оценка эффективности ЭРХПГ и холецистостомии у данной категории больных.
В исследование были включены 40 больных острым некротическим панкреатитом и признаками билиарной гипертензии. Критерием исключения из исследования являлась алкогольная или посттравматическая этиология заболевания. Во всех наблюдениях наличие билиарной гипертензии было достоверно подтверждено после применения методов декомпрессии. Анализировали клинические результаты лечения, данные ультразвуковых исследований, компьютерной томографии, ЭРХПГ, фистулографии (при дренировании желчного пузыря) и лабораторные данные. Тяжесть состояния больных оценивали при поступлении в стационар по шкале тяжести физиологического состояния (ТФС), масштабы поражения брюшной полости – по индексу поражения брюшной полости (ИПБП) [6], выраженность синдрома системной вопалительной реакции (ССВР) – по критериям согласительной конференции 1991 г. [9] и тяжесть полиорганной недостаточности (ПОН) – по шкале Sepsis-related organ failure assessment (SOFA). Все пациенты получали комплексную консервативную терапию согласно принятым стандартам лечения. Основная и контрольная группы различались применением методов разрешения билиарной гипертензии. Пол, возраст и тяжесть состояния больных в группах были сопоставимы.
Основная группа состояла из 22 пациентов с острым некротическим панкреатитом, развившемся на фоне желчнокаменной болезни; в целях купирования желчной гипертензии им была выполнена ЭРХПГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) и ревизией желчных протоков, в 19 наблюдениях дополненная литоэкстракцией. В группе было 27% мужчин и 73% женщин в возрасте от 18 до 87 лет. Средний возраст составил 54,1±3,7 года. Тяжесть состояния у всех больных при поступлении в стационар по шкале ТФС не превышала 11 баллов, т.е. не было пациентов в крайне тяжелом состоянии.
Выполняя ЭРХПГ на фоне развившегося некротического панкреатита, придерживались нескольких правил. Срочность манипуляции определяли на основании наличия признаков острой окклюзии ампулы БСДК с учетом клинико-лабораторных и ультразвуковых данных, а также результатов эндоскопического осмотра БСДК. При наличии признаков острой окклюзии ЭРХПГ производили экстренно в ближайшие часы. В случае подозрения на холедохолитиаз без острой окклюзии ЭРХПГ выполняли после улучшения состояния пациента. На диагностическом этапе ЭРХПГ стремились к селективной канюляции устья общего желчного протока, избегая контрастирования ГПП, чтобы не вызвать дополнительного повреждения и инфицирования поджелудочной железы.
Для этих целей применяли нитиноловые струны-проводники, что позволяло облегчить не только селективную канюляцию, но и выполнение ЭПСТ с литоэкстракцией, значительно уменьшить травматизацию сосочка и тем самым снизить риск прогрессирования панкреонекроза. При выявлении ущемленного конкремента в ампуле не использовали канюляционный способ ЭПСТ, так как при этом можно травмировать слизистую в области устья ГПП. Производили рассечение «крыши» ампулы сосочка атипично с помощью игольчатого электрода в области наибольшего выбухания продольной складки. При необходимости такой разрез продлевали обычным способом. После удаления ущемленного конкремента выполняли контрастирование желчных протоков и при выявлении конкрементов – литоэкстракцию с помощью корзинки Дормиа.
В основной группе в 41% наблюдений ЭРХПГ была выполнена в 1-2-е сутки после госпитализации, в остальных наблюдениях – в более поздние сроки. Исходно при определении показаний к манипуляции конкременты общего желчного протока были четко выявлены только в 23% наблюдений. Еще у 63% больных была обнаружена дилатация желчных протоков без визуализации конкрементов, но в 14% наблюдений расширение протоков отсутствовало, и наличие препятствия в протоках заподозрено в связи с существенным повышением уровня билирубина крови за счет прямой фракции на фоне желчнокаменной болезни. После уточнения диагноза в ходе проведения ЭРХПГ выяснилось, что причиной развития билиарной гипертензии у 14% пациентов основной группы явились деформация и стеноз БСДК и у 86% – холедохолитиаз, причем синдром острой окклюзии терминального отдела общего желчного протока имел место только у 23% больных, а у 63% больных отмечались флотирующие конкременты общего желчного протока.
Контрольная группа состояла из 18 пациентов, которым в целях купирования билиарной гипертензии исходно было выполнено дренирование желчного пузыря. В группе было 39% мужчин и 61% женщин в возрасте от 24 до 79 лет. Средний возраст составил 52,8±3,6 года. Желчнокаменная болезнь имелась у 66% пациентов. Тяжесть состояния у всех больных при поступлении в стационар не превышала 11 баллов. При определении показаний к холецистостомии дилатация желчных протоков была выявлена в 80% наблюдений, причем конкременты общего желчного протока исходно не были выявлены ни в одном наблюдении, хотя при последующей фистулографии они диагностированы у 13% больных.
В 20% наблюдений ультразвуковые признаки расширения протоков отсутствовали, показанием к холецистостомии явилось повышение уровня билирубина крови за счет прямой фракции и значительное увеличение желчного пузыря. В последующем 2 больным в связи с получением при фистулографии данных о холедохолитиазе была выполнена ЭРХПГ с литоэкстракцией. У 10 пациентов, имевших конкременты желчного пузыря, холедохолитиаз при фистулографии выявлен не был. Возможно, имело место самостоятельное отхождение конкремента либо причиной билиарной гипертензии являлось сдавление общего желчного протока воспалительным инфильтратом. У пациентов, у которых исходно отсутствовало расширение желчных протоков и в последующем при фистулографии не было обнаружено внутрипротоковых изменений, наличие билиарной гипертензии подтверждалось большим количеством желчи, оттекающей по холецистостоме (600-900 мл в сутки).
Проанализированы наблюдения неблагоприятного течения заболевания после выполнения ЭРХПГ. Серьезного ухудшения состояния с необходимостью перевода на ИВЛ и вазопрессоры непосредственно после вмешательства у 22 пациентов основной группы и у 2 пациентов контрольной группы, которым ЭРХПГ была выполнена на втором этапе лечения, не зарегистрировано. У 2 больных в течение суток после выполнения ЭРХПГ отмечалось умеренное снижение артериального давления, не потребовавшее медикаментозной поддержки гемодинамики, у 1 пациентки старческого возраста в течение нескольких суток наблюдались нарушения психического статуса с дезориентацией. Все 3 (13%) наблюдения были расценены как осложнения наркоза и не имели серьезных последствий. Кровотечений из зоны ЭПСТ также не было.
В 3 (13%) наблюдениях в период после выполнения эндобилиарного вмешательства имела место некоторая отрицательная динамика ультразвуковой картины, однако только в одном из них она сопровождалась клиническими и лабораторными признаками прогрессирования панкреонекроза. В 2 других наблюдениях уровень амилазы крови после выполнения ЭРХПГ, напротив, снизился, а лейкоцитоза, других признаков ССВР и отрицательной клинической динамики не было. Однозначно расценить такую динамику как отрицательные последствия ЭРХПГ возможно только в первом из описанных наблюдений.
Еще в 6 (25%) наблюдениях после выполнения ЭРХПГ имело место кратковременное повышение уровня амилазы, не сопровождавшееся прогрессированием острого некротического панкреатита. В 5 из этих 6 наблюдений повышение уровня амилазы было совсем небольшим – не более чем на 100 ед., в 1 произошло значительное повышение уровня амилазы – до 1779 ед. и содержания лейкоцитов крови до 13,5·109/л, однако уже через 2 сут эти показатели нормализовались, а при контрольном УЗИ отмечалась положительная динамика течения заболевания. У 71±9% больных после выполнения ЭРХПГ с ЭПСТ уровень амилазы крови достоверно снижался. Уровень амилазы мочи после выполнения ЭРХПГ, как правило, слегка повышался и составлял в среднем 750±170 ед., при том что в момент поступления этих больных в стационар он был в 13 раз выше и составлял 10 083±384 ед.
Таким образом, выполнение эндобилиарных ретроградных вмешательств больным острым некротическим панкреатитом действительно сопровождается риском дополнительного повреждения поджелудочной железы. Однако в большинстве наблюдений последствия ограничивались развитием транзиторной амилаземии, в то время как прогрессирование панкреонекроза, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными данными, отмечалось всего у 4±4% больных. При этом тяжелого течения острого некротического панкреатита с развитием ПОН после выполнения ЭРХПГ не наблюдалось.
В табл. 1 и 2
и на рис. 1-4
Рисунок 1. Динамика средних значений общего и прямого билирубина крови.
Рисунок 2. Динамика средних значений амилазы крови и АСТ.
Рисунок 3. Динамика средних значений лейкоцитов крови.
Рисунок 4. Динамика средних значений гемоглобина и общего белка крови. представлена динамика средних значений различных показателей у больных. Общий билирубин крови, исходный уровень которого был значительно повышен, достоверно снизился на 18,9±6,2 мкмоль/л уже в 1-е сутки после ЭРХПГ и полностью нормализовался в течение 3-5 сут. Прямой билирубин в 1-е сутки достоверно снизился на 20,3±6,6 мкмоль/л и в течение 3-5 сут достиг уровня 6,6 мкмоль/л. Диаметр общего желчного протока, по данным УЗИ, через сутки после ЭРХПГ уменьшился на 3,2±0,5 мм, вернувшись к норме, длина желчного пузыря – на 21,3±4,1 мм. Имело место также быстрое и достоверное снижение уровня аминотрансфераз.
В среднем у больных произошли значительное снижение уровня амилазы крови в 1-е сутки после выполнения ЭРХПГ и полная нормализация этого показателя в течение 3-5 сут. Размеры головки поджелудочной железы достоверно уменьшились также уже в 1-е сутки. Сразу несколько снизились количество признаков ССВР и балльная оценка органных нарушений у больных. Достоверное снижение содержания лейкоцитов произошло не сразу, но к 3-5-м суткам их уровень практически нормализовался. Следует также отметить, что после выполнения ЭРХПГ отсутствовало значимое снижение уровней гемоглобина и общего белка крови. Все это свидетельствует о положительной динамике течения острого деструктивного панкреатита после устранения внутрипротоковых изменений, которые являлись и причиной нарушения оттока желчи, и причиной развития панкреонекроза.
После выполнения ЭРХПГ произошло полное купирование признаков билиарной гипертензии и в большинстве наблюдений отмечены достоверная положительная динамика течения острого некротического панкреатита, а также уменьшение поражения печени. Окончательно клинические результаты лечения были оценены при сравнении основной и контрольной групп. Результаты сравнения приведены в табл. 3
и на рис. 1-4. Исходно группы были сопоставимы по показателям, которые могут влиять на течение заболевания. При этом сравнительная оценка показала, что в основной группе были достоверно меньше масштабы поражения, летальность, частота гнойных осложнений и сроки госпитализации больных.
Разница в летальности составила 22±9%, частоте гнойных осложнений – 28±11%, сроках пребывания выздоровевших больных в стационаре – 22±6,4 сут. Масштабы поражения при дренировании желчного пузыря были выше на 4,4±0,9 балла. Динамика лабораторных показателей также свидетельствует о более высокой эффективности ЭРХПГ как в купировании желчной гипертензии, так и в непосредственном лечении панкреонекроза. После холецистостомии наблюдались более медленные темпы купирования желтухи, снижения уровня аминотрансфераз и амилазы крови. Кроме того, отсутствовала нормализация содержания лейкоцитов крови и наблюдалось снижение уровня гемоглобина (к 3-5-м суткам почти на 30 г/л по сравнению со значением до холецистостомии; p<0,002) и общего белка крови (к 3-5-м суткам почти на 9 г/л по сравнению со значением до холецистостомии; p<0,05). Следовательно, прогрессирование панкреонекроза при дренировании желчного пузыря обычно удавалось прервать в более поздние сроки, чем при выполнении ЭРХПГ с ЭПСТ и литоэкстракцией.
Полученные данные позволяют утверждать, что при остром некротическом панкреатите с билиарной гипертензией в целях ее устранения эффективно первичное выполнение ЭРХПГ с эндобилиарным вмешательством. Перенесение его на второй этап лечения – после купирования желтухи с помощью дренирования желчного пузыря – не приводит к улучшению результатов лечения. В то время как при первичном выполнении ЭРХПГ гнойных осложнений не было вовсе, а сроки госпитализации больных не превышали 30 сут, из двух наблюдений, в которых ЭРХПГ выполняли после наложения холецистостомы, в одном развился абсцесс сальниковой сумки, потребовавший повторных открытых операций, ИПБП составил 15 баллов, срок госпитализации – 50 сут.
Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о высокой эффективности и низком риске развития тяжелых осложнений ЭРХПГ с ЭПСТ и литоэкстракцией при лечении больных острым некротическим панкреатитом с патологическими изменениями билиарной системы при соблюдении определенных мер предосторожности. Необходимо избегать контрастирования главного панкреатического протока, а при ущемлении конкремента в ампуле не использовать канюляционный способ ЭПСТ. Патологические изменения желчных протоков являются у этих пациентов причиной как билиарной гипертензии, так и острого панкреатита. В связи с этим ЭРХПГ не только эффективно устраняет желчную гипертензию, но и в большинстве наблюдений обеспечивает положительную динамику течения острого некротического панкреатита. В то же время дренирование желчного пузыря купирует механическую желтуху, но не устраняет имеющиеся у таких пациентов изменения желчных протоков. Вопрос об их устранении переносится на более поздние сроки, при этом в ряде наблюдений сохраняются причины прогрессирования панкреонекроза.
Мы считаем, что в тех ситуациях, в которых имеются данные о патологических изменениях желчных протоков как причине билиарной гипертензии у больного острым некротическим панкреатитом, предпочтительно выполнение не холецистостомии, а ЭРХПГ с ЭПСТ и (при необходимости) с литоэкстракцией. Вопрос о возможности выполнения ЭРХПГ пациентам с панкреонекрозом, поступающим в крайне тяжелом состоянии, с выраженными гемодинамическими и дыхательными нарушениями, в настоящем исследовании не рассматривался.
Источник
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Введение
В России за последние годы отмечена тенденция к увеличению количества больных острым панкреатитом, частота которого достигает 2,5 – 8,4% среди пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости [1]. В странах Западной Европы, в частности, в Дании с 1979 по 1992 гг., частота острого панкреатита увеличилась с 26,8 до 35,4 на 100000 населения [15], т.е. на 25%. По данным М. В. Гринева [8], из всех больных с острым панкреатитом деструктивные формы отмечены у 16,2%, которые при прогрессировании приводят к летальности почти в 50% случаев [4].
Благодаря новым методам исследования (УЗИ, КТР, ЯМР) улучшилась ранняя диагностика острого панкреатита и его осложнений, появилась возможность динамического наблюдения за больными в процессе лечения. Для широкой практики особый интерес представляет ультразвуковая диагностика – неинвазивный, неионизирующий метод, который можно применять многократно, не причиняя вреда больному. С помощью эхографии стало возможным эффективно проводить не только диагностические, но и лечебные малоинвазивные вмешательства на поджелудочной железе – биопсию, дренирование патологических образований и т.д. [4, 6, 8].
Несмотря на интенсивное внедрение эхографии в практику и определенные успехи в изучении возможностей метода, в литературе еще недостаточно освещены вопросы, касающиеся деталей ультразвуковой семиотики острого панкреатита. Не конкретизирована эхографическая картина острого панкреатита в зависимости от стадии заболевания, мало отражены вопросы, касающиеся диагностики осложнений острого панкреатита, особенно редких, но клинически значимых [2, 5, 9 – 14, 16]. У пациентов, лечившихся оперативно по поводу острого панкреатита, актуальной остается проблема ультразвукового мониторинга в послеоперационном периоде. Практически не изучена роль данных ультразвукового исследования для выработки индивидуальной тактики лечения и прогнозирования возможных осложнений у каждого конкретного больного.
Материалы и методы
В основу работы положены данные 534 УЗ-исследований у 278 пациентов с острым панкреатитом, находившихся на лечении в городской клинической больнице N 9 за период 1992-1995 гг. Исследования проводились с помощью ультразвукового сканера, оснащенного конвексным датчиком 3,5 МГц и секторным – 5 МГц.
Результаты
На основе наших наблюдений выявлены следующие сонографические особенности острого панкреатита:
Изменения непосредственно в поджелудочной железе:
- увеличение размеров поджелудочной железы (рис. 1) – отмечено в 88% случаев. Нормальные размеры поджелудочной железы: головка 3-4,5 см; тело 2,5 – 3 см; хвост 3-4 см;
- нечеткость контуров – 90,6% случаев;
- увеличение расстояния между задней стенкой желудка и передней поверхностью поджелудочной железы свыше 3 мм и достигающее 10 – 20 мм, что характеризует отек парапанкреатических тканей, отмечено в 53% наблюдений (рис. 1);
- изменение эхогенности железы: повышение – 85,6% случаев (рис. 2); нормальная – 8,6% случаев; понижение – 5,8% случаев.
Рис. 1. Острый панкреатит, деструктивная форма. Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния между задней стенкой желудка и поджелудочной железы.
Рис. 2. Острый панкреатит, повышение эхогенности поджелудочной железы (по сравнению с эхогенностью печени).
Изменения в брюшной полости, являющиеся косвенными признаками острого панкреатита и относящиеся к его осложнениям:
Оментобурсит (рис. 3) встречается в 28,4% случаев (из них 48% у мужчин и 52% у женщин). Некоторые авторы обозначают эту патологию как “псевдокиста поджелудочной железы”. Отмечен объем таких образований от 5мл (малые объемы необходимо дифференцировать с сосудистыми аневризмами) до 3 л и более. Скорость формирования оментобурсита при остром панкреатите от 2 – 4 дн. от начала заболевания до 2 – 4 нед. При ультразвуковом исследовании оментобурсит представлен в виде анэхогенного образования с четкими контурами, неправильной или округлой формы, чаще с однородной структурой, с толщиной стенок 0,2 – 0,4 см. При эхографическом мониторинге утолщение стенки до 0,5 – 1,0 см с появлением неоднородности структуры следует расценивать как сонографический признак абсцедирования.
Рис. 3. Псевдокиста поджелудочной железы при остром панкреатите в виде анэхогенного образования с четкими контурами, однородной структурой, с наличием гиперэхогенных включений (детрит поджелудочной железы).
Свободная жидкость в брюшной полости – отмечена в 18% случаев (рис. 4), из них 80% у мужчин и 20% у женщин. Жидкость в объеме до 100 мл определяется только в одной анатомической области ( чаще в малом тазу), более 100 мл – по боковым каналам и в других отделах брюшной полости. В первые дни развития острого панкреатита жидкость гомогенная, после 6-12 сут. часто структура неоднородная из-за “нитевидных” включений (как правило, фибрин).
Рис. 4. Расширенные петли тонкого кишечника до 3,5 см, заполненные жидким содержимым на фоне свободной жидкости в брюшной полости.
Билиарная гипертензия – встречается в 13% случаев, из них 25% у мужчин и 75% у женщин. При эхографии отмечается расширение внутрипеченочных желчных протоков, общего печеночного протока и общего желчного протока. При отсутствии холедохолитиаза билиарная гипертензия как правило наблюдается при очаговом панкреонекрозе в области головки поджелудочной железы.
Инфильтраты брюшной полости – обнаруживаются в 5,4% случаев (рис. 5, 6), в том числе 64% у мужчин и 36% у женщин. Как правило, инфильтрируется большой сальник (оментит), визуализирующийся в виде образования повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, неоднородной структурой, с участками пониженной эхогенности, которые могут свидетельствовать о формировании в нем абсцессов. Размеры инфильтратов от 5 до 15 – 20 см.
Рис. 5. Инфильтрат в брюшной полости в проекции большого сальника – представлен образованием неправильной формы с нечеткими контурами, неоднородной структурой, с наличием гипер- и гипоэхогенных участков. Размер инфильтрата 8,5 х 3,9 х 5,3см.
Рис. 6. Инфильтрат в проекции большого сальника с анэхогенным включением до 4 см (абсцедирование).
Забрюшинные флегмоны – встречаются в 4,3% случаев (рис. 7), из них 67% у мужчин и 33% у женщин. В 95% случаев диагностирована левосторонняя локализация флегмоны, которая определялась в виде анэхогенного или гипоэхогенного образования чаще щелевидной или овальной формы. Как правило, причиной развития данного осложнения является распространение панкреатического секрета по забрюшинному пространству из псевдокисты, иногда доходящее до паховой области. Панкреатогенный паранефрит можно рассматривать как вариант забрюшинной флегмоны.
Рис. 7. Забрюшинная флегмона слева – анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контурами. Сканирование проведено из левой поясничной области.
Гидроторакс – встречается в 2,2% случаев, одинаково часто у мужчин и женщин, с преимущественно левосторонней локализацией.
Тромбоз в системе воротной вены – отмечается в 1,5% случаев (рис. 8 а, б) и достаточно хорошо может быть определен, по нашему мнению, без допплеровского исследования. При признаках портальной гипертензии обязательно должно выполняться прицельное ультразвуковое исследование сосудов системы воротной вены. Тромбы могут быть одиночными и множественными. Они локализуются как в самой воротной вене, так и в селезеночной и верхнебрыжеечной венах.
Рис. 8. Тромбоз воротной вены. Просвет вены полностью обтурирован изоэхогенным образованием с четкими контурами, неоднородной структурой, длиной до 4,7 см (а – cагиттальный срез, б – поперечный срез).
Парез кишечника – встречается в 1,4% случаев (см. рис. 4), из них 75% у мужчин и 25% у женщин. Характеризуется расширением петель тонкого кишечника до 3 – 5 см с заполнением их жидким содержимым и регистрируемой “маятникообразной” перистальтикой.
Гидроперикард – встречается в 0,4% случаев.
Восходящий медиастенит, отмечаемый другими авторами, нами не наблюдался.
Абсцессы поджелудочной железы – встречаются как правило на фоне уже имеющихся ультразвуковых признаков хронического панкреатита.
Разрывы псевдокист поджелудочной железы при ультразвуковой диагностике наблюдались у 2 больных (0,7%).
Кровоизлияние в псевдокисту поджелудочной железы с формированием организованной гематомы (рис. 9) отмечено у 1 пациента (0,35%).
Рис. 9. Псевдокиста поджелудочной железы в виде анэхогенного образования с четкими контурами, в котором определяется другое анэхогенное образование с капсулой 0,2 – 0,3 см (на операции – псевдокиста с организовавшейся гематомой).
Псевдокисты поджелудочной железы с атипичной локализацией (в печени, селезенке, перидуоденально и т.д.) выявлены у 2 больных – 0,7% (рис. 10).
Рис. 10. Атипично расположенная псевдокиста поджелудочной железы (парадуоденально) в виде анэхогенного образования округлой формы с четкими контурами, однородной структурой, размером до 4,5 см, расположенного рядом с двенадцатиперстной кишкой.
Инфаркты селезенки (1 больная – 0,35%) – на фоне тромбоза воротной вены с портальной гипертензией.
Разрывы селезенки вследствие портальной гипертензии (нами не наблюдались).
Панкреатогенные паранефриты – обнаружены у 2 пациентов, что составило 0,7% (рис. 11).
Рис. 11. Левосторонний панкреатогенный паранефрит, визуализирующийся в виде жидкостного образования, окружающего почку со всех сторон. Поперечный срез.
Заключение
Проведенное исследование показывает, что ультразвуковая диагностика должна быть обязательным элементом диагностического алгоритма у больных острым панкреатитом. Для повышения диагностической ценности эхографии необходима определенная последовательность в выполнении ультразвукового исследования: детальный осмотр парапанкреатических тканей и самой железы; осмотр всех отделов брюшной полости на предмет свободной жидкости и инфильтратов; осмотр плевральных полостей и полости перикарда на наличие выпота; детальный осмотр внутри- и внепеченочных желчных протоков; прицельный осмотр сосудов системы воротной вены; исследование забрюшинного пространства; динамическое наблюдение (частота повторного УЗИ определяется степенью тяжести заболевания и вероятностью развития осложнений).
Для улучшения получаемых результатов УЗИ могут быть рекомендованы следующие технические приемы:
- при плохой визуализации хвост поджелудочной железы лучше исследовать через селезенку или левую почку;
- для улучшения визуализации поджелудочной железы можно применять заполнение желудка 500 – 800 мл дегазированной жидкости (воды);
- использовать датчики с различной частотой излучения для более детального исследования патологических очагов, расположенных на разном расстоянии от датчика;
- использовать полипозиционное сканирование с дозированной компрессией на брюшную стенку для улучшения визуализации исследуемых органов, что позволяет “раздвигать” петли кишечника, создавая тем самым дополнительное “акустическое окно”;
- применять ультразвуковую фистулографию с жидкими и газообразующими растворами (фурацилин, новокаин, “Echovist”) для определения полостей при наличии панкреатических свищей [7], что может быть предметом отдельных исследований.
Литература
- Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы. – М.: Медицина, 1986.
- Зубарев А. Р., Григорян Р. А. Ультразвуковое ангиосканирование. – М.: Медицина, 1990.
- Филин В. И., Костюченко А. А.. Неотложная панкреатология. – СПб., 1994.
- Нестеренко Ю. А., Михайлусов С. В., Иманалиев М. Р. Ультразвук в диагностике и лечении панкреонекроза/ Сб. научн. тр. Пленума проблемной комиссии по неотложной хирургии. – М.: 1994. – С. 26 – 29.
- Баранов Г. А., Могутов М. С, Завьялова Н. И. Ультразвуковая диагностика тромбоза воротной вены как редкого осложнения острого панкреатита/ Сб. науч. тр. международной конференции “Новые технологии в диагностике и в хирургии органов билиопанкреатодуоденальной зоны”. – М.: 1995. – С. 4 – 5.
- Белокуров ГО. Я., Уткин А. К., Жохов В. К., Белокуров С. Ю., Могутов М. С. Предпосылки использования прецизионной техники в лечении ложных кист поджелудочной железы/ Сб. научн. тр. международной конференции “Новые технологии в диагностике и в хирургии органов билиопанкреатодуоденальной зоны”. М.: 1995. – С. 78.
- Буйлов В. М., Могутов М. С, Карпов Н. Р. Ультразвуковая фистулография с “Echovist-300” в хирургии и урологии. – Материалы II съезда Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. – М.: 1995. – С. 80.
- Гринев М. В., Красногоров В. Б., Рысс А. С, Веселов В. С, Смелянский А. И., Алексеенко Е. Н. Эффективная тактика лечения деструктивного панкреатита на основе раннего плазмафереза и малоинвазивных хирургических вмешательств/ Сб. научн. тр. “Малоинвазивные вмешательства в хирургии”. М.: 1996. – С. 257.
- McCormick P. A., Chronos N., Burroughs A. К., Mclntyre N., McLaughlinJ.E. Pancreatic pseudocyst causing portal vein thrombosis and pancreatico – pleural fistula.In: Gut (1990 May) 31(5):561-3.
- Fernandez-Cruz-L., Margarona-E., Llovera-J., Lopez-Boado-M. A., Saenz-HT. Pancreatic ascites. Hepatogastroenterology. 1993 Apr; 40(2): 150-4.
- Nishida-K., Terai-Y., Nojiri-L, Kato-M., Higashijima-M., Takagi-K., Adashi-R. A case of pancreatic pseudocyst with intracystic hemorrhage and repeated gastrointestinal bleeding. Nippon-Ronen-Igakkai-Zasshi. 1993 Aug; 30(8): 714-9.
- Sonak-R., Stock-W., Janzik-U., Hayduk-K., Borchard-F. Duodenal duplication cyst – a rare cause of acute recurrent pancreatitis. Leber-Magen-Darm. 1993 Sep; 23(5): 211-5.
- De-Ronde-T., Van-Beers-B., de-Canniere-L., Trigaux-JP., Melange-M. Thrombosis of splenic artery pseudoaneurysm complicating pancreatitis. Gut. 1993 Sep; 34(9): 1271-3.
- Hamm-B., Franzen-N. Atypically located pancreatic pseudocysts in the liver, spleen, stomach wall and mediastinum: their CT diagnosis. Rofo-Fortschr-Geb-Rontgenstr-Neuen-Bildgeb-Verfahr. 1993 Dec; 159(6): 522-7.
- Worning-H. Acute pancreatitis in Denmark. Ugeskr-Laeger. 1994 Apr 4; 156(14): 2086-9.
- Yasuda I., Tomita E., Nishigaki Y., Ino Y., Shimizu H., Yamada T., Kawamura H., Kuroda T., Takahashi T., Nagura K. A case of portal vein thrombosis subsequent to acute pancreatitis. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi (1995 Apr) 92(4):820-5.
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Источник