Этиология и патогенез хронического панкреатит
Хронический
панкреатит (ХП)
– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.
Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные
этиологические факторы:
1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)
2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)
3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей
4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)
5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек
6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)
7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)
Патогенез
хронического панкреатита:
В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:
1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)
2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы
В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.
Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.
Классификация
хронического панкреатита:
I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный
II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный
III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий
IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный
Клиника
хронического панкреатита:
1)
боль
– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки – справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела – по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста – в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% – не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей
2)
диспепсический синдром
(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения
3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:
«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)
4)
синдром эндокринной недостаточности
(вторичный сахарный диабет).
Диагностика
хронического панкреатита:
1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры
2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)
3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)
4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи
5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография – через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)
6.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: при обострении – лейкоцитоз, ускорение
СОЭ
б)
ОАМ: при обострении – увеличение диастазы
в)
БАК: при обострении – повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина
в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна
Лечение
хронического панкреатита.
1.
При обострении – стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя
2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).
3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы
4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к
5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.
6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции
7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Панкреатит(pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый ихронический панкреатит.
Острый панкреатит
Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Имеет значение также нарушение оттокапанкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.
К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний(эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (перееданиеили неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общихизменений в сосудистой системе.
В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморра-гиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль такжепринадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертываниякрови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертываниякрови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорган-ных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).
Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушеннымжировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи илизлоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно впоясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания(острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящимик коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже – поносами.
При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов ислизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участкахпередней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженнойинтоксикацией. Живот часто вздут.
При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный,больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжениемышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите можетопределяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментамVII—XII.
Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а приколлапсе субнормальная.
При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови имоче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличение активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникатьприступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.
Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончитьсяполным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений(образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит(pancreatitischronica) в большинстве случаев встречается уженщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологическихфакторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.
Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине животаили в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, влевую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Болизначительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеряаппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (внекоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатитаявляется выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала(стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.
При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, котораяобусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочнойжелезы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенные больные с тонкой брюшной стенкой иногда удаетсяпрощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.
При исследовании крови в тяжелые случаях заболевания наблюдаются нейтрофильныйлейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови имоче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в нейостается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическомсоке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторые случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного снедостаточностью панкреатической секреции.
Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование,рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки.
Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.
Источник
Панкреатит
представляет собой тяжелое заболевание
поджелудочной железы, в основе которого
лежит внутриорганная активация
продуцируемых железой пищеварительных
ферментов и выраженное в различной
степени ферментативное повреждение
ткани (панкреонекроз), с последующим
развитием фиброза, нередко распространяющееся
на окружающие ткани (парапанкреофиброз),
а также осложняемое вторичной инфекцией.
Клинически панкреатит может протекать
в острой и хронической формах, нередко
тесно связанных между собой.
Этиология.
Этиологией
возникновения хронического панкреатита
являются:
1.
Алкоголь, раздражая слизистую оболочку
12 п.к„ не только усиливает продукцию
секретина, панкреозимина, гистамина,
гастрина, а, следовательно, и внешнюю
секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный
спазм сфинктера Одди, приводящий к
внутрипротоковой гипертензии. Длительное
употребление алкоголя сопровождается
дуоденитом с нарастающей атонией
сфинктера, что приводит к
дуоденопанкреатическому и
билиарнопанкреатическому рефлюксу,
особенно во время рвоты. Имеет значение
и белково-витаминная недостаточность
свойственная хроническому алкоголизму.
Некоторые авторы полагают, что алкоголь
может оказывать и прямое токсическое
воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того,
имеются данные, что хроническая
алкогольная интоксикация изменяет
состав панкреатического сока за счет
увеличения количества белка, лактоферрина
и снижения бикарбонатов и ингибиторов
протеаз, что способствует образованию
конкрементов.
2.
Заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей, при доминировании
желчнокаменной болезни, включая и
состояние после холецистэктомии.
Сопровождающий эти заболевания
воспалительно-склеротический процесс
в дистальных отделах желчевыводящих
путей приводит к стенозу, либо
недостаточности сфинктера Одди. Спазм
или стеноз сфинктера приводят к
гипертензии в протоковой системе ПЖ и,
как следствие, выходу компонентов
панкреатического сока в паренхиму с
развитием в ней воспалительных и
склеротических изменений. Рефлюкс желчи
при этом не имеет решающего значения,
так как ХП развивается и при раздельном
впадении холедоха и вирсунгиева протока
в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических
протоков в норме резистентна к действию
желчи, и только при длительной инкубации
желчи в смеси с панкреатическим секретом
или культурой бактерий желчь приобретает
повреждающее действие на ПЖ. В случае
недостаточности большого дуоденального
соска происходит рефлюкс кишечного
содержимого в протоки ПЖ с активацией
протеолитических ферментов, что в
сочетании с гипертензией и оказывает
повреждающее воздействие на паренхиму
органа.
3. Травма ПЖ, в том
числе интраоперационная, В развитии
послеоперационного панкреатита имеет
значение не только прямое воздействие
на ткань железы и ее протоки, но и
деваскуляризация ПЖ,
4.
Заболевания желудочно-кишечного тракта,
особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова
соска, затрудняющий отток панкреатического
секрета, дуоденостаз, сопровождающийся
дуоденопанкреатическим рефлюксом;
дивертикулы 12 п.к., которые могут
приводить либо к сдавлению протоков с
последующей гипертензией, либо, в
случае открытия протока в дивертикул-
к дуоденопанкреатическому рефлюксу.
Дуоденит не только поддерживает
воспаление Фатерова соска, но и вызывает
секреторную дисфункцию ПЖ вследствие
нарушения продукции полипептидных
гормонов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к.
или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому
воспалительному процессу, а в ряде
случаев — к типичному хроническому
рецидивирующему панкреатиту.
5.
Одностороннее питание углеводной и
жирной пищей при недостатке белков
ведет к резкой стимуляции внешней
секреции с последующим срывом
регенераторных процессов в ПЖ.
Особенно большое значение имеет прием
алкоголя с жирной пищей.
6.
Эндокринопатии и нарушения обмена
веществ:
–
гиперпаратиреоз, который ведет к
гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ
/кальций способствует переходу
трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ
–
гиперлипидемия, которая ведет к жировой
инфильтрации клеток ПЖ, повреждению
сосудистой стенки, образованию тромбов,
микроэмболии сосудов;
7.
Аллергические факторы. В крови ряда
больных обнаруживаются антитела к ПЖ;
в некоторых случаях отмечается выраженная
эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе
описаны случаи появления болевых кризов
при употреблении клубники, и развития
ХП на фоне бронхиальной астмы.
8.
Наследственные факторы. Так известно,
что у детей, родители которых страдают
ХП, повышена вероятность его развития
по аутосомно-доминантному типу.
Подчеркивается более частая встречаемость
ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых
случаях это бывает причиной так называемых
ювенильных панкреатитов.
9.
Пороки развития панкреобилиодуоденапьной
зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся
дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными
вариантами хода протоков, не обеспечивающими
отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.
10.
Лекарственные препараты: стероидные
гормоны, эстрогены, сульфаниламиды,
метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин,
метронидазол, ряд нестероидных
противовоспалительных средств,
иммунодепрессанты, антикоагулянты,
ингибиторы холинэстеразы и другие.
11.
Неспецифический язвенный колит, болезнь
Крона, гемохроматоэ и ряд других
заболеваний, сопровождающихся
склеротическими изменениями в ПЖ без
клинической манифестации, что можно
рассматривать как неспецифическую
тканевую реакцию на токсические или
циркуляторные воздействия. В эту же
группу, вероятно, следует отнести фиброз
ПЖ при циррозах печени.
12.
Инфекционные и паразитарные болезни:
эпидемический паротит, вирусный гепатит,
инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф,
туберкулез, сифилис, кишечные инфекции,
амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным
воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.
Патогенез.
Можно считать общепризнанным, что в
основе патогенеза панкреатита у
подавляющего большинства больных лежит
повреждение ткани железы ею же
продуцируемыми пищеварительными
ферментами. В норме эти ферменты
выделяются в неактивном состоянии
(кроме амилазы и некоторых фракций
липазы) и становятся активными лишь
после попадания в двенадцатиперстную
кишку. Большинство современных авторов
выделяют три главных патогенетических
фактора, способствующих аутоагрессии
ферментов в секретирующем их органе:
1)
затруднение оттока секрета железы в
двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая
гипертензия;
2)
ненормально высокие объем и ферментативная
активность сока поджелудочной железы;
3) рефлюкс в
протоковую систему поджелудочной железы
содержимого двенадцатиперстной кишки
и желчи.
Механизмы
патологической внутриорганной активации
ферментов и повреждения ткани железы
различаются в зависимости от причины
панкреатита. Так известно, что алкоголь,
особенно в больших дозах, рефлекторным
и гуморальным путем резко повышает
объем и активность панкреатического
сока. К этому дбавляется стимулирующее
действие алиментарного фактора, поскольку
алкоголики питаются нерегулярно, не
столько едят, сколько закусывают,
принимая много жирной и острой пищи.
Кроме того, алкоголь способствует спазму
сфинктера печеночно-панкреатической
ампулы (сфинктера Одди), вызывает
повышение вязкости панкреатического
секрета, образование в нем белковых
преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся
в конкременты, характерные для хронической
формы заболевания. Все это затрудняет
отток секрета и ведет к внутрипротоковой
гипертензии, которая при уровне,
превышающем 35-40 см вод. ст., способна
обусловить повреждение клеток эпителия
протоков и ацинусов и освобождение
цитокиназ, запускающих механизм активации
ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно,
ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу
и внутрипротоковой активации ферментов
за счет желчных кислот. Не исключают
также и прямое повреждающее действие
высоких концентраций алкоголя в крови
на железистые клетки.
При
панкреатите, связанном с заболеваниями
желчных путей, главным патогенетическим
фактором является нарушение оттока
панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку, что связано, прежде всего, с
наличием упоминавшегося «общего канала»,
то есть печеночно-панкреатической
(фатеровой) ампулы, через которую отходят
желчные конкременты и куда обычно
впадает главный панкреатический проток.
Известно, что при раздельном впадении
желчного и панкреатических протоков,
а также при отдельном впадении в
двенадцатиперстную кишку добавочного
протока, сообщающегося с главным протоком
поджелудочной железы, билиарный
панкреатит не развивается.
Проходя
через фатерову ампулу, желчные конкременты
временно задерживаются в ней, вызывая
спазм сфинктера Одди и преходящую
протоковую гипертензию, обусловливающую
ферментативное повреждение ткани железы
и, возможно, приступ острого панкреатита,
в ряде случаев протекающий малосимптомно
или же маскирующийся приступом желчной
колики. Повторное «проталкивание»
желчных камней через ампулу за счет
высокого панкреатического и билиарного
давления может привести к травме
слизистой дуоденального сосочка и
стенозирующему панпиллиту, все более
затрудняющему пассаж желчи и
панкреатического сока, а также и повторное
отхождение камней. Иногда наступает
стойкое ущемление желчного конкремента
в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе
и тяжелому панкреонекрозу.
Самостоятельную
роль в патогенезе панкреатита могут
играть также заболевания двенадцатиперстной
кишки, связанные с дуоденостазом и
гипертензией в ее просвете и способствующие
рефлюксу дуоденального содержимого в
панкреатический проток (в том числе
«синдром приводящей петли» после
резекции желудка по типу Бильрот П).
Некоторые авторы указывают и на значение
дивертикулов двенадцатиперстной кишки,
в особенности перипапиллярных, которые
могут обусловливать как спазм, так и
(редко) атонию сфинктера Одди.
Травматический
панкреатит может быть связан как с
прямым, так и с опосредованным воздействием
на поджелудочную железу. При прямой
травме к внутриорганной активации
ферментов ведет механическое повреждение
железы с выделением из омертвевающих
клеток уже упоминавшихся активаторов
(цитокиназ) и последующим развитием в
дополнение к травматическому еще и
ферментативного панкреонекроза. При
эндоскопических вмешательствах на
большом дуоденальном сосочке (РХПГ,
ЭПСТ) часто травмируется слизистая
оболочка фатеровой ампулы и терминального
отдела главного панкреатического
протока. В результате травмы кровоизлияний
и реактивного отека может затрудняться
отток панкреатического секрета и
развиваться протоковая гипертензия.Стенки
протока могут повреждаться и от
избыточного давления при введении
контрастного вещества при РХПГ.
При
опосредованном воздействии случайных
и операционных травм на поджелудочную
железу (травматический шок, кровопотеря,
кардиохирургические вмешательства с
длительной перфузией) повреждение
железистой ткани с высвобождением
активирующих клеточных факторов связано
в основном с микроциркуляторными
расстройствами и соответствующей
гипоксией.
Следует
обратить внимание на еще один важный
аспект патогенеза хронического
панкреатита, недостаточно освещаемый
в литературе. По представлениям
большинства клиницистов панкреонекроз
считается определяющей особенностью
наиболее тяжелых форм острого
деструктивного панкреатита. Однако
повреждение и гибель (омертвение, некроз)
ткани поджелудочной железы под
воздействием внутриорганной активации
и аутоагрессии пищеварительных ферментов
определяет возникновение и течение
любых, в том числе и хронических, форм
рассматриваемого заболевания.
При
хроническом панкреатите, не являющемся
следствием острого, также имеет место
ферментативное повреждение, некробиоз,
некроз и аутолиз панкреатоцитов,
происходящие как постепенно, под влиянием
длительно действующего фактора, так и
остро скачкообразно в период обострений
хронического процесса.
Патологическая
анатомия.
В процессе развития панкреатита в ткани
поджелудочной железы происходит
разрастание соединительной ткани, в
результате чего развивается фиброз и
склероз. В дальнейшем развиваются
обызвествление, нарушение проходимости
панкреатических протоков..
Соседние файлы в предмете Хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник