Острая язва препилорического отдела желудка

Язва привратника желудка имеет свои особенности. Привратниковый или пилорический отдел желудка – это область перехода желудка в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Поскольку рН среды в желудке и ДПК резко отличается, пилорический сфинктер контролирует поступление кислого желудочного содержимого в щелочную среду двенадцатиперстной кишки.
Такие дефекты опасны тем, что нарушают работу сфинктера. Активная язва препятствует закрыванию сфинктера и провоцирует нарушения пищеварения в ДПК. Зарубцевавшаяся язва в силу своего расположения способствует противоположному состоянию – стенозу привратника, когда пища крайне медленно поступает в ДПК. Провоцирует гнилостные процессы в желудке.
Чтобы избежать язвы и ее осложнений, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и питанию. В данной статье будут рассмотрены основные причины заболевания, диагностика, лечение и профилактика.
Причины язвы привратника
На первом месте среди причин язвенного дефекта – бактерия Helicobacter pylori. Этот микроорганизм вызывает нарушение защитного слоя слизистой оболочки желудка, вызывая гастрит и язвенную болезнь. Привратниковый отдел – наиболее частое место ее обитания.
Другие причины, не связанные с хеликобактером:
- Побочный эффект применения некоторых препаратов (НПВС, кортикостероиды);
- острый или хронический стресс, шоковое состояние;
- почечная и печеночная недостаточность и др.
Дополнительными факторами, оказывающими влияние на вероятность развития язвы, могут быть:
- Наследственная предрасположенность;
- нестабильная кислотность желудочного сока;
- сниженный иммунитет;
- неправильное питание.
Как правило, перечисленные причины не способны вызвать язву самостоятельно. Но, оказывают негативное влияние в сочетании с другими факторами.
Также, смотрите статью:
От чего возникает язва желудка: основные причины и провоцирующие факторы >>>
Данная статья содержит полный перечень причин и факторов язвенных заболеваний.
Симптомы при язве привратника
Язвенная болезнь протекает хронически. Поэтому даже если язва зарубцевалась, это не значит, что болезнь прошла. В период ремиссии симптомов болезни может не быть, и пациент будет чувствовать себя совершенно здоровым. Симптомы заболевания особенно ярко проявляются в периоды обострения болезни.
Самый яркий из признаков обострения – боль в животе. Боль меняется в течение суток. Ее характер и интенсивность зависят от приема пищи. Боли возникают натощак и ночью (голодные боли), они отличаются большой интенсивностью. Могут сопровождаться тошнотой. Если возникает рвота, то она не приносит облегчения.
Боль после еды чаще всего связана с перееданием или приемом острой либо горячей пищи, алкоголя, газированных напитков. Она резкая, сопровождается сильной тошнотой, однократной рвотой, после которой уменьшается или проходит.
Боль облегчается приемом антацидных средств (Ренни, сода), обволакивающих препаратов (Де-нол, Маалокс), молока или кисломолочных продуктов, прогревающих процедур.
Через 2-3 дня после появления болей возникают нарушения стула. Развивается понос, из-за бродильных процессов в кишечнике усиливается метеоризм. Между приемами пищи пациента мучает изжога и отрыжка кислым, неприятный запах изо рта. Может развиться страх перед приемами пищи, возникнуть укачивание в транспорте, явления гипогликемии.
Стеноз привратника при зарубцевавшейся язве проявляет себя снижением аппетита, чувством тяжести в желудке, болями после еды. Может возникнуть рвота остатками пищи, которая облегчает состояние. Появляется отрыжка тухлым, неприятный (тухловатый) запах изо рта, привкус несвежей пищи. Состояние облегчается, если пациент длительное время воздерживается от пищи. Количество стула уменьшается, могут возникнуть явления гипогликемии.
Диагностика язвы привратника
Врач начинает диагностический процесс с опроса пациента – когда и какие симптомы он ощущал, насколько они были выражены, как боли связаны с приемом пищи. Отдельное внимание врач обращает на возможные признаки кровотечения, поскольку именно в пилорическом отделе особенно густая сеть сосудов.
Основной метод диагностики язвы привратника желудка – это фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Данный метод позволяет:
- Увидеть локализацию поражения;
- оценить состояние тканей;
- при необходимости взять образец ткани на биопсию (если есть подозрение на озлокачествление язвы);
- остановить кровотечение.
Если ФГДС противопоказана, применяют УЗИ брюшной полости или рентгенографию с контрастным веществом (если нет риска прободения язвы). Эти методы позволяют выявить дефект стенки желудка, но менее информативны, чем ФГДС. Рентгенография имеет ряд серьезных противопоказаний и считается устаревшей.
Также, используется анализ желудочного сока. Обязательное исследование на хеликобактер. Суточный мониторинг кислотности и электрической активности желудка. Эти методы позволяют выявить особенности течения заболевания, чтобы подобрать наиболее адекватную схему лечения.
Лечение при язве привратника
Лечение язвы привратника включает в себя медикаментозное и хирургическое лечение, лечебный режим и диету. Для медикаментозного лечения используется четырехкомпонентная схема, включающая в себя два антибиотика, воздействующие на хеликобактер, антисекреторное средство (чаще всего – ингибитор протонной помпы) и обволакивающий препарат (например, Де-нол, обладающий дополнительной активностью в отношении хеликобактер).
Диета при язве привратника крайне строгая. Если состояние больного тяжелое и он госпитализирован, то на первые сутки назначают голод и парентеральное питание. Разрешается выпить небольшое количество воды. Затем диета постепенно расширяется – в рацион добавляются бульоны и молочные каши.
Что такое парентеральное питание и для чего оно применяется:
Продукты должны быть жидкими и теплыми, не содержать приправ. По мере улучшения состояния пациента рацион расширяется. Но, даже во время ремиссии не рекомендуется переедать, употреблять в пищу острые, жареные и копченые блюда, алкоголь.
Лечебный режим предполагает дробное питание 5-6 раз в день небольшими порциями. Желательно в одно и то же время. Прием препаратов строго по часам, избегание стрессовых ситуаций.
В зависимости от тяжести заболевания, существуют специальные нормативы питания. Питание назначает лечащий врач и обязательно должно соблюдаться пациентом.
Лечебная диета (СТОЛ №1):
При неэффективности терапевтического лечения, развитии кровотечения или стеноза назначается хирургическое вмешательство. Операция может быть как эндоскопической, при небольшом объеме лечения, так и полостной, если язва дала серьезные осложнения. Пациентам с прооперированной язвой назначают голод на двое суток, затем постепенно расширяют рацион.
Профилактика заболевания
Бороться с причинами язвенной болезни достаточно сложно, но возможно. Необходимо соблюдать принципы рационального питания, не злоупотреблять острой и жареной пищей, знать меру в алкоголе. Умеренная физическая активность также поможет сохранить здоровье на более долгое время. Принимать лекарственные препараты, побочным эффектом которых может быть язва, нужно по назначению врача и строго соблюдая инструкцию по применению.
Язва желудка. Можно ли вылечить язву желудка? Вопрос доктору:
Заключение
Язва привратника желудка протекает хронически, и полностью избавиться от нее невозможно. А также не всегда удается предотвратить ее появление. Но, правильное лечение, соблюдение рекомендаций врача и здоровый образ жизни позволят снизить количество обострений и избежать осложнений.
Источник
![]() |
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
![]() |
Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
![]() |
Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Критерии | Формы ХГ | |
антральная — ранняя стадия | диффузная (пангастрит) — поздняя стадия | |
Возраст | Чаще молодой | Чаще пожилой |
Субъективные проявления при обострении | Нередко язвенно-подобная симптоматика: периодические боли, в т. ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры | Общая слабость, чувство тяжести, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул |
Результаты пальпации живота | Локальная болезненность | Диффузная болезненность (резистентность в пилородуоденальной зоне в эпигастрии) |
Результаты эндоскопического исследования | На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, антральный стаз, спазм привратника | Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия, эрозия, просвечивание сосудов, повышенная ранимость СО тела и антрума желудка. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи |
Результаты гистологического исследования биоптата | Активный антральный гастрит, множество Нр на поверхности и в глубине ямок | Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Нр, минимальная активность и выраженность воспаления |
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
- ДИАГНОСТИКА Нр-инфекции
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
1. пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг х 2 раза в день 2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день 3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день |
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
1. ранитидин (зантак и др. син.) 150 мг х 2 раза в день 2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой 3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой 4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой * входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат». |
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
1. омепразол (лосек) 20 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) 2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день 3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%. |
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
- ТЕРАПИЯ
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
1. ранитидин (зантак и др. син.) 300 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) 2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды 3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды 4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды Частота эрадикации достигает 85-90% * входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат». |
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
- ЗАДАЧИ ЛЕЧЕНИЯ:
эрадикация Нр, заживление
эрозий и язв, предупреждение обострений и осложнений
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
1. омепразол (лосек) 20 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) или ранитидин 150 мг х 2 раза в день 2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном) 3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды 4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды. Частота эрадикации достигает 95%. |
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
- ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.
Источник