Панкреатит на українській мові реферат
Реферат
Тема: Гострий панкреатит
План
Вступ. Актуальність проблеми
1. Клініка гострого панкреатиту
2. Способи діагностики наявності або відсутність панкреонекрозу
3. Дифференциальная діагностика гострого панкреатиту. Оцінка тяжкості стану хворого
4. Принципи консервативного та оперативної лікування гострого панкреатиту
5. Свідчення до лікуванню гострого панкреатиту
Укладання
Література
Вступ. Актуальність проблеми
Гострий панкреатит становить від 8 до 12% у структурі нозологічних форм екстреної абдомінальної хірургії, займаючи за частотою 4 місце. Прогноз при деструктивних формах гострого панкреатиту дуже важкий, летальність сягає 50%. У виникненні панкреатиту на вирішальній ролі грають порушення экзокринной функції. До стимуляторам панкреатической секреції відносять солі жовчних кислот, жири, білки, й продукти їх розпаду. На секреторну функцію підшлункової залози впливають харчові речовини та їх поєднання. Голодування призводить до зниження обсягу соку. Прийом їжі стимулює сокоотделение. Композиція ферментів соку залежить від складу дієти. Гострий панкреатит належить до захворювань, зростаюча частота яких реєструється у багатьох країн світу. Учащение низки метаболічних і алергійних захворювань, що з невідповідністю режиму харчування і зниження фізичної навантаження, призвело до вторинному зростанню захворюваності гострим панкреатит.
Этиология і патогенез. У виникненні гострого панкреатиту передують захворювання жовчних шляхів, верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, алкоголізм, поразки судин підшлункової залози, пов’язані з перидуктальным і интерстициальным фиброзом, стриктурами головного панкреатичного протока, аплазией епітелію проток, склерозом сфінктера Одди, наявністю каменів у протоці підшлункової залози, її ожирінням. З які дозволяють чинників найбільша увага дослідників приваблює теорія загального протока. Відповідно до сучасними уявленнями потрапляння дуоденального вмісту і жовчі в панкреатический проток в певних умов викликати аутолитический процес у підшлункову залозу. Сприятливими чинниками розвитку цього процесу є:
1) потрапляння до панкреатичні протоки інфікованої жовчі;
2) закидання жовчі під тиском, здатним викликати травму панкреатичних проток;
3) регургітація дуоденального соку, що містить энтерокиназу;
4) тривале перебування у панкреатическом протоці що у нього вмісту внаслідок спазму чи стриктуры сфінктера Одди;
5) максимальне напруга секреції підшлункової залози;
6) загальне чи місцеве порушення кровопостачання.
Инфицированная жовч містить ферменти, здатні розчинити мукополисахаридный захисний шар, який вистилає внутрішню поверхню панкреатичних проток. У дуоденальном вмісті є энтерокиназа, що має аналогічним дією. Частота поєднань захворювань желчевыводящего тракту і гострого панкреатиту досі немає задовільного пояснення. Загальний канал, яким можлива регургітація жовчі в панкреатичні протоки, підтверджується даними холангиографии і анатомічними знахідками в 80%. Сам собою рефлюкс контрастного речовини в панкреатический проток безпечний. Якщо поруч із рефлюксом є розширення діаметра панкреатичного протока із контрасту, цей ознака можна вважати достовірним при хронічному панкреатиті. Желчь, проникаючи в панкреатический проток під .низьким тиском, зазвичай, не завдає шкоди, коли вона потрапляє під високим тиском, вона може викликати розрив ацинусов. Грає роль також склад жовчі. Високий вміст вільних жовчних кислот проявляється в кожних двох хворих із п’яти із геморрагическим панкреатит. Безпосередньою причиною розвитку гострого процесу є поєднання трьох чинників:
1) складне становище відпливу панкреатичного соку;
2) напруга секреції;
3) порушення кровопостачання підшлункової залози.
У стадії гострого панкреатиту настає затримка секрету у головному панкреатическом протоці в окремих часточках. Панкреатический сік легко проникає, в интерстициальное простір і спочатку успішно дренируется лімфатичними шляхами. Зміст амилазы та інших ферментів у головному лімфатичному протоці тим часом значно перевищує кількість в крові й сечі. При що триває вступі панкреатичного соку із високим концентрацією панкреатичних ензимів останні впливають на кровоносні судини, викликаючи рефлекторний спазм артерій і дилятацию вен з пристеночным стоянням лейкоцитів і еритроцитів. Надалі, внаслідок судинних порушень, настає масивна междольковая экстравазация з приходом еритроцитів в лімфатичних шляхах. Посилюється артеріальна спазм, з’являється венозний тромбоз і тромбоз лімфатичних шляхів, переважно, з допомогою заповнення їх эритроцитами. Ця стадія характеризується також появою клітинного некрозу і начинающимся процесом самопереварювання підшлункової залози. У стадії захворювання підшлункова заліза отечна, збільшена у розмірі, під капсулою накопичується багата ферментами рідина. Рідко буває набряк в чистому вигляді, зазвичай він узгоджується з окремими субперитонеальньши кровоизлияниями і осередками жирового некрозу. Надалі осередки збільшуються до того часу, поки вся заліза не набуває темно-багровый колір. Располагающаяся за підшлункової залозою забрюшинная жирова клітковина просочується багатою ферментами рідиною, у ній з’являються множинні осередки жирового некрозу. Надалі некрозу піддається брюшинный листок, покриває підшлункову залозу, і рідина починає вступати у черевну порожнину. Триває тромбоз більших судин, переважно вен, і в середині паренхіми підшлункової залози, і її межами. Окремі ділянки підшлункової залози, позбавлені кровопостачання, секвестрируются, на некротической тканини виникає інфекція, і а то й приймати активних заходів, вона розплавляється, але в місці обмежених осередків некрозу розвиваються абсцеси. Экссудат, що надійшов на вільну черевну порожнину, особливо у порожнину малої сальниковой сумки, чи розсмоктується, чи отграничивается сусідніми органами із заснуванням хибних панкреатичних кіст. Киста має дуже завзяте протягом, якщо вона повідомляється свищевым ходом з головним панкреатическим протокою, а панкреатический сік продовжує вступати у обмежену порожнину. Некротический панкреатит, крім спричиненої їм ферментної токсемії, призводить до виникнення низки важких, загрожують життю ускладнень. До них належать:
1) прорив шлункової чи кишкової стінки під впливом некротических осередків;
2) масивні аррозивные кровотечі зі значних судин;
3) тромбоз вен портальної системи — селезінкової, брыжеечной, воротной вен;
4) вторинний цукровий діабет;
5) освіту обмежених абсцесів в черевної порожнини;
6) кровотечу під час шлунково-кишкового тракту;
7) розвиток жовтяниці внаслідок токсичного на печіночні клітини, і стискання загального жовчного протока.
Ферментная токсемия є наслідком циркуляції у крові великої кількості панкреатичних ензимів, у тому числі найбільше значення має тут липаза. Липаза розщеплює тканинні нейтральні жири на диглицериды і жирні кислоти. Масні кислоти утворюють з солями кальцію нерозчинні мила. Жирові некрози при панкреатиті найчастіше виявляються оточуючої підшлункову залозу жировій клітковині, але можуть і в средостении й у перикарде, й у головному мозку, і навіть у молочної залозі. Ферментная токсемия грає провідної ролі у розвитку панкреатичного шоку, особливо внаслідок дії кининов, знижувальних кров’яний тиск, і трипсина, повреждающего судинну стінку.
1. Клініка гострого панкреатиту
Симптоматика при гострому панкреатиті залежить від глибини структурні зміни в підшлункову залозу і распространённости процесу. Перша стадія — стадія набряку характеризується появою раптових різких болів у эпигастральной області, котрі за інтенсивності не поступаються болів при перфорації органів. Тошнота і блювота є майже постійними супутниками болю. Блювота іноді дуже частої, але будь-коли приносить полегшення. Після першими порціями, що містять залишки з’їденою їжі, блювота триває лише шлунковим змістом з додатком жовчі, котрий іноді крові. Причиною блювоти є роздратування сонячного сплетіння, і навіть пряме вплив багатого ферментами випоту, скапливающегося у малій сальниковой сумці, на стінку шлунка. Болі при тотальному поразку дуже характерні дістали назву які оперізують. При переважному поразку хвоста болю локалізуються в эпигастрии й у лівому підребер’я, якщо голівки – у правому підребер’я і правої поперекової області. Болі носять характер нестерпних, тримаються постійно, але з періодами посилень. При об’єктивному дослідженні можна відразу констатувати серйозність захворювання. Артеріальний тиск іноді зростає у перші години, але частіше хворі надходять вже з чи зниженим тиском. При панкреонекрозе тиск знижений завжди. Живіт роздутий у тому чи іншою мірою внаслідок парезу кишечника. М’язове напруга більше виражено у верхній половині живота, але швидко поширюється протягом усього черевну стінку при що триває зростання кількості экссудата в черевної порожнини. Характер напруги відрізняється від такої при перфорації чи гнійному перитоніті. При пальпації напруга збільшується залежно від рівня тиску передню стінку живота. Пальпировать підвищену підшлункову залозу вдається рідко, хоча локальна болючість у процесі залози спостерігається майже завжди. У. П. Воскресенский описав симптом, який у тому, що з гострому панкреатиті неможливо визначити пульсацію черевної аорти, яка покривається отечной підшлункової залозою. У пізніх стадіях панкреатиту визначається пастозность підшкірній жировій клітковини передній черевної стінки з цианотическими плямами на бічних відділах, що дослідниками пояснюється впливом кининов, іншими – проникненням геморагічного экссудата з ретроперитонеального простору в бічні стінки живота.
2. Способи діагностики наявності або відсутність панкреонекрозу
Лабораторні дослідження грають надзвичайно значної ролі у діагностиці гострого панкреатиту, їх найважливішим є визначення амилазной активності у крові й сечі. Elman (1929) вперше повідомив про високої амилазной активність за гострому панкреатиті і рекомендував досліджувати її для діагностики. Визначення цього ферменту надалі зіграло провідної ролі. Амилаза у крові підвищується через 2—12 годин від початку нападу і зменшується через 3—4 дня. Якщо виявляється невідповідність між рівнем амилазы і клінічної картиною, коли стан хворого стає дедалі важким, а кількість амилазы зменшується, можна запідозрити тотальний некроз. Проте, ступінь амилазной активності відповідає тяжкості змін – у підшлункову залозу і за дуже високою амилазе може бути виявлено невеликі зміни у паренхиме. При визначенні амилазы в сечі слід пам’ятати у тому, що спочатку нападу може бути нормальної, оскільки концентрація ферментів в сечі настає пізніше принаймні фільтрації крові. Тому динамічний дослідження є достовірним. Визначення липазы і трипсина не знайшло широко він через труднощі методики. Визначення липазы точніше дозволяє діагностувати панкреатит, оскільки рівень липазы не підвищується за інших ургентних абдоминальных захворюваннях, як-от непрохідність кишечника, жовчний колька та інших., у яких можна спостерігати гиперамилазурия. Визначення гематокрита також у діагностиці. Підвищення його не підтверджує діагноз панкреатиту, але у певної міри свідчить про його тяжкості. Що гематокрит, то воно панкреатит. Гипокальциемия спостерігається, при некротических формах гострого панкреатиту.
3. Дифференциальная діагностика гострого панкреатиту. Оцінка тяжкості стану хворого
У 2/3 хворих на гострим панкреатит виявляються рентгенологічні ознаки захворювання із боку шлунка, діафрагми, кишечника:
1. Розширення початковій частини дуоденальной петлі.
2. Кишечный илеус, дилятация (парез) початковій частини петлі худої кишки.
3. Розширення висхідній і низхідній частин товстої кишки, що спазмом поперечноободочной кишки з проксимальній і дистальной дилятацией.
4. Псевдонепроходимость товстого кишечника.
5. Тіні конкрементів у процесі залози чи жовчних шляхах.
4. Принципи консервативного та оперативної лікування гострого панкреатиту
Консервативне лікування грає основну роль терапії гострого панкреатиту. Метою є намагання перервати подальше поширення деструкції залози, лікування шоку, і інтоксикації. До активної консервативного лікування належить:
1) створення секреторного спокою підшлункової залози;
2) боротьби з шоком;
3) запровадження інгібіторів ферментів;
4) боротьби з болем;
5) дезинтоксикация;
6) профілактика інфекції.
Створення секреторного спокою залозі має значення в обмеження деструктивного процесу. І тому необхідна низка заходів.
1. Тривале голодування і суворе заборона прийому рідини через рот.
2. Постійне интрагастральное і интрадуоденальное відсмоктування. З допомогою цієї маніпуляції досягається найкращий пасаж через папиллу, знижується тиск у загальному жовчному протоці, зменшується атонія в шлунку, видаляється постійно вирізняється секретин, що є гуморальним стимулятором панкреатической секреції.
3. Секреторна активність добре придушується холодом: через шлунок відкритим способом чи через латексный мішок, з допомогою якого охолоджувати до мінусовою температури. При відкритої шлункової гіпотермії з допомогою двох зондів вимивається слиз і застійна рідина з шлунка, але ці призводить до втрати електролітів, що треба своєчасно відшкодовувати.
4. Медикаментозне гноблення функції досягається призначенням ваголитиков, найчастіше атропіну по 0,5 мл через 4-6 годин залежно від тяжкості нападу.
Боротьба шоком. Шок призводить до порушенню кровопостачання тканин та гіпоксії, у результаті посилюється некротический розпад підшлункової залози. Причинами артеріальною гипотензии є: дію кининов, втрата рідини, електролітів й білків, підвищення капілярною проникності. Гипотензия різко порушує микроциркуляцию, що сприяє поширенню некрозу. З огляду на роль шоку в патогенезі некрозу, лікування його має починатися негайно:
1. Ингибиторы ферментів инактивируют кинины і сприяють підйому кров’яного тиску.
2. Застосування низькомолекулярних декстранов допомагає нормалізувати микроциркуляцию і попередити розвиток ниркової недостатності.
3. Призначення великої кількості рідини компенсує її втрати внаслідок набряку брыжейки забрюшинной клітковини і випоту в черевну порожнину.
4. Для корекції що розвивається метаболічного ацидозу треба пильнувати за рН чи переливати лужні розчини наосліп. Растворы треба вводити повільно, комбінувати після запровадження 5% розчину глюкози.
Застосування інгібіторів ферментів. Запровадження інгібіторів є складовою частиною комплексного лікування.
1. Ингибиторы инактивируют протеолитические ферменти і біологічні активні поліпептиди.
2. Знижують активність кининов в периферичної крові.
3. Зменшують набряклість, стабілізуючи капілярну проникність. Дія інгібіторів найефективніше у початковій стадії панкреатиту. Досягнення максимального ефекту необхідно вводити в високої концентрації. Запровадження великих доз за стислий період часу ефективніше, ніж використання у невеликих кількостях протягом днів.
Приблизна схема лікування то, можливо представлена так:
1. Негайно на час вступу вводиться 100 000 одиниць трасилола в фізіологічному розчині, потім 100 000 через 4 години, за добу I млн. трасилола.
2. На добу вводиться половина цієї дози через рівні інтервали часу.
3. Наступні дні по 200000 на добу залежно від клінічної картини.
Боротьба болем досягається внутрішньовенним запровадженням симпатиколитиков, які теж знижують периферичний спазм. Ефективні цьому плані гидергин, новокаїн. Новокаин вводиться капельно 5-10% — 40 мл. Профілактика інфекції дуже багато важить у разі виникнення осередків некрозу, які легко піддаються нагноению. Застосовуються антибіотики широкого спектра дії. Препарати групи тетрацикліну, крім дії на інфекцію, у змозі гальмувати секрецію підшлункової залози. Боротьба інтоксикацією. Важка інтоксикація продуктами розпаду залози є причиною ранню смерть при гострому панкреатиті. Токсичні продукти білкового обміну і бактеріальних токсинів надають сильний вплив на нирки, печінку, серце й мозок. Токсическая
Источник
ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
За сучасними уявленнями, поняття “панкреатит” об’єднує запально-дегенеративні ураження підшлункової залози,
при хронічному перебігові яких поступово наростають фіброз і атрофія паренхіми, що призводить до зниження екзокринної функції органа. Прогресуюча секреторна недостатність підшлункової залози — органа, до діяльності якого в дитячому віці ставляться підвищені вимоги, спричинює порушення травлення та глибокі метаболічні зміни в організмі, а це негативно відбивається на процесах росту й психофізичного розвитку дитини.
Панкреатит може виникнути впродовж усього періоду дитинства. Донедавна клінічна діагностика панкреатиту в дитячому віці вважалась майже неможливою. У міру накопичення відомостей щодо семіотики запально-дегенеративних уражень підшлункової залози, особливо після впровадження в педіатричну практику методів дослідження панкреатичних ферментів у крові й сечі та функціональних дуоденальних проб і ультразвукового сканування, діагностика їх стала більш доступною. Проте початкові легга форми гострого та хронічного панкреатиту, з огляду на невираженість клінічної картини, часто своєчасно не розпізнаються, а виявлення маніфестних форм захворювання ускладнюється значною різноманітністю клінічних варіантів, своєрідною їх динамікою, нашаруванням симптомів ушкодження інших органів і систем.
Етіологія та патогенез. Панкреатит – поліетіологічне захворювання, що спричинюється нерідко спільною дією хвороботворних агентів — метаболічних, токсичних, механічних, алергічних, судинних, нервово-трофічних та інших, які призводять до ушкодження ацинозних клітин підшлункової залози й розвитку внутрішньо-тканинної аутокаталітичної, аутодигестивної реакції, зумовленої передчасною активацією в тканині органа потенційно високоактивних ферментних систем (протеолітичної, ліполітичної). У генезі панкреатиту мають значення аліментарні порушення, бактеріальні й вірусні інфекції, травми черевної порожнини, різні соматичні захворювання, і насамперед — хвороби травного каналу (патологія гастродуоденальної зони, жовчного міхура та жовчних проток), алергічні стани, ендокринні розлади, порушення органної лімфотечії, метаболічні зміни в організмі, особливо на фоні підвищеного тиску в панкреатичних протоках. У дитячому віці (період напруженого обміну речовин) метаболічна гіпотеза виникнення панкреатиту заслуговує на особливу увагу.
Зазначені етіологічні фактори панкреатиту, з урахуванням ініціальної ланки патогенетичного механізму захворювання, можуть бути умовно поділені на дві основні групи. До 1-ї відносять фактори, які спричинюють утруднення відпливу панкреатичного соку, що призводить до підвищення тиску в протоковій системі підшлункової залози та застійних явищ (папіліт, дуоденостаз, спазм, спазм сфінктера Одді). До 2-ї групи належать фактори, котрі зумовлюють безпосереднє ушкодження ацинозних клітин органа,— аліментарний фактор, токсикози, інфекція. Виділення провідного етіологічного фактора в практичній роботі педіатра необхідне для вибору адекватної лікувально-діагностичної тактики.
При ушкодженні ацинозних клітин і виділенні клітинних цитокіназ відбувається вивільнення ліпази, яка перебуває в активному стані вже в секреторних гранулах, і активація протеаз — трипсину, калікреїну, еластази. Останні потрапляють у кров, розвивається ферментна токсемія. Протеоліз призводить до накопичення гістаміну, брадикініну, калідину та прогресивно наростаючих розладів гемодинаміки, мікроциркуляції. Активна ліпаза зумовлює розвиток вогнищ цитостеатонекрозу. Підвищений вміст активних ферментів і продуктів протеолізу в крові призводить до глибокої інтоксикації організму та розвитку “плюривісцерального” синдромокомплексу. На підставі даних щодо фізіологічної ролі внутрішньоклітинного кальцію як основного медіатора гормональної та холінергічної стимуляції екзокринної панкреатичної секреції, а також значення порушень біосинтезу білка в панкреоцитах у генезі гострого панкреатиту висловлюються думки про те, що саме внутрішньоклітинний дисметаболізм та енергетична недостатність ацинозних клітин є ініціальною ланкою структурної дезорганізації залозистої паренхіми підшлункової залози. В органі розвивається інтерстиціальний набряк, котрий у разі тривалого та рецидивуючого перебігу захворювання переходить у некроз і склероз. Таким чином, у деяких хворих формування хронічного панкреатиту зумовлене рецидивуванням гострого процесу. При хронічному ураженні екзокринної підшлункової залози, пов’язаному з інтоксикацією та загальною інфекцією, на перше місце виходять дегенеративні запальні зміни без виражених аутолітичних процесів. Від одного загострення до іншого прогресивно наростають інтоксикація організму, явища екзокринної недостатності підшлункової залози, “фіксуються” плюривісцеральні ураження, маскуючи клінічні симптоми панкреатиту. Хронічні форми захворювання практично не зустрічаються в чистому вигляді, у переважній кількості випадків проявляються на фоні різноманітної патології травної системи, особливо органів гастродуоденохолепанкреатичної зони.
Особливості морфогенезу. Морфологічний субстрат панкреатиту у дітей — набряк, вогнищева клітинна інфільтрація проміжної тканини, деструктивні процеси, судинні ураження, склероз, атрофія паренхіми. У більшості випадків патоморфологічні зміни при гострому панкреатиті обмежуються інтерстиціальним набряком з вираженою кругло-клітинною інфільтрацією, вогнищевим цитостеатонекрозом; рідше трапляються геморагії, вогнища геморагічного некрозу. Загострення хронічного панкреатиту проявляється інтерстиціальним запаленням,іноді — деструктивними процесами на фоні вогнищевого чи дифузного фіброзу та атрофії ацинарної тканини.
Вікові морфофункціональні особливості підшлункової залози визначають особливості перебігу панкреатиту у дітей — патологічний процес здебільшого зупиняється на стадії інтерстиціального набряку, проходячи без вираженого аутолізу тканини; розвиток переважно ніжних сполучнотканинних структур, висока репаративна здатність паренхіми зумовлює повільне прогресування й атрофії в разі хронічного перебігу процесу. Графологічну структуру клініко-патоморфологічної суті панкреатичних дискриній наведено на мал. 28.
Класифікація. Нині використовують модифіковану клініко-морфологічну класифікацію, ухвалену на Всесоюзному з’їзді хірургів (1965). Вона ґрунтується на визначенні форми захворювання, функціонального стану зовнішньо-та внутрішньосекреторного апарату підшлункової залози, фази процесу з урахуванням особливостей перебігу захворювання в дитячому віці.
Форми
панкреатит у: 1. Гострий панкреатит — інтерстиціальний (набряк підшлункової залози, набряк з початковою вогнищевою деструкцією), геморагічний, панкреонекроз, гнійний гострий панкреатит. 2. Хронічний панкреатит — рецидивуючий (з періодичними загостреннями, безперервнорецидивуючий), з постійним больовим синдромом, латентний.
Функціональний стан підшлункової залози: 1) зовнішньо-секреторна функція без проявів секреторної недостатності, з явищами екзокринної панкреатичної недостатності; 2) внутрішньосекреторна функція — без порушень внутрішньої секреції, з гіпо-або гіперфункцією інсулярного апарату.
Фаза захворювання: для гострого панкреатиту — нападовий період (гострі явища, зворотний розвиток), відновний період; для хронічного панкреатиту — фази загострення, стихання загострення, ремісії.
Перебіг захворювання: легкий, середньоважкий, важкий.
Ускладнення, з боку підшлункової залози — кіста, абсцес, кальцифікація, цукровий діабет, з боку інших органів — шлунково-кишкова кровотеча, енцефало-патія, токсичний гепатит, синдром підпечінкової жовтяниці, дуоденальний стеноз, дисметаболічна нефропатія та ін.
Клініка гострого інтерстиціального панкреатиту характеризується абдомінальним больовим синдромом з переважною локалізацією болю над пупком і в лівому підребер’ї, що супроводжується нудотою, блюванням, ознаками ферментного ендо-токсикозу, котрий і зумовлює розвиток “плюривісцерального” синдромокомплексу захворювання. Отже, у хворих на гострий панкреатит разом із локальною симптоматикою (болючість у зонах Дежардена, Шоффара, позитивні симптоми Керте, Кача, Воскресенського, Мейо—Робсона), яку виявляють на фоні загальної інтоксикації організму (сухі губи, тіні під очима, блідість шкірних покривів, часто із зеленуватим відтінком, циркуляторні розлади, що супроводжуються у важких випадках шкірними геморагіями), спостерігаються клінічні прояви уражень інших, часто кількох органів. Так, відзначаються церебральні розлади — головний біль, неспокійний сон, агресивність, негативізм, схильність до афективних реакцій; симптоми ураження печінки, жовчного міхура й жовчних проток токсичного й холестатичного генезу; ознаки токсико-диеметаболічної кардіопатії та порушень периферичної циркуляції; як наслідок подразнення серозних, слизових, синовіальних оболонок активними панкреатичними ферментами — фолікульоз кон’юнктиви, фарингіт, артралгія, вульвовагініт, функціональний бронхоспазм та ін.
Під час лабораторного дослідження в перші 1—3 доби хвороби в крові й Сечі виявляють підвищений вміст амілази (більш ніж у 5—8 разів), на 7-10 добу зростає активність ліпази (у 2—3 рази), а також протеолітичних ферментів. У периферичній крові нерідко виявляють лімфоцитоз, симптоматичну тромбоцитопенію, можливий помірний лейкоцитоз, еозинофілія. Досить часто змінюються функціональні проби печінки (диспротеїнемія, швидкоплинна гіпербілірубінемія, гіпохлоремія, гіпокальціємія), відзначається як гіпо-, так і гіперглікемія. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини в гострий період захворювання видно роздуту поперечну ободову кишку, нечіткі контури поперекового м’яза зліва. https://tuning-jeep.ru/ защита бампера на гранд чероки. Кенгурятник с защитой. Ехографічна візуалізація виявляє збільшення та набряк відділів підшлункової залози.
Гострий геморагічний панкреатит (панкреонекроз) характеризується наростаючою важкістю стану, інтенсивним тривалим болем, нестримним блюванням, ознаками подразнення очеревини. Прогресують гіпотензія, синдром токсикоексикозу, порушення білкового, вуглеводного та жирового обміну з розвитком внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози, позапанкреатичні “плюривісцеральні” ураження, підвищується температура тіла до фебрильних значень.
Гнійний панкреатит розвивається внаслідок інфікування некротичне зміненої паренхіми підшлункової залози або сформованої кісти. Хронічний рецидивуючий панкреатит за перебігом і клінічними проявами в період загострення нагадує рецидивуючий набряк підшлункової залози. Проте у разі хронічного процесу абдомінальний больовий синдром характеризується меншою інтенсивністю, хоча він більш тривалий; болючість при пальпації живота в проекційних зонах Шоффара, Мейо—Робсона, Дежардена, а також симптоми Кача, Мейо—Робсона стійкіші, ніж у разі гострого процесу. Під час пальпації підшлункової залози орган промацується у вигляді щільного, стовщеного та різко болючого тяжу. Відповідно інтенсивніше виражені інтоксикаційний синдром і різноманітні позапанкреатичні органні ураження.
У периферичній крові зміни звичайно незначні — часто виявляють зсув лейкоцитарної формули вліво, еозинофілію, рідше — помірний лейкоцитоз. При гострих явищах спостерігаються тромбоцитопенія, лімфоцитоз, гіпоглікемія, гіпохлоремія, зрідка невелика иазотемія. На висоті нападового періоду хронічного панкреатиту у дітей, на відміну від дорослих, активність панкреатичних ферментів (ліпази, амілази, ВАЕЕ-активності) у крові й сечі посилена, але менше, ніж у разі гострого процесу. Найбільшу діагностичну цінність мають змінені показники об’єму панкреатичної секреції, карбонатної лужності та активності ферментів у дуоденальному вмісті, які визначають у динаміці стимуляції панкреатичної секреції 0,5 % розчином хлористоводневої кислоти, секретином, панкреозиміном (функціональні дуоденальні проби), а також провокаційними серо- та уротестами, харчовими навантажувальними пробами. Під час ехографічного дослідження виявляють ознаки неоднорідності тканини підшлункової залози, у фазі загострення — набряк на фоні збільшення та вогнищевих змін органа фіброзного характеру.
До рентгенологічних симптомів відносять явища дуоденіту, гіперкінетичні рухові порушення дванадцятипалої кишки з тривалим спазмом у дуоденальному згині, фатеральній зоні; у разі лікарської гіпотензії — збільшення розмірів фатерового сосочка, його недостатність, зникнення звичайної рівномірної зубчастості по медіальному контуру завитка дванадцятипалої кишки. Наведені зміни можуть служити непрямими ознаками загострення хронічного рецидивуючого панкреатиту.
Період загострення часто проходить хвилеподібне, спостерігаються рецидиви, спровоковані, як правило, відхиленнями в дієті, фізичним перевантаженням, прийомом холеретиків (медикаменти й трави), ГРВІ. Період ремісії характеризується секреторною недостатністю підшлункової залози різного ступеня — від зниження активності ферментів у дуоденальному вмісті до вираженої гіпофункції органа, що призводить до розвитку мальдигестії, стеатореї, креатореї. Якщо дотримуватися дієти й проводити панкреатозамісну терапію, цей період може проходити без особливих клінічних проявів.
Хронічний панкреатит з постійним болем розвивається значно рідше, ніж попередня форма захворювання. Характеризується він млявим, але тривалим перебігом больового синдрому, котрий періодично то посилюється, то ослаблюється. Біль спостерігається практично впродовж багатьох тижнів і місяців. Поступово вимальовується картина наростаючої зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, яка проявляється зниженням апетиту, втратою маси тіла, гіпоферментемією в дуоденальному вмісті, стеатореєю, креатореєю.
Хронічний панкреатит з латентним…
Источник