Панкреатит и холецистит википедия
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 января 2016; проверки требуют 19 правок.
Синтопия органов пищеварительной системы, верхний этаж брюшной полости
Холецисти́т (от др.-греч. χολή «жёлчь» + κύστις «пузырь»)[3]) — воспаление желчного пузыря — одно из наиболее частых осложнений жёлчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.
Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки.
Классификация[править | править код]
Холецистит делится на 2 типа:
- Острый (калькулезный). Клинико-морфологическая классификация острого холецистита:
- Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи.
- Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника; при дыхании правая половина передней брюшной стенки отстает от левой, защитно напряжена в правом подреберье при пальпации; кишечные шумы ослаблены.
- Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой.
- Хронический
Причины холецистита[править | править код]
Холецистит происходит по причине образования камней в желчном пузыре. Это приводит к застою желчи и интервенции кишечной микрофлорой[4].
Периодически возникающие и проходящие воспаления приводят к изменению стенки желчного пузыря с развитием в нем хронического воспалительного процесса (хронический калькулезный холецистит).
По течению холецистит может быть острым и хроническим.
Хронический холецистит[править | править код]
Хронический холецистит может быть бескаменным и калькулёзным, от латинского слова «calculus», что значит «камень». Калькулёзный холецистит является одним из результатов желчно-каменной болезни.
Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и другими неприятными ощущениями, возникающими после еды. В диагностике холецистита важную роль играют данные лабораторных исследований и холецистохолангиография.
Наиболее грозным осложнением калькулезного холецистита является печёночная колика. Если в желчевыводящие пути попадает некрупный (менее 1 см) камень, препятствует нормальному оттоку желчи, то в кровь поступают желчные пигменты и развивается подпечёночная желтуха.
Симптомы колики очень похожи на начало острого холецистита. Тем не менее, болевой синдром при печёночной колике более выражен и возникает, как правило, ночью или рано утром.
Спустя некоторое время проявляется симптоматика желтухи: происходит пожелтение склер и кожи — появляется своеобразный лимонно-жёлтый цвет, моча темнеет и становится похожа на пиво, а кал заметно светлеет, вплоть до белизны.
Больные в таком состоянии подлежат экстренной госпитализации.[1]
Хронический холецистит может быть следствием острого, но может возникнуть и самостоятельно. В русской медицинской литературе принято выделять типичный и атипичный вид симптомов заболеваний желчного пузыря (холелитиаз-К 80.2 и хронический холецистит).
Наличие камней в желчном пузыре значительно усложняет задачу лечения и ухудшает прогноз заболеваний.
Лечение[править | править код]
Консервативное лечение холецистита и других воспалительных заболеваний желчных путей направлено главным образом на подавление инфекции (для этого применяются антибиотики и другие противомикробные препараты), а также на усиление оттока желчи (специальная диета, желчегонные средства растительного (цветки бессмертника песчаного) и синтетического происхождения, спазмолитические средства, дуоденальное зондирование).
Значительную роль при консервативном лечении холецистита играет диета с исключением механически и химически раздражающей пищи. При остром холецистите и отсутствии эффекта консервативной терапии применяют хирургическое лечение. При хроническом течении заболевания операция (холецистэктомия) производится по определённым показаниям после тщательного комплексного обследования больного. При функциональных нарушениях жёлчного пузыря (дискинезия) операция не показана.
Прогноз[править | править код]
Прогноз условно благоприятный, при адекватно проведенном лечении трудоспособность будет полностью сохранена. Наибольшую опасность могут представлять осложнения, связанные с разрывом жёлчного пузыря и развитием перитонита. В случае его развития даже при адекватном лечении возможен летальный исход. Также необходимо большое внимание уделять наблюдениям лечащего врача, так как клиническая динамика имеет свои особенности в каждом конкретном случае.
Холецистит у животных[править | править код]
Основная причина болезни-бактериальная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой. У животных ухудшается аппетит, нарушается пищеварение, диарея сменяется запором. При пальпации и перкуссии печени отмечают резкую болезненность. Диагноз устанавливают после длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анализа крови. Заболевание следует дифференцировать от желчнокаменной болезни, гепатита и гепатоза.[5]
См. также[править | править код]
- Холецисто-кардиальный синдром
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Стандарт медицинской помощи больным холециститом. Утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 262 от 23.11.2004
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 сентября 2020; проверки требуют 2 правки.
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы (мозг, лёгкие, сердце, почки и печень).
Острый панкреатит — серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Первой помощью при остром панкреатите является наложение льда на область поджелудочной железы, этим можно замедлить развитие острого процесса. Как правило, острый панкреатит требует лечения в стационаре.
Классификация[править | править код]
Существует много различных классификаций панкреатита.
В 1946 году появилась первая классификация, которая описывала клиническое течение хронического панкреатита в связи с употреблением алкоголя. В 1963 году в Марселе была создана новая классификация, в которой описывались морфологические характеристики и этиологические факторы, а также взаимосвязь между ними. Постепенно с этого времени вносились различные дополнения (Марсель, 1984; Марсель—Рим, 1988; Кембридж, 1984; Общество панкреатологов Японии, 1977; Цюрих, 1997 и т. д.) Последняя классификация была создана немецкими учёными в 2007 году — международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM[1]
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесённого острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условна. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия, болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
- Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
- Деструктивная форма (панкреонекроз):
- мелкоочаговый панкреонекроз;
- среднеочаговый панкреонекроз;
- крупноочаговый панкреонекроз;
- тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 году, различают следующие фазы:
- Ферментативная фаза (3—5 суток).
- Реактивная фаза (6—14 суток).
- Фаза секвестрации (с 15-х суток).
- Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько поменял данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
- Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
- Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
Этиология[править | править код]
Согласно современным статистическим данным:
- 70 % больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом — это лица, страдающие от алкоголизма,
- 20 % — это лица, у которых панкреатит развился как осложнение желчно-каменной болезни.
Также причинами панкреатита могут быть:
- отравления
- травмы
- вирусные заболевания
- инфекционные заболевания, включая Helicobacter pylori
- грибковые поражения
- паразитические заболевания: описторхоз и другие трематодозы
- дисфункция сфинктера Одди
- осложнения после операции и эндоскопических манипуляций (статистически около 5 %)
- врождённый панкреатит
Клинические проявления[править | править код]
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища.
Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
Диагностика[править | править код]
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различается. Обычно для диагностики используют УЗИ, ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) и лапароскопия, анализ крови на амилазу и мочи на диастазу.
Объективные симптомы[править | править код]
- Симптом Дежардена — определяется болезненность при пальпации в панкретической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы), располагающейся на 4—6 см от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком.
- Симптом Шоффара — выявляют болезненность в зоне Шоффара (проекции головки поджелудочной железы), находящейся на 5—6 см выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела.
- Симптом Мейо-Робсона (названный по Мейо-Робсону) — болезненность определяется в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и наружной трети отрезка линии, проведённой через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева. При этом болезненность может определяться в зоне Мейо-Робсона, левом рёберно-позвоночном угле.
- Симптом Губергрица — Скульского[2] — пальпация болезненна по линии, соединяющей головку и хвост.
- Симптом Гротта — слева от пупка в проекции поджелудочной железы определяются гипотрофические изменения подкожно-жировой клетчатки.
- Симптом Мюсси — Георгиевского — положительный френикус — симптом слева.
- Симптом Кача[2] — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции правых поперечных отростков Th IX—Th XI и левых поперечных отростков Th VIII—Th IX грудных позвонков[источник не указан 559 дней]. По другим данным, кожная гиперестезия в зоне иннервации грудных сегментов ThVIII—ThX слева[2].
- Симптом Воскресенского — в проекции поджелудочной железы не определяется пульсация брюшной аорты[2].
Лечение[править | править код]
Тактика[править | править код]
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения в виде поражения почек или лёгких, то острый панкреатит проходит. Основу лечения острого панкреатита составляет создание функционального покоя для поражённого органа, то есть полный голод в течение нескольких суток. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путём.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьёзных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В лёгких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
Наряду с лекарственным лечением очень важное значение в лечении панкреатита имеет диета. Разработана специальная диета по Певзнеру № 5п. Диета существует в двух вариантах в зависимости от стадии панкреатита (обострение или ремиссия).
При лечении панкреатита рекомендуются следующие минеральные воды (100—300 г дегазированной подогретой до 35—39 °C минеральной воды за 30—90 минут до еды):[источник?]
- Ессентуки № 4
- Ессентуки № 17
- Нарзан
Хронический панкреатит[править | править код]
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг — это планирование диеты с ограничением углеводов и жиров.
Врач может назначить приём панкреатических ферментов с едой, в качестве заместительной терапии, для снижения выработки собственных панкреатических ферментов и для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
При несвоевременной терапии хронический панкреатит приводит к осложнениям (сахарному диабету, желтухе, энцефалопатии, портальной гипертензии, абсцессу, флегмоне, перитониту)[3].
Острый панкреатит[править | править код]
Тяжесть состояния больных острым панкреатитом в основном обусловлена тяжёлой эндогенной интоксикацией. Основную роль в этом, по мнению ряда авторов, играют активированные ферменты поджелудочной железы, среди которых ведущее место отводилось трипсину. При изучении влияния трипсина было замечено сходство в действии с ядами различных видов змей. Реакция трипсина очень напоминала действие антигена при анафилактическом шоке.
В 1980-х годах было предложено лечение интоксикаций при остром панкреатите энтеросорбентами. Были исследованы вуален, хитин, энтеродез, полифепан. Исследованные энтеросорбенты показали терапевтическое действие, которое проявлялось в снижении летальности. Однако сорбенты по-разному воздействовали на биохимические показатели крови. Одни из них снижали активность липазы (вуален, полифепан), другие повышали активность фермента (хитин, энтеродез). Все сорбенты способствовали снижению содержания в крови среднемолекулярных фракций, обладающих токсическими свойствами[4].
См. также[править | править код]
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Парентеральное питание
- Клиническое питание
- Псевдотуморозный панкреатит
- Аутоиммунный панкреатит
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диета при панкреатите поджелудочной железы
- Минушкин О. Н., Масловский Л. В. Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов // Consilium Medicum : научная статья. — М.: Медиа Медика, 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 19 января 2013 года.
- Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Consilium-Medicum (2002). Дата обращения: 8 августа 2010.
- Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З., Орлов Б. Б., Цыденжапов Е. Ц. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Дата обращения: 8 августа 2010.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г., Докучаев К. В., Погосян Г. С., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Шахова Т. В., Алиев Б. А. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. — 2001. — Т. 6. — № 1. — С. 139—142.
- Охлобыстин А. В., Ивашкин В. Т. [1] = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — М.: Медиа Медика. Архивировано 19 января 2013 года.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) //Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 2. С. 46-51.
- Дюжева Т. Г., Семененко И. А., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Гусейнов Э. К., Иванов А. А., Данилова Т. И., Попова О. П., Конторщикова Е. С., Гальперин Э. И. Результаты лечения хронического панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2012. Т. 17. № 4. С. 15-23.
Источник