Национальные клинические рекомендации по панкреатиту
Панкреатит является клиническим диагнозом, который определяется воспалением поджелудочной железы. Несмотря на то, что заболевание не всегда клинически различимо, выделяют острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит является самоограничивающимся и обратимым повреждением поджелудочной железы, которое ассоциируется с болью в срединной области эпигастрия, а также повышенным уровнем панкреатических ферментов в сыворотке крови, тогда как хронический панкреатит характеризуется рецидивной или постоянной болью в животе, а также прогрессивным повреждением поджелудочной железы и окружающих структур, что приводит к образованию рубцов и потере функции.
У пациентов с рецидивирующими приступами панкреатита выявление причины и типа панкреатита предусматривает дифференциацию среди 4 следующих типов:
- Рецидивирующий острый панкреатит: возможна идентификация причины острого панкреатита, которая не приводит к развитию хронического панкреатита (например, желчные камни, лекарственные препараты, гиперкальциемия и т.д.)
- Идиопатический панкреатит: исчерпывающее исследование не позволяет выявить причину. Наиболее часто это хронический рецидивирующий панкреатит или четко выраженный хронический панкреатит.
- Хронический рецидивирующий панкреатит: пациенты страдают от хронической боли, которая не распознается клинически как хронический панкреатит (нет отличительных особенностей), однако наблюдаются патологические изменения в образцах ткани.
- Установленный хронический панкреатит: присутствуют отличительные особенности хронического панкреатита, в частности уменьшенная экзокринная функция поджелудочной железы, нарушение всасывания, диабет, а также кальцификаты поджелудочной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Основными причинами хронического панкреатита в мире являются алкоголь (70–80%), идиопатический хронический панкреатит и другие причины. Подобным образом, около 70% случаев хронического панкреатита на западе связаны с алкоголем, однако последние одноцентровые и многоцентровые исследования в США зафиксировали частоту 51% и ниже. Патологоанатомические исследования показывают, что хронический панкреатит в 45–50 раз чаще встречается у людей с алкоголизмом.
Неизвестно, есть ли непрерывный спектр индивидуальных пороговых значений токсичности алкоголя или же абсолютное пороговое значение, поскольку имеющиеся данные неоднозначны. Наблюдения в ходе метаанализа подтверждают линейную взаимосвязь между дозой алкоголя и риском панкреатита у мужчин, в то же время нелинейную взаимосвязь у женщин, при этом последнее, вероятно, вызвано включением лиц, ранее страдавших алкоголизмом, в контрольную группу.
Публикуются данные небольших исследований о том, что логарифм среднего дневного потребления алкоголя линейно коррелирует с риском развития хронического панкреатита. Большинство пациентов сообщают, что употребляют от 150 г алкоголя в день на протяжении многих лет, однако риск развития хронического панкреатита увеличивается при употреблении всего лишь 25 г алкоголя или более в день (около 2-х порций спиртных напитков). В отличие от этого, в ходе большого многоцентрового исследования было установлено, что только тяжелое злоупотребление алкоголем (5 или более порций спиртных напитков в день) существенно увеличивает риск развития хронического панкреатита. Вместе с тем, лишь у немногих лиц, злоупотребляющих алкоголем, развивается хронический панкреатит (не более 10%, возможно <3%), а также общее потребление алкоголя лицами, которые им злоупотребляют, при хроническом панкреатите по сравнению с его отсутствием не увеличено. Это свидетельствует в пользу того, что для существенного уменьшения порогового количества алкоголя, необходимого для развития хронического панкреатита, требуется воздействие кофакторов.
К ним относятся:
- табакокурение,
- диета с высоким содержанием жиров/белков,
- генетическая предрасположенность (например, полиморфизм гена 5′-дифосфоглюкуронозилтрансферазы),
- возможно инфекции Коксаки.
В то же время, было показано, что употребление кофе снижает риск развития алкогольного хронического панкреатита у курящих лиц.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Пусковые факторы, пороговые значения, иммунологический ответ, а также клеточные механизмы хронического панкреатита остаются до конца не исследованными. К традиционным концепциям, объясняющим патогенез хронического панкреатита, относят: окислительный стресс, токсикометаболические факторы, обструкцию проток, а также некроз и фиброз.
Согласно гипотезе первичного вовлечения протока предполагается, что первый приступ начинается в протоках поджелудочной железы как первичная аутоиммунная или воспалительная реакция, тогда как гипотеза сигнального острого панкреатита указывает на то, что первый приступ затрагивает ацинарные клетки, что запускает изолирование воспалительных клеток и секрецию цитокинов.
Удаление пускового фактора(-ов) приводит к заживлению, но при постоянной секреции цитокинов фиброгенные звездчатые клетки поджелудочной железы секретируют коллаген и запускают развитие фиброза и хронического панкреатита. Однако возможность влияния на естественное протекание хронического панкреатита не установлена, поскольку устранение основных факторов риска, таких как алкоголь, не приводит к обратному развитию заболевания.
Механизмы боли при хроническом панкреатите не определены, но, скорее всего, являются следствием многих причин, в частности, воспаления поджелудочной железы, связанных с фиброзом повышений давления внутри поджелудочной железы и ее ишемии, нервных источников боли (воспаление оболочки нерва, фиброзное обрастание чувствительных нервов, нейропатия), а также могут быть вызваны причинами, не связанными с поджелудочной железой (например, стеноз общего желчного протока, дуоденальный стеноз, псевдокисты поджелудочной железы). Основной акцент актуального исследования направлен на нейропатическое происхождение боли.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация Сальса
Сальс классифицировал хронический панкреатит на 3 основные группы:
- Обструктивный панкреатит
- Воспалительный панкреатит
- Литогенный или кальцифицирующийся хронический панкреатит.
Классификация TIGAR-O
Этиологическая классификация хронического панкреатита TIGAR-O объединяет сведения относительно генетических, экологических, иммунологических, патобиологических факторов риска, ассоциированных с хроническим панкреатитом. Этиологическая классификация TIGAR-O предусматривает 6 групп хронического панкреатита:
1. Токсико-метаболический
- Алкоголизм
- Табакокурение
- Гиперкальциемия
- Гиперлипидемия
- Хроническое заболевание почек
- Лекарства: злоупотребление фенацетином (слабая связь)
- Токсины: оловоорганические компоненты, например, ди-N-бутилтиндихлорид (ДБТХ)
2. Идиопатический
- С ранним началом
- С поздним началом
- Тропический
3. Генетический
- Наследственный панкреатит: мутации катионного трипсиногена
- Мутации муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости (CFTR)
- Мутации ингибитора сериновой протеазы Kazal типа 1 (SPINK1)
- Мутации хемотрипсиногена С (CTRC)[
- Мутации кальций-чувствительного рецептора (CaSR, CSR)
- Мутации клаудина-2 (CLDN2)
- Карбоксипептидаза Aс1 (CPA1)
- Фукозилтрансфераза 2 (FUT2) несекреторного статуса
- Группа крови B (III) по системе ABO
4. Аутоиммунный
- Изолированный аутоиммунный хронический панкреатит
- Симптоматический аутоиммунный хронический панкреатит связан с синдромом Шегрена, воспалительным заболеванием кишечника, первичным билиарным циррозом печени
5. Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит
- Пост-некротический (тяжелый острый панкреатит)
- Рецидивирующий острый панкреатит
- Сосудистые заболевания/ишемия
- Возникающий после облучения
6. Обструктивный
- Разделённая поджелудочная железа (неоднозначно)
- Дисфункции сфинктера Одди (неоднозначно)
- Обструкция протока (например, солидной опухолью, внутрипротоковой папиллярномуцинозной опухолью)
- Периампулярные кисты стенки двенадцатиперстной кишки
- Посттравматические рубцы протоки поджелудочной железы.
ПОШАГОВЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД
Установление диагноза может быть затруднено. Индивидуальные симптомы пациента, а также объективная диагностика сами по себе указывают на возможность хронического панкреатита, однако постановка диагноза, как правило, требует объединения всех признаков. Было предложено несколько диагностических критериев, но ни один из них не принят в качестве универсального. У пациентов с поздней манифестацией заболевания необходимо рассмотреть возможность развития аутоиммунного панкреатита и рака поджелудочной железы, которые необходимо исключить как дифференциальные диагнозы, что может составить трудность.
Диагностика хронического панкреатита на ранних стадиях также является затруднительной, если из признаков отмечается только боль, а результаты диагностических исследований с визуализацией являются неинформативными. В данном случае требуется проспективное наблюдение за пациентом.
Например, после первого приступа острого панкреатита у 8–10% пациентов может развиваться хронический панкреатит; прогрессирование независимо прогнозировано четырьмя переменными: курение в настоящее время, идиопатическая этиология, алкогольная этиология и некротизирующий панкреатит. Более того, в трех продолжительных исследованиях отмечается, что у 26–50% пациентов с идиопатическими приступами (рецидивирующие приступы неустановленной этиологии) признаки хронического панкреатита развиваются на протяжении 1,5–3 лет.
Клинические признаки
Отличительными клиническими признаками являются:
- Боль в животе: наблюдается более, чем у 80% пациентов на момент постановки диагноза. Боль локализуется в эпигастрии, притупленная, отдает в спину, ослабляется в положении сидя вперед, усиливается приблизительно через 30 минут после приема пищи.
- Желтуха: общая частота данного симптома составляет около 10%. Является следствием сдавления общего желчного протока и, как правило, характеризуется предварительным повышением уровня щелочной фосфатазы без желтухи или каких-либо других симптомов. Если присутствует данный симптом, необходимо исключить развитие злокачественного новообразования.
- Стеаторея: общая частота колеблется в пределах от 8 до 22% на момент постановки диагноза. Стеаторея возникает перед азотореей (нарушением всасывания пищевого белка). Это происходит вследствие повреждения, атрофии и потери экзокринной ткани поджелудочной железы в результате воспаления и фиброза железы. Если присутствует данный симптом, необходимо исключить употребление минеральных масел.
- Недоедание: как правило развивается в результате боязни употреблять еду (вследствие боли), мальабсорбции, уменьшения количества употребляемой еды, связанного со злоупотреблением алкоголем, а также увеличенного потребления энергии в состоянии покоя у 30–50% пациентов. Для 10-15% пациентов потребуется применение пищевых добавок.
- Сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе: нарушение толерантности к глюкозе возникает на раннем этапе вследствие инсулинорезистентности, а позже развивается сахарный диабет в результате инсулинопении. Общая распространенность гипергликемии составляет 47%. Частота сахарного диабета варьирует в пределах 0–22% на момент манифестации симптомов, а также более 80% после 25 лет. В проспективном когортном исследовании у 500 пациентов были выявлены два независимых фактора риска (кальцификаты поджелудочной железы и дистальная резекция поджелудочной железы), однако в значительно большем ретроспективном исследовании у свыше 2000 пациентов были выявлены 5 независимых факторов риска, среди которых не было кальцификатов (алкоголизм, мужской пол, стеаторея, стеноз желчного протока и дистальная панкреатэктомия).
Среди неспецифических клинических признаков выделяют:
- Потерю веса: как и при недоедании, это является следствием боязни употреблять еду (вследствие боли), мальабсорбции, уменьшения количества употребляемой еды, связанного со злоупотреблением алкоголем, а также увеличенного потребления энергии в состоянии покоя. Вместе с тем, необходимо исключить злокачественное новообразование.
- Дефицит питательных микроэлементов: как и при недоедании, это является следствием боязни употреблять еду (вследствие боли), мальабсорбции, уменьшения количества употребляемой еды, связанного со злоупотреблением алкоголем, а также увеличенного потребления энергии в состоянии покоя. Распространенность дефицита жирорастворимых витаминов отличается, для витамина А регистрируется на уровне 14,5%, для витамина Е – 24,2%, для витамина D – на уровне 53%. Эти дефициты могут потенциально в долгосрочной перспективе привести к проблемам со здоровьем, в частности, к расстройствам зрения, неврологическим нарушениям, а также ухудшению состояния костей.
- Переломы костей при незначительной травме и уменьшенная минеральная плотность костей: как и при недоедании, это связано с дефицитом питательных микроэлементов и увеличенным системным воспалением. Распространенность перелома костей при незначительной травме зафиксирована на уровне 4,8%, возможно вследствие высокой распространенности остеопении (39,8%) и остеопороза (23,4%). Риск перелома более высок, если алкоголь является основным фактором риска развития хронического панкреатита и у пациента наблюдается цирроз.
- Тошнота и рвота: происходит из-за краткосрочных и долгосрочных осложнений хронического панкреатита. Может быть результатом боли, обструкции желчных проток или двенадцатиперстной кишки, а также изменений миоэлектрической активности желудка после приема пищи и усугубляется в случае приема наркотических анальгетиков. Вместе с тем, нет единого мнения в отношении того, имеют пациенты с хроническим панкреатитом замедленное, нормальное или быстрое опорожнение желудка.
- Кожные узелки: липаза поджелудочной железы может попадать в кровоток и приводить к адипонекрозу в других тканях. Это приводит к появлению болезненных и безболезненных кожных узелков на конечностях, которые ассоциируются с лихорадкой и полиартритом. Около 5% пациентов с панкреатитом характеризуются развитием интрамедуллярного адипонекроза, но, как правило, это не проявляется какими-либо симптомами.
- Болезненные суставы: симптом возникает как минимум при 2-х состояниях, связанных с болезнью поджелудочной железы: метастатическом адипонекрозе и связанном с иммуноглобулином G4 (IgG4) аутоиммунном панкреатите, ассоциированном с ревматоидным артритом с или без вторичного амилоидоза.
- Вздутие живота: происходит вследствие появления увеличенных псевдокист, рака поджелудочной железы, панкреатического асцита в результате выхода жидкости из разрушенного протока или псевдокисты, а также дуоденального фиброза и обструкции, которые приводят к растяжению желудка.
- Одышка: вследствие плеврального выпота, вторично связанного сомвыхода жидкости из разрушенного протока или псевдокисты, и ее попаданием в плевральную полость.
Возраст на момент манифестации указывает на основную этиологию. Наследственный панкреатит наиболее часто проявляется в возрасте 10–14 лет, ювенильный идиопатический хронический панкреатит – 19–23 лет, алкогольный хронический панкреатит – 36–44 года, сенильный идиопатический хронический панкреатит – 56–62 года.
Источник
В данной статье предоставлены клинические рекомендации по ведению острого панкреатита у взрослых пациентов.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Острый панкреатит (ОП) – первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов.
1.2 Этиология и патогенез
Этиологические формы панкреатита:
- Острый алкогольно-алиментарный – 55%
- Острый билиарный – 35%
- Острый травматический 2 – 4 %
- Другие этиологические формы – 6 – 8%
Факторы агрессии
Первичные:
- трипсин, химотрипсин вызывают протеолиз белков;
- фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;
- липаза приводит к липолитическому некрозу в железе, клетчатке и брыжейке кишки;
- эластаза разрушает стенку сосудов и соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.
Вторичные:
- активация калликреин–кининовой системы ферментами нарушает микроциркуляцию.
Третичные:
- макрофаги, мононуклеары, нейтрофилы продуцируют цитокины, угнетающие иммунитет.
Четвертичные:
- цитокины, ферменты, метаболиты увеличивают проницаемость стенки кишки, способствующую поступлению токсинов в кровоток и лимфу русло и поражающих органы-мишени.
Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».
Фазы острого панкреатита:
- Отечный (интерстициальный) панкреатит 80-85% – легкая степень с редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, не имеет фаз.
- Некротический панкреатит (панкреонекроз) у 15-20%, средняя или тяжёлая степень, фазовое течение с 2 пиками летальности – ранней (по 1 недели фазы IА и IВ) и поздней (недели и месяцы).
I А фаза – до 3 суток формирование очагов некроза в паренхиме и развитие эндотоксикоза с полиорганной недостаточностью.
I В фаза – реакция организма на очаги некроза резорбтивной лихорадкой и формированием перипанкреатического инфильтрата.
II фаза – секвестрация асептическая и септическая.
1.3 Эпидемиология
- Распространенность 32-389 на 1 млн. населения.
- Смертность 6-12 на 1 млн. населения.
- Общая летальность 2.5%-3.5%; послеоперационная 20%-25%
- С 2009 года в структуре «острого живота» ОП сместился с 1 места на 2 с долей 25%-35%, уступив острому аппендициту.
1.4. Кодирование по МКБ-10
Острый панкреатит (K85):
- К85.0 – Идиопатический острый панкреатит;
- К85.1 – Билиарный острый панкреатит: желчнокаменный панкреатит;
- К85.2 – Алкогольный острый панкреатит;
- К85.3 – Медикаментозный острый панкреатит;
- К85.8 – Другие виды острого панкреатита;
- К85.9 – Острый панкреатит неуточнённый.
1.5 Классификация
ОП лёгкой степени – панкреонекроз не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
ОП средней степени – с одним из местных проявлений (инфильтрат, псевдокиста, абсцесс), или/и развитие транзиторной – не более 48 часов органной недостаточности.
ОП тяжёлой степени – с либо не отграниченным инфицированным панкреонекрозом (гнойно-некротический парапанкреатит) или/и развитие персистирующей органной недостаточности.
2. Диагностика
Клинические проявления зависят от морфологической формы, фазы заболевания, тяжести синдрома системного воспалительного ответа и органной недостаточности.
Каждой фазе заболевания соответствует клинико-морфологическая форма, поэтому диагностика проводится в зависимости от фазы заболевания.
Шкала критериев первичной экспресс-оценки тяжести ОП (СПб НИИ СП, 2006г):
- перитонеальный синдром;
- олигурия (менее 250 мл за 12 часов);
- кожные симптомы (гиперемия лица, «мраморность», цианоз);
- САД менее 100 мм.рт.ст;
- энцефалопатия;
- Hb более 160 г/л;
- лейкоцитов более 14 х109/л;
- глюкоза крови более 10 ммоль/л;
- мочевина более 12 ммоль/л;
- метаболические нарушения по ЭКГ;
- вишнёвый или коричнево-чёрный ферментативный экссудат при лапароскопии/ лапароцентезе;
- при лапароскопии распространённый ферментативный парапанкреатит, выходящий за границы сальниковой сумки и распространяющийся по фланкам;
- распространённые стеатонекрозы при лапароскопии;
- отсутствие эффекта от базисной терапии.
- Оценка шкалы:
5 признаков – с 95% вероятностью тяжёлая форма ОП.
2-4 признака – ОП средней степени, госпитализация в ОРИТ.
0 – 1 признак – лёгкая форма ОП, госпитализация в хирургическое отделение.
Для оценки органных и полиорганных дисфункций используют шкалу SOFA.
При невозможности определения тяжести ОП по шкалам – клинико-лабораторные критерии ОП:
- признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО);
- гипокальциемия <1,2 ммоль/л,
- гемоконцентрация: Нb> 160г/л или Ht > 40 Ед., глюкоза > 10 ммоль/л;
- СРБ >120мг/л;
- шок
- почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин >177 мкмоль/л);
- печеночная недостаточность (гиперферментемия);
- церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
- желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки);
- коагулопатия
Срочное ЭПСТ с литоэкстракцией при вклинении камня большого дуоденального сосочка (БДС):
- интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками;
- быстро прогрессирующая желтуха;
- отсутствие желчи в ДПК при ФГДС;
- признаки билиарной гипертензии на УЗИ.
Показания к КТ/МСКТ (МРТ):
- неясность диагноза и дифференциальная диагностика;
- необходимость подтверждения тяжести по клиническим прогностическим признакам;
- отсутствие эффекта от консервативного лечения.
Сроки выполнения МСКТА (МРТ):
- для диагностики панкреонекроза на 4 – 14 сутки заболевания;
- при прогрессировании заболевания;
- при отсутствии эффекта от лечения;
- для уточнения локализации очагов нагноения перед дренирующими вмешательствами.
КТ–индекс тяжести панкреатита по Бальтазару не обязательное исследование, но используется для прогноза тяжести заболевания.
Протокол диагностики и мониторинга перипанкреатического инфильтрата в IВ фазе.
Перипанкреатический инфильтрат (ПИ) и резорбтивная лихорадка – признаки тяжёлого или среднетяжёлого панкреатита.
Определяют:
- показатели синдрома системного воспалительного ответа: лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличенное СОЭ, повышение фибриногена, СРБ и др.;
- УЗ-признаки ПИ (сохраняющееся увеличение железы, нечёткость контуров и появление жидкости в клетчатке).
Для мониторинга ПИ рекомендуется:
- динамическое исследование клинико-лабораторных показателей;
- не менее 2-х УЗИ на 2-й неделе заболевания;
- в конце 2-й недели КТ зоны поджелудочной железы.
Возможные исходы к концу IВ фазы:
- рассасывание сроком до 4 недель;
- асептическая секвестрация панкреонекроза с формированием псевдокисты: стабилизация размеров ПИ при нормализации самочувствия и стихании ССВР на фоне гиперамилаземии;
- септическая секвестрация (гнойные осложнения).
Протокол диагностики и мониторинга псевдокисты поджелудочной железы во II фазе заболевания в фазе асептической секвестрации.
Постнекротическая псевдокиста формируется от 4 недель до 6 месяцев.
Критерии верификации кисты:
- стихание ССВР на фоне гиперамилаземии;
- на УЗИ/КТ к 5-й неделе в парапанкреальной клетчатке увеличение скопления жидкости с образованием стенок.
При отсутствии осложнений возможно амбулаторное лечение с УЗИ-мониторингом кисты каждые 2-4 недели.
Протокол диагностики гнойных осложнений во II фазе заболевания в фазе септической секвестрации.
Инфицирование очага деструкции происходит в конце 2-й – начале 3-й недели.
При позднем поступлении, неадекватном лечении или слишком ранней операции, инфицирование может миновать период асептической деструкции (“перекрест фаз”).
Инфицированный панкреонекроз:
- отграниченный – панкреатический абсцесс (ПА);
- не отграниченный – гнойно-некротический парапанкреатит (ГНПП).
Верификация гнойных осложнений:
- прогрессия клинико-лабораторных показателей острого воспаления на 3-й неделе;
- на МСКТА, МРТ, УЗИ нарастание девитализированных тканей и/или пузырьки газа;
- положительная бактериоскопия и бакпосев аспирированного при тонкоигольной пункции.
Осмотр хирурга на первом часу госпитализации.
2.1 Жалобы и анамнез.
Подозрение на острый панкреатит:
- выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину или опоясывающего характера;
- многократная рвота;
- напряжение мышц в верхней половине живота.
Часто симптомам предшествует обильный прием пищи или алкоголя, желчнокаменная болезнь.
Типичный болевой синдром обязателен, он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками.
Начало ОП – время появления абдоминального болевого синдрома.
При выраженном болевом синдроме допустима инъекция спазмолитических и НПВС.
2.2 Физикальное обследование.
Оценка общего состояния пациента.
Для острого панкреатита характерны:
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
- кожные симптомы (гиперемия лица, «мраморность», цианоз);
- САД менее 100 мм.рт.ст;
- энцефалопатия;
Пальпация живота с оценкой перитониальных симптомов:
- живот обычно мягкий во всех отделах;
- небольшая резистентность или умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области;
- положительный симптом Керте;
- симптом Щеткина—Блюмберга вначале отсутствует или слабо выражен.
2.3 Лабораторная диагностика.
- Общий анализ крови (развернутый);
- Биохимический анализ крови (развернутый);
- Бактериологическое исследование экссудата брюшной полости с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
2.4 Инструментальная диагностика.
Всем пациентам выполняют УЗИ органов брюшной полости.
Дополнительная визуализация в соответствии с протоколами диагностики ОП.
3. Лечение.
Каждой фазе заболевания соответствует определённая клинико-морфологическая форма ОП, наиболее целесообразно рассматривать тактику лечения ОП в соответствующих фазах заболевания.
3.1 Консервативное лечение.
Лечение острого панкреатита в IА фазе заболевания
Рекомендуется интенсивная консервативная терапия.
Лапаротомия показана лишь при развитии осложнений хирургического профиля, неустранимых минимально инвазивными технологиями.
I. Лечение ОП лёгкой степени.
Госпитализация в хирургическое отделение.
Базисный лечебный комплекс:
- голод;
- зондирование и аспирация желудочного содержимого;
- местная гипотермия (холод на живот);
- анальгетики;
- спазмолитики;
- инфузионная терапия до 40 мл/1 кг веса с 24-48-часовым форсированным диурезом.
Базисную терапию усиливают ингибиторами панкреатической секреции.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 6 часов и, хотя бы ещё одном признаке шкалы экспресс оценки, констатируют среднетяжёлый (тяжелый) панкреатит.
При среднетяжелом (тяжелом) панкреатите лечение проводится в отделение реанимации и интенсивной терапии по протоколам III, IV.
II. Интенсивная терапия острого панкреатита средней степени.
Госпитализация в ОРИТ, при отсутствии органной недостаточности и прогрессирования в течение суток возможен перевод в хирургическое отделение.
Основной вид лечения – консервативная терапия.
Базисный лечебный комплекс дополняется специализированным лечебным комплексом.
Специализированное лечение:
- ингибиторы секреции поджелудочной железы, оптимально первые трое суток;
- активная реологическая терапия;
- инфузионная терапия не менее 40 мл/1 кг массы тела с форсированием диуреза при органной дисфункции (при отсутствии противопоказаний);
- антиоксидантная и антигипоксантная терапия;
- эвакуация токсических экссудатов по показаниям;
- при ферментативном перитоните – санационная лапароскопия, допускается чрескожное дренирование под УЗ-наведением или лапароцентез.
Не рекомендуются антибиотики с профилактической целью.
III. Интенсивная терапия острого панкреатита тяжёлой степени.
Госпитализация в ОРИТ.
Основной вид лечения – интенсивная терапия.
Базисный лечебный комплекс дополняется специализированным лечебным комплексом.
Рекомендуются:
- экстакорпоральные методы детоксикации: плазмаферез; гемофильтрация;
- назогастральное зондирование для декомпрессии;
- при возможности, назогастроинтестинальное зондирование – для ранней энтеральной поддержки;
- коррекция гиповолемических нарушений;
- эпидуральная блокада;
- дезагрегантная антитромботическая терапия.
Не рекомендуются антибиотики с профилактической целью в первые трое суток заболевания.
Лечение IВ фазы, т.е. перипанкреатического инфильтрата.
У большинства пациентов лечение консервативное.
Лапаротомия на 2-й неделе ОП только при неустранимых минимально инвазивными технологиями осложнениями хирургического профиля: деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.
Состав лечебного комплекса:
- продолжение базисной инфузионно-трансфузионной терапии;
- лечебное питание стол № 5 (среднетяжёлый ОП);
- нутриционная поддержка: пероральная, энтеральная или парентеральная (тяжёлый ОП);
- системная антибиотикопрофилактика (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва – карбапенемы);
- иммунотерапия (коррекция клеточного и гуморального иммунитета).
Поздняя (II) фаза (секвестрации)
Лечение ОП в фазе асептической секвестрации, т.е. лечения псевдокисты поджелудочной железы.
Не рекомендуется оперировать псевдокисты небольшого размера – менее 5см, динамическое наблюдение хирурга.
Псевдокисты большого размера – более 5см оперируют в плановом порядке при отсутствии осложнений.
Операция выбора незрелой псевдокисты (менее 6 мес.) – наружное дренирование.
Зрелая псевдокиста (более 6 мес.) подлежит оперативному лечению в плановом порядке.
Осложнения псевдокисты поджелудочной железы:
- инфицирование;
- кровотечение в полость кисты;
- перфорация с прорывом в брюшную полость с развитием перитонита;
- сдавление соседних органов с развитием механической желтухи, стеноза желудка, кишечной непроходимости и др.
3.2 Хирургическое лечение
Ранняя (I) фаза
Лечение острого панкреатита в IА фазе заболевания.
Показание к лапароскопии:
- перитонеальный синдром;
- необходимость дифференциальной диагностики;
- удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости.
Лапароскопические признаки ОП:
- отёк корня брыжейки поперечной ободочной кишки;
- выпот с высокой активностью амилазы – в 2-3 раза больше амилазы крови;
- стеатонекрозы.
Лапароскопические признаки тяжёлого ОП:
- геморрагический характер ферментативного выпота;
- распространённые очаги стеатонекрозов;
- обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки за пределами железы;
Верификация серозного («стекловидного») отёка в первые часы заболевания не исключает тяжёлый ОП.
Поздняя (II) фаза (секвестрации)
Лечение ОП в фазе септической секвестрации, т.е. лечение гнойных осложнений.
Рекомендуется хирургическое вмешательств для санации поражённой забрюшинной клетчатки.
Основной метод санации гнойно-некротических очагов – некрсеквестрэктомия одномоментная или многоэтапная, минимально инвазивная или традиционная.
Предпочтительны минимально инвазивные вмешательства:
- дренирование под УЗ-наведением;
- ретроперитонеоскопия;
- минилапаротомия с набором «Мини-ассистент» и др.
При неэффективности минимально инвазивного дренирования операция выбора – санационная лапаротомия с некрсеквестрэктомией.
Дренирование предпочтительно осуществлять внебрюшинными доступами.
Оптимальный срок первой санационной лапаротомии с некрсеквестрэктомией – 4-5 недели заболевания.
При развитии осложнений, не купируемых минимально инвазивным вмешательством, выполняют открытую операцию, в том числе из мини-доступа.
После операции у большинства формируется наружный панкреатический свищ, который лечится консервативно и самостоятельно закрывается за 2-4 месяца.
При панкреатическом свище, не закрывающемся более 6 месяцев, рекомендуется плановое оперативное лечение.
В послеоперационном периоде показана комплексная терапия:
- парентеральная или зондовая энтеральная нутриционная поддержка при невозможности перорального питания;
- системная антибиотикотерапия с профилактикой дисбактериоза и других осложнений.
- выбор антибактериального препарата зависит от чувствительности;
- иммунокоррекция, варианты которой зависят от клинико-лабораторных показателей.
4. Реабилитация
- стол № 5п (панкреатический);
- ферменты внутрь;
- прокинетики.
Физиотерапия для уменьшения болевого синдрома, воспаления, отека железы, вторичных дискинезий:
- электрофорез с новокаином;
- амплипульс;
- диадинамические токи;
- ультразвуковая терапия;
- ДМВ-терапия.
ЛФК в щадящем режиме в фазе затихания обострения.
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
- На амбулаторном этапе Д II и Д III группы.
- Плановые осмотры терапевта и гастроэнтеролога 1-4 раз в год в зависимости от частоты обострений.
- По показаниям – консультация хирурга.
- При повышении сахара крови – консультация эндокринолога.
- Клинический анализ крови и мочи, амилаза крови и диастаза мочи, сахар в крови и мочи.
- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,
- Холецистография по показаниям.
- Профилактические курсы медикаментозного лечения 2-4 раза в год, по показаниям – физиотерапия, ЛФК.
- Коррекция диеты, рациональное трудоустройство, отбор на санаторно-курортное лечение.
- При наличии признаков инвалидности – МСЭК.
- Показания к санаторно-курортному лечению – рецидивирующий хронический панкреатит с редкими рецидивами без склонности к частым обострениям.
- Лечение на бальнеологических курортах: Железноводск, Ессентуки, Моршин, Трускавец, Ижевские минеральные воды и др.
- Климатолечение: воздушные ванны, купание в открытых водоемах (стойкая ремиссия).
- Лечебное питание – стол № 5.
- Негазированные слабо- и средне минерализированные минеральные воды, с гидрокарбонатом и сульфатным ионом, щелочные воды.
Процедуры:
- ванны углекисло-сероводородные;
- углекисло-радоновые сульфидные;
- жемчужные (через день);
- теплолечение;
- грязевые и озокеритовые аппликации;
- электрофорез грязи;
- синусоидально-моделированные токи;
- СМВ-терапия;
- ДМВ-терапия;
- диадинамические токи.
Лечебная физкультура по щадяще-тонизирующему режиму с утренней гигиенической гимнастикой, малоподвижных игр, дозированной ходьбы.
Количество людей, прочитавших эту статью:
2 879
Источник