Острый панкреатит патологическая анатомия
Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Термин «панкреатит» условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и липолитических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увеличение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости он составляет 7—12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита;
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет. Женщины страдают этим заболеванием в 3—31/2 раза чаше, чем мужчины.
Формы панкреатита
1) острый отек поджелудочной железы,
2) геморрагический некроз поджелудочной железы,
3) гнойный панкреатит.
Такое деление является в известной степени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формы. Более часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77—78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10—12% больных.
Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим «дуктогенным» путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследствие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
К развитию панкреатита предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкаль-циемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии;
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гипо-волемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, «микроциркуляторный блок» с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана — фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия острого панкреатита
Острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика острого панкреатита в следующей статье
Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
Еще статьи на эту тему:
– Повреждения поджелудочной железы
– Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиброзный панкреатит
– Кольцевидная поджелудочная железа
Источник
Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсию) выполняют редко, что связано с трудностью забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа, опасностью его травматизации, сопровождающейся активацией ферментов и угрозой развития острого посттравматического панкреатита. Возможно проведение пункционной биопсии ПЖ под контролем УЗИ или КТ. В большинстве случаев её выполняют для дифференциальной диагностики индуративных панкреатитов и очагового поражения ПЖ (опухоли, паразитарное поражение, туберкулёз, очаговая форма аутоиммунного панкреатита и др.).
Разработаны критерии определения тяжести ХП по результатам УЗИ, КТ, ЭРХПГ, позволяющие с достаточной точностью определить выраженность структурных нарушений. При ОП риск от выполнения инвазивного вмешательства (пункции) значительно превышает диагностическую значимость морфологического исследования, особенно если принять во внимание высокую точность современных методов визуализации ПЖ и весь арсенал современных биохимических методов исследования (диагностика феномена уклонения ферментов в кровь, определения уровня экспрессии цитокинов и др.), позволяющих достоверно диагностировать ОП.
Необходимо отметить, что в большинстве случаев выполняют тонкоигольную биопсию ПЖ, позволяющую провести только цитологическое исследование, т.е. получить отдельные группы клеток, что неактуально для диагностики панкреатитов. Пункция ПЖ толстой иглой, позволяющая осуществить забор значительного количества материала для гистологического исследования, чрезвычайно травматична и грозит серьёзными осложнениями (деструктивный постманипуляционный панкреатит). Именно поэтому в настоящее время считают, что прямых показаний к проведению пункции ПЖ у больных панкреатитами нет.
Прижизненное морфологическое исследование проводят во всех случаях после резекции ПЖ, панкреатэктомии и открытой биопсии ПЖ. Подавляющее большинство исследований, посвященных изучению патоморфологии панкреатитов, выполнено на аутопсий ном материале.
Острый панкреатит
Первое систематическое описание морфологии ОП было сделано R. Fitz ешё в 1889 г. Спустя семь лет Н. Chiari выдвинул предположение, состоящее в оценке ОП как процесса самопереваривания.
При ОП возникают изменения в структуре ацинарных клеток и нарушение их функции, развивается острая местная и системная воспалительная реакция. Основой патоморфологических изменений при ОП считают повреждение ацинарных клеток, в результате которого возникает интерстициальный отёк. При этом ПЖ увеличивается в размерах, могут возникать небольшие зоны очагового некроза, располагающиеся как в самом органе, так и вокруг него (в забрюшинной клетчатке).
Острая воспалительная реакция прогрессирует достаточно быстро (в течение нескольких минут). Начальный иммунный клеточный ответ характеризуется периваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией в ПЖ. В течение часа начинается прогрессирующая миграция мононуклеарных лейкоцитов (включая макрофаги и лимфоциты) в очаг воспаления. Радикалы кислорода и другие вещества, выделяемые фагоцитами, усугубляют повреждения, воздействуя, в частности, на эндотелиальные клетки капилляров ПЖ. В результате увеличивается проницаемость сосудов, что облегчает доступ циркулирующим форменным элементам крови (нейтрофилам, моноцитам, тромбоцитам) и различным гуморальным факторам (например, компонентам комплемента и цитокинам) к микроокружению ацинарных клеток.
Микроскопически отёк может быть как интерлобулярным, так и интралобулярным. Скопления ацинарных клеток выглядят рассредоточенными и разделёнными прослойками сравнительно редкой соединительнотканной матрицы (см. рис. 4-1). Хотя ОП в большинстве случаев завершается благоприятно для больного и морфологически характеризуется только отёком, в 5—10% случаев он прогрессирует до панкреонекроза — необратимого локального процесса, в ряде случаев сопровождающегося полиорганной недостаточностью.
Рис. 4–1. Гистологические изменения при остром панкреатите (микрофотограмма): а — перидуктальная воспалительная реакция; б — воспаление ограничено периметром долек, видны небольшие очаги некроза
В этом случае возникает длительная нетрудоспособность, высока частота летальных исходов. Гистологически обнаруживают обширные некрозы паренхимы, зоны микроабсцессов, тромбоз в микрососудистом русле, очаговые кровоизлияния (см. рис. 4-2). Все указанные нарушения, как правило, прогрессируют из первичных отёчных изменений.
Рис. 4–2. Гистологические изменения при остром деструктивном панкреатите (микрофотограмма): а — панлобулярный некроз; б — острый геморрагический панкреатит; экзокринная ткань поджелудочной железы (слева) в значительной степени сохранена, в то время как прилежащая жировая ткань (в центре и справа) распадается, при этом видны только клеточные остатки и кровоизлияние. Некротизированный жир имеет сильное сродство к кальцию, который быстро откладывается в нём; базофилия некротизированной ткани (внизу) — показатель наличия кальция
При прогрессирующем ОП деструктивно-воспалительные изменения обнаруживают не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), брюшине (перитонит) и её связках (лигаментит), большом и малом сальнике (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), жировых подвесках толстой кишки (эпиплоит). Нередко панкреатические ферменты повреждают жёлчный пузырь, в результате чего возникает ферментативный острый холецистит.
В развитии морфологических изменений при прогрессирующем ОП выделяют четыре периода и восемь фаз (табл. 4-1). Начальными считают периоды альтерации паренхимы ПЖ с возможным формированием очагов некроза, что выражается интенсивной экссудацией в интерстиций органа, забрюшинное клеточное пространство (иногда с геморрагическим пропитыванием) и полость брюшины. Во втором периоде происходит тромбирование сосудов ПЖ и забрюшинной клетчатки с резким ослаблением и прекращением экссудации. Завершающая фаза второго периода морфологических изменений при ОП — образование некрозов и их эволюция.
Таблица 4-1. Периоды тканевой деструкции при остром панкреатите
За периодом образования очагов некрозов следует период реактивных изменений в них, приводящих к развитию перифокального воспаления. В его первой фазе наблюдают воспалительный отёк и инфильтрацию, а в последующих — ферментативное расплавление, инфильтрацию и секвестрацию некротизированных тканей. Присоединение эндогенной или экзогенной инфекции при неоправданных ранних хирургических вмешательствах на повреждённой ПЖ превращает зоны повреждения в очаги гнойно-гнилостного расплавления (нагноение клетчаточных пространств) и секвестрации. Если альтерация ПЖ и возникает в этих обстоятельствах, то её считают вторичной.
В периоде репарации структура паренхимы и функция ПЖ могут восстановиться полностью (отёчный панкреатит) либо частично, с формированием рецидивирующего панкреатита, свищей, псевдокист ПЖ или сочетанием этих изменений (см. рис. 4-3). В последнем случае возможно развитие функциональных нарушений
Рис. 4–3. Псевдокиста поджелудочной железы, возникшая в исходе острого панкреатита (фотография при лапаротомии): округлая полость с геморрагическим содержимым
В соответствии с клинико-морфологической классификацией выделяют различные морфологические формы ОП.
• Интерстициальный ОП:
— серозный;
— серозно-геморрагический.
• Некротический ОП:
— преимущественно жировой;
— преимущественно геморрагический.
• Гнойно-некротический ОП.
Указанные морфологические формы могут последовательно переходить друг в друга.
Под влиянием благоприятных факторов (например, раннего полноценного лечения уже на догоспитальном этапе) развитие морфологических изменений может остановиться на ранней стадии отёка и интерстициального ОП. При некротическом ОП в ранние сроки в ПЖ обнаруживают смешанный некроз с преобладанием геморрагического или жирового компонента (см. рис. 4-4). Происходит достаточно быстрая резорбция геморрагического компонента некроза.
Рис. 4–4. Смешанный панкреонекроз с преобладанием геморрагического компонента (макропрепарат): обширные зоны некроза паренхимы, фокусы кровоизлияний и небольшие очаги стеатонекроза
На поздних сроках обнаруживают преимущественно жировой некроз, который в асептических условиях рассасывается очень медленно. Эффективное лечение может предупредить переход некротической формы в гнойно-некротическую (наиболее опасную) и обеспечить быстрое наступление периода реституции.
Паренхиматозный некроз, характеризующийся преимущественным поражением ацинарных клеток, относят к разряду колликвационного. Обычно он протекает с выраженными геморрагическими изменениями не только в ПЖ и забрюшинной клетчатке, но и в отдалённых отделах брюшной полости. Некротизированные ткани при такой форме некроза быстро расплавляются, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов.
Жировой некроз (стеатонекроз) вызывает фосфолипаза. Чаще всего он возникает в условиях лимфостаза, нарастающего по мерс развития альтерации в ПЖ. Его обнаруживают как в самой ПЖ, так и в тканях, содержащих большое количество клетчатки, чаще — в забрюшинном пространстве и большом сальнике (см. рис. 4-5). Стеатонекроз, относящийся к разряду коагуляционного (сухого) некроза, вызывает резкую перифокальную воспалительную реакцию. В отличие от кровоизлияний стеатонекрозы рассасываются медленно, в местах их локализации образуются мелкие или крупные перифокальные инфильтраты. Массивные жировые некрозы могут вызывать реактивный асептический перитонит.
Рис. 4–5. Жировой некроз при остром панкреатите (макропрепарат при аутопсии): а — большие зоны некроза, захватывающие сальник и хвост поджелудочной железы; б — множественные просовидные фокусы стеатонекроза на брыжейке и сальнике
При тяжёлом течении прогрессирующего ОП наблюдают признаки системного воспалительного ответа или синдрома множественных органных дисфункций. Возникают панкреатогенные поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.
Общие сведения
Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.
Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.
Острый панкреатит
Причины
Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:
- злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
- желчекаменная болезнь;
- инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
- травмы поджелудочной железы;
- хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
- прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
- врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
- воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).
Патогенез
В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.
Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.
Классификация
Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:
- легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
- тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).
Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:
- острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
- панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
- острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
- панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).
Симптомы острого панкреатита
Характерные симптомы острого панкреатита.
- Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
- Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
- Повышение температуры тела.
- Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.
Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).
Осложнения
Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.
При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.
Диагностика
Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.
- Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
- Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
- Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.
КТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.
Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:
- острым аппендицитом и острым холециститом;
- перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
- острой кишечной непроходимостью;
- острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
- острый ишемический абдоминальный синдром.
Лечение острого панкреатита
При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.
Терапевтические меры:
- новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
- голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
- дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
- необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
- дезинтоксикационная терапия;
- антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.
Хирургическое лечение
Хирургическая тактика показана в случае выявления:
- камней в желчных протоках;
- скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
- участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.
К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.
К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.
Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.
Прогноз и профилактика
Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.
Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.
Источник