Лечение пареза кишечника при панкреатите

Парез кишечника

Парез кишечника может развиться в результате интраперитонеального либо ретроперитонеального воспалительного процесса (при перитоните, забрюшинных флегмонах и других заболеваниях). Причиной данной патологии может быть нарушение кровоснабжения кишечника с развитием ишемии (при разрыве аневризмы брюшного отдела аорты, острой коронарной недостаточности и необратимой ишемии миокарда) или нарушение иннервации (при травматическом или опухолевом повреждении спинного мозга, угнетении синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях, приеме блокаторов кальциевых каналов). Рефлекторный парез развивается при почечной колике, осложненном течении пневмонии. Также возможно нарушение моторики при эндогенных и экзогенных интоксикациях, оперативных вмешательствах.

В патогенезе пареза кишечника выделяют несколько стадий. На первом этапе формируется паралич гладкой мускулатуры кишечника, перистальтика постепенно замедляется, вплоть до полной остановки моторики кишечной стенки. Вторая фаза характеризуется застоем жидкого содержимого и газов в просвете тонкого и толстого кишечника, за счет чего прогрессивно растет внутрикишечное давление, а также диаметр кишки. Третий этап связан с нарастанием интоксикации, формированием полиорганной недостаточности. Парез кишечника может локализоваться как в определенном отделе кишечника, так и поражать всю тонкую и толстую кишку.

Риск развития пареза кишечника выше у пациентов, принимающих определенные медикаменты (способные угнетать перистальтику), имеющих серьезные дисэлектролитные и метаболические расстройства, особенно на фоне тяжелой инфекционной и интеркуррентной патологии.

Пациенты с парезом кишечника предъявляют жалобы на вздутие живота; умеренные распространенные боли в животе, не имеющие четкой локализации и не склонные к иррадиации; тошноту и рвоту. В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок; с течением времени рвотные массы приобретают каловый характер. Около 40% пациентов жалуются на запоры и отсутствие отхождения газов, однако у другой половины газы и кал могут отходить даже после развития клиники пареза кишечника. То же касается и повышения температуры – субфебрильная лихорадка отмечается не более чем у половины больных, чаще всего это говорит о наличии осложнений (перфорация кишечной стенки, перитонит).

Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости. Клинически это проявляется одышкой, поверхностным дыханием, тахикардией, артериальной гипотензией. Кроме того, длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, проявляющемуся сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза.

При осмотре обращает на себя внимание прогрессирующее увеличение окружности живота (в некоторых случаях гастроэнтерологи и хирурги учитывают этот признак при оценке степени тяжести пареза кишечника). При пальпации живот умеренно болезненный (как при наличии ишемических процессов в стенке кишки, так и без них); аускультативно обращает на себя внимание значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов. Определяется положительный симптом Лотейссена – на фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу.

К осложнениям пареза кишечника относят ишемию кишечной стенки с последующей перфорацией и перитонитом. Самопроизвольные перфорации случаются редко, но частота этого осложнения значительно возрастает при проведении колоноскопии и других вмешательств. Существует несколько признаков, указывающих на высокую вероятность прободения кишки: увеличение диаметра начальных отделов толстого кишечника (слепая кишка) более 120 мм, длительность пареза кишечника более шести суток. Летальность увеличивается в два раза при увеличении диаметра более 140мм, в пять раз – при длительности заболевания более семи суток.

Кровотечения встречаются довольно редко, в основном связаны с предшествующей патологией кишечника, тяжелой ишемией кишечной стенки. Если ишемия прогрессирует, формируется некроз, проявляющийся появлением пузырьков газа, как в толще кишечной стенки, так и в портальной вене. После регресса патологических изменений возможно формирование дивертикулов кишечника.

Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет установить клинические критерии пареза кишечника: наличие кишечной непроходимости, исключение механических причин этого состояния, установление этиологических факторов пареза.

Наименее чувствительным методом диагностики пареза кишечника считается обзорная рентгенография органов брюшной полости в трех позициях (вертикально, горизонтально, латеропозиция). На снимках визуализируются равномерно заполненные газом петли тонкой и толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости (при этом типичные чаши Клойбера отсутствуют), расположенные на одном уровне. Основным критерием является отсутствие механических факторов непроходимости.

УЗИ и МСКТ органов брюшной полости являются более специфическими и чувствительными методиками, во время которых выявляются растянутые кишечные петли, горизонтальные уровни жидкости, повышенная пневматизация кишки. КТ позволяет точно определить наличие или отсутствие причин для пареза и непроходимости кишечника, выявить газ в толще его стенки, определить степень ишемии тонкой и толстой кишки.

Дифференцировать механическую и динамическую непроходимость (парез кишечника) позволяет ирригоскопия – в пользу пареза говорит полное заполнение толстого кишечника контрастом менее чем за четыре часа. Более безопасным и эффективным является выполнение колоноскопии с последующей декомпрессией кишечника. Дифференцировать парез кишечника следует с механической кишечной непроходимостью, копростазом, некоторыми инфекционными и паразитарными заболеваниями.

Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении интенсивной терапии либо хирургии, с переводом в отделение гастроэнтерологии после улучшения состояния. Начинают терапию с консервативных мероприятий: разгрузки кишечника путем выведения газов (толстый желудочный зонд, газоотводная ректальная трубка), отмены энтеральной нагрузки, терапии основного заболевания (причины развития пареза кишечника), коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений. В качестве мероприятий, улучшающих состояние пациента и ускоряющих разрешение пареза, рекомендуют использование жевательной резинки (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, указывающих на стимуляцию перистальтики при жевании), умеренную физическую активность, коленно-локтевое положение больного.

Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Первое введение препарата осуществляется под тщательным контролем гемодинамики, в случае развития брадикардии вводят атропин. Если после первого введения неостигмина перистальтика не усилится, рекомендуется начать его непрерывное инфузионное введение в течение как минимум суток – эффективность такой тактики не менее 75%. Введение неостигмина запрещено при констатации механической непроходимости кишечника, ишемических изменений или перфорации стенки кишки, а также при наличии беременности, тяжелых некорректируемых нарушений ритма, бронхоспазма и почечной недостаточности. Использование других препаратов для стимуляции перистальтики не рекомендовано, так как они обладают низкой эффективностью и повышенной частотой осложнений.

Существует три методики нехирургической декомпрессии кишечника: введение толстого зонда под рентгенологическим контролем, колоноскопия с последующим введением дренажа, чрескожная пункция слепой кишки и цекостомия. Показаниями к применению данных методик являются: увеличение диаметра толстого кишечника более 100 мм; длительность пареза кишечника более трех суток в сочетании с отсутствием эффекта от консервативной терапии на протяжении 48 часов; отсутствие положительной динамики от лечения неостигмином или наличие противопоказаний к его назначению. Методом выбора является колоноскопия, однако ее проведение запрещено при перитоните, перфорации кишки. Следует отметить, что изолированная колоноскопия эффективна у четверти пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев.

Чрескожную цекостомию назначают пациентам с высоким риском интраоперационных осложнений, при неэффективности консервативной терапии и колоноскопии с декомпрессией. Открытое оперативное вмешательство используется при отсутствии эффекта всех перечисленных выше мероприятий, при наличии перфорации кишки и перитонита. Проводится открытая цекостомия, резекция пораженного отдела кишечника. После хирургического лечения наркотические анальгетики не назначаются, так как они способны угнетать моторику кишечной трубки.

Прогноз и профилактика пареза кишечника

Прогноз при парезе кишечника значительно варьирует в зависимости от возраста пациента и наличия осложнений. Наибольшая летальность отмечается при наличии такого осложнения, как перфорация кишки – до 40%. У больных старше 65 лет возможно рецидивирование пареза кишечника (у каждого пятого) с формированием хронического илеуса. Специфической профилактики пареза кишечника не существует, вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении патологии, которая может осложниться данным состоянием.

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) – задача хирургов. Однако многообразие его клинических проявлений, особенно в случаях тяжелого, осложненного течения, не исключает ситуации, когда больной поступает в терапевтический стационар в критическом состоянии или под маской другого заболевания. Именно поэтому полезно помнить о таких состояниях, уметь их распознавать и оказывать необходимую помощь до прибытия хирурга-консультанта (обратите внимание: ОП относится к числу самых распространенных хирургических заболеваний; доля пациентов с тяжелым панкреатитом составляет в среднем 15 – 25%).
Клиническая диагностика типичного приступа ОП сложностей не представляет. Клиническая картина ОП хорошо известна и многократно подробно описана. Она (клиника) складывается из известной триады: [1] болей в верхней половине живота, часто опоясывающего характера; [2] диспепсических явлений в виде тошноты, повторной рвоты небольшим количеством содержимого, не приносящей облегчения; [3] пареза кишечника с выраженным вздутием живота, задержкой отхождения стула и газов. При легком ОП элементы, составляющие триаду, могут быть выражены в разной степени, вплоть до выпадения некоторых, тогда как при тяжелом ОП (ТОП) все они, как правило, ярко выражены. Однако на практике в ряде случаев возникают ситуации, когда те или иные осложнения ОП резко доминируют и заболевание может выступать под той или иной клинической маской.

Обратите внимание! Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП во всем мире. Приблизительно у 80% больных отмечаются легкие формы ОП, не требующие интенсивного лечения (летальность не превышает 3%), однако в случае развития системных осложнений заболевания, вследствие эндотоксиновой агрессии (с присоединяющейся полиорганной недостаточностью и развитием синдрома «взаимного отягощения» органов на фоне синдрома системной воспалительной реакции), госпитальная летальность может достигать 69% (источник: статья «Тяжелый острый панкреатит с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью» И. В. Александрова и соавт., Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; (9): 29 – 33).

Справочная информация. Проявления синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) тесно связаны с развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Нарушение микроциркуляции и некроз ткани поджелудочной железы сопровождаются высвобождением в системный (в первую очередь – портальный и мезентериальный) кровоток, лимфатическую систему (грудной лимфатический проток) трипсиногена, трипсиноген-активирующего пептида, фосфолипазы А2 и эластазы. Активация иммунной системы приводит к местному, а в случае прогрессирования процесса, системному высвобождению про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, тромбоцит-активирующий фактор, ИЛ-10), хемокинов и других биологически активных веществ (оксид азота, субстанция Р, простагландины и т.д.). Повышенная сосудистая проницаемость, секвестрация жидкости в интерстициальное пространство, брюшную и плевральные полости – причины возникновения тяжелой гиповолемии. Инфильтративные изменения забрюшинной клетчатки, отек брыжейки тонкой и толстой кишки и висцеральных органов приводят к развитию пареза кишечника и повышению внутрибрюшного давления. В результате увеличения внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. снижается сердечный выброс, происходит компрессия диафрагмы и уменьшение растяжимости легких, нарушается мезентериальный кровоток, ухудшается перфузия печени и почек. Локальный воспалительный процесс (ткань поджелудочной железы, парапанкреатит), неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки (ишемия, реперфузия), избыточная колонизация кишечника, дисрегуляция иммунной системы сопровождаются бактериальной транслокацией и эндотоксинемией уже в первые дни заболевания. При развитии в дальнейшем инфекционных осложнений именно они играют в клинической картине ТОП ведущую роль (бактериальная транслокация при ТОП не только является центральным меха¬низмом инфицирования панкреонекроза, но и вносит ощутимый вклад в развитие систем¬ного ответа на воспаление, а также ПОН). Тяжелый сепсис, септический шок, арозивные кровотечения – это основные причины смертельных исходов в поздние сроки заболевания.

Достаточно часто встречается [1] весьма коварная по проявлениям и [2] чрезвычайно тяжелая по возможным последствиям делириозная маска ТОП (вследствие осложнений токсемии в рамках энцефалопатии при синдроме острой церебральной недостаточности тяжелой степени). Злоупотребление алкоголем является признанным этиологическим фактором развития ОП, а ТОП может сопровождаться развитием делирия, обусловленного эндогенной панкреатогенной токсемией. По клиническим данным нельзя определить, является ли делирий алкогольным, или он имеет смешанный алкогольно-интоксикационный генез за счет панкреатогенной токсемии. Дифференциально-диагностические трудности у подобных пациентов усугубляются их неадекватным поведением, дезориентацией, извращением клинических проявлений заболевания и неадекватной оценкой своего состояния. В ряде случаев пациента невозможно осмотреть из-за буйного агрессивного поведения. Типичной ошибкой является помещение подобных больных в психосоматическое отделение, где они остаются под наблюдением психиатра, пока неукротимая рвота, вздувшийся «горой» живот или развернутая клиническая картина перитонита не заставят прибегнуть к консультации хирурга. Как правило, к этому моменту время уже упущено и прогноз заболевания чаще всего неблагоприятный. В трудных диагностических случаях остается рассчитывать только на объективные данные инструментальных и лабораторных методов исследования.

читайте также пост: Делирий в соматической медицине (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Также следует помнить возможности о третичного поражения нервной системы вследствие вторичного развития при ТОП таких состояний, как острая сердечно-сосудистая недостаточность (в т.ч. коллапс); острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, сахарный диабет 1-го типа (не исключено развитие гипергликемии, ацидоза и диабетической комы), стойкая внутрибрюшная гипертензия (приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции; при этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких; повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии) и др.

Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза.

подробнее в статье «Неотложные состояния и клинические маски острого панкреатита: основные принципы диагностики и лечения» А.В. Гришин, Отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Доказательная гастроэнтерология» №1, 2013) [читать]

демонстрация редкого случая проявления энцефалопатии Вернике на фоне острого деструктивного панкреатита представлена в статье «Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите» А.Б. Сидоренко, А.А. Косов; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (журнал «Приволжский научный вестник» №10, 2016) [читать]

читайте также пост: Энцефалопатия Вернике (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]