Обмен липидов нарушается при панкреатите

Углеводный обмен представляет собой совокупность процессов превращений моносахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров в организме человека. В результате углеводного обмена происходит обеспечение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов [4]. Углеводы выполняют пластическую функцию, т.е. участвуют в построении костей, клеток, ферментов, составляют 3% общего веса организма. Углеводы, а именно пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК, РНК [4].

Углеводный обмен включает в себя несколько этапов:

1. Расщепление и всасывание углеводов;

2. Депонирование углеводов;

3. Межуточный обмен углеводов:

– анаэробное расщепление глюкозы;

– аэробное расщепление глюкозы (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил – КоА, цикл трикарбоновых кислот, пентозофосфатный путь);

– процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников – лактата, глюкогенных аминокислот и глицерола);

– взаимопревращение гексоз;

– образование пентоз;

– синтез жирных кислот (из ацетил КоА и глицерина).

4. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция [19].

При панкреатите нарушается расщепление и всасывание углеводов, а также нарушения углеводного обмена происходят на этапе депонирования гликогена в печени. Причинами нарушения расщепления и всасывания углеводов является нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинарной зоны поджелудочной железы [19].

Нарушение расщепления углеводов возникает при недостаточности амилазы панкреатического сока и других ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике. К их числу можно отнести недостаточность мальтазы, лактазы, сахаразы, изомальтазы (под действием этих ферментов происходит расщепление дисахаридов до моносахаридов). Это приводит к тому, что дисахариды (сахароза и изомальтоза) не расщепляются до моносахаридов. А поскольку всасывание углеводов происходит только в виде моносахаридов, то этот процесс также нарушается. В результате, накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной диареи. Развивается углеводное голодание [2]. Нарушение всасывания углеводов в кишечнике влечет за собой нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена в печени. Нарушения углеводного обмена при остром панкреатите часто наблюдается во ІІ- периоде заболевания (существует 3 периода: І-период -нарушение центральной гемодинамики; ІІ-период-нарушение транскапиллярного обмена; ІІІ-период-развитие осложнений со стороны других органов и систем организма) [14].

Нарушение углеводного обмена при остром панкреатите особенно часто наблюдается при деструктивных процессах захватывающих хвостовой отдел поджелудочной железы, где сосредоточена основная масса инсулярных клеток (в-клеток). Следует различать абсолютную (панкреатическую) и относительную (внепанкреатическую) инсулиновую недостаточность. Абсолютная – возникает в результате поражения в – клеток островковой зоны – некробиозом. Внепанкреатическая недостаточность развивается в результате относительной недостаточности поступления инсулина в кровь [25].

Нарушение углеводного обмена при хроническом панкреатите наступает в большинстве случаев на поздних стадиях заболевания. Нарушение проявляется в виде спонтанного повышения уровня сахара в крови с появлением сахара в моче. Следует указать также на так называемую псевдодиабетическую триаду, характерную для хронического панкреатита:

– сильный голод;

– жажда;

– исхудание при нормальном уровне сахара в крови [16].

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

• атеросклерозом, который также может возникать на фоне отягощённой наследственности;



Атеросклероз сосудов

• нерациональным питанием, а именно чрезмерным употребление в пищу блюд и продуктов, обогащённых холестеринами и насыщенными жирными кислотами. Именно из-за этого, одним из направлений лечения болезни выступает диета;
• злоупотреблением вредными привычками, а именно регулярное распитие большого количества спиртных напитков и выкуривание сигарет;
• дисфункцией органов эндокринной системы – наиболее часто развивается нарушение липидного обмена при сахарном диабете;
• хронической печёночной недостаточностью;
• гипертиреоидизмом и панкреатитом;
• синдромом Уиппла и лучевой болезнью;
• протеканием билиарного цирроза печени первичной формы;
• неправильной работой щитовидной железы, а именно её гиперфункция;
• бесконтрольным приёмом некоторых лекарственных препаратов, среди побочных эффектов которых наблюдаются сбои во всасывании жиров.

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• артериальная гипертензия;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ожирения;
• правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.