Панкреатит острый инфузионная терапия

В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.
Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.
Клиническая
картина.
В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:
I
степень (или
стадия I) характеризуется сильными
болями в эпигастральной области,
нередко опоясывающего характера, с
иррадиацией в спину и в область грудной
клетки, покраснение лица, повышением
температуры тела, легким защитным
напряжением мышц живота. Лабораторные
данные: повышение содержания липазы,
менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком
поджелудочной железы. Под влиянием
консервативного лечения быстро
наступает улучшение состояния больного.II
степень (стадия
II) характеризуется прогрессированием
болевого синдрома, интенсивной
постоянной «жестокой», «сверлящей»,
«пронизывающей» болью в эпигастральной
области с иррадиацией влево или вправо,
в спину, болью в верхней половине живота
и опоясывающей. Отчетливое защитное
напряжение мышц живота, метеоризм,
ослабление перистальтики кишечника.
В эпигастральной области иногда
определяется опухоль. Возможны
дыхательные, циркуляторные и другие
нарушения. Лабораторные данные:
повышение ферментов, сахара крови,
лейкоцитоз. При интенсивном лечении
улучшение замедленное.III
степень (стадия
III). В этой стадии все отчетливее
прослеживается перитонеальная
симптоматика: тошнота, рвота, парез
желудочно-кишечного тракта, напряжение
мышц брюшной стенки, обезвоживание,
лейкоцитоз. Системные и органные
нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
почечная недостаточность, энцефалопатия,
шок. Характерна для тотального некроза
поджелудочной железы, перипанкреатического
некроза с распространением вокруг
железы.
Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.
Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.
По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.
Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.
Интенсивная
терапия.
Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.
Лечение
шока и гиповолемии.
Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.
Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.
Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.
При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.
Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:
предварительная
нагрузка растворами Рингера,
гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
вводимой жидкости зависит от степени
выраженности гиповолемии и составляет
обычно 1000—1500 мл;введение
15—20 % раствора маннитола из расчета
1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
больного;введение
растворов электролитов с учетом
ионограмм;введение
до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
аминопептид и т.д.).
Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:
воздержание
от приема пищи в течение не менее 4—5
дней;воздержание
от приема воды минимум в течение 2—3
дней;постоянная
аспирация желудочного содержимого с
помощью назогастрального зонда. Важно,
чтобы зонд располагался не в антральном
отделе желудка, а по большой его
кривизне, где скапливается содержимое
в положении лежа;локальная
желудочная гипотермия;назначение
антацидных средств (алмагель, алмагель
А) и средств, снижающих желудочное
кислотовыделение, панкреатическую
секрецию.назначение
цитостатиков и антиферментных
препаратов. Многие авторы рекомендуют
при остром панкреатите применение
контрикала, трасилола и других средств.
Этот вопрос является спорным. Активация
трипсина играет наиболее выраженную
роль в начальной стадии заболевания.
Терапия в этом случае всегда запаздывает.
Несмотря на это, большинство авторов
придерживается мнения о необходимости
ингибирующей терапии. Для этого
рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
апротинина в сутки в виде внутривенных
капельных инфузий в течение 4—6 дней,
а затем уменьшая дозы в зависимости
от течения заболевания. Клиническое
улучшение при назначении контрикала
и трасилола связывают с их антиферментным
действием, стабилизирующим влиянием
на сердечно-сосудистую систему и
обезболивающим эффектом.
Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.
Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.
Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:
дыхательная
недостаточность, требующая интубации
и ИВЛ;шок;
уровень
кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
Осложнения
острого панкреатита:
легочные
(плевральный выпот, ателектаз,
медиастинальный абсцесс, пневмония,
РДСВ);сердечно-сосудистые
(гипотензия, гиповолемия, перикардит,
гипоальбуминемия, внезапная смерть);гематологические
(ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
тромбозы воротной вены);почечные
(олигурия, азотемия, тромбоз почечной
артерии);метаболические
(гипергликемия, гипертриглицеридемия,
гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая
схема лечения:
диета
— голодание в течение 4 сут, затем
сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
пища;парентеральное
питание с первых же дней лечения после
ликвидации шока, выраженных
гемодинамических, водно-электролитных
нарушений и почечной недостаточности;промывание
желудка проводится не менее 4 сут;лечение
шока обычно заканчивается к концу
1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
шока — введение альбумина и других
плазмозамещающих растворов;коррекция
водно-электролитного баланса и КОС
проводится в течение всего периода
активного лечения — примерно 7 дней
от поступления больного;трансфузии
эритроцитной массы или крови, переливание
альбумина, плазмы осуществляют по
показаниям в течение всего времени
лечения;активная
стимуляция диуреза — в течение первых
3 дней лечения;контрикал
назначают в течение 15 дней.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
“ХИРУРГИЯ” 9, 2017
М.А. Барская1, В.А. Завьялкин1, Д.В. Быков2, А.В. Варламов2, А.И. Кузьмин1, М.И. Терехина1, В.В. Щуклова1
1ФГБОУ «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»; 2ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина, Самара, Россия
Ключевыеслова: деструктивныйпанкреатит, панкреонекроз, дети, реамберин.
Острый панкреатит у детей, являясь достаточно редкой патологией детского возраста [1—3], врачами первичного звена диагностируется лишь у 19,6% больных [4]. Причины острого панкреатита у детей многообразны. Часто эта патология развивается после травмы поджелудочной железы, в результате нарушения диеты, лекарственного воздействия [4—8].
По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите в детском возрасте составляет 2,1%, а при деструктивных формах (панкреонекроз), являющихся тяжелым гнойно-септическим заболеванием, уровень смертности возрастает до 50% [4, 5, 7, 9].
Диагностика и лечение острого деструктивного панкреатита у детей является сложной проблемой. В лечебно-диагностическом алгоритме значительная роль принадлежит использованию таких методов, как компьютерная томография (КТ), прокальцитониновый тест (РСТ), диагностическая и лечебная лапароскопия, а также применение в комплексном лечении современных антибактериальных препаратов, ингибиторов протеаз (сандостатин) и экстракорпоральной детоксикации. Большое значение в терапии острого панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение нарушений обмена веществ на фоне эндогенной интоксикации, обеспечение транспорта кислорода к клеткам, а также поддержание оптимальных условий для его утилизации [10].
Любая гипоксия независимо от причин ее возникновения сопровождается повреждением дыхательной цепи митохондрий и энергодефицитом, поэтому даже при достаточном поступлении кислорода клетка не способна его использовать, что свидетельствует о необходимости введения дополнительных энергетических субстратов, способных восстановить функционирование дыхательной цепи митохондрий и поддержать жизнедеятельность клетки в целом.
Одним из инфузионых препаратов комплексного действия, обладающим выраженным цитопротекторным эффектом, является реамберин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — инфузионный антигипоксант на основе сукцината, что доказано в достаточно большом количестве исследований как у взрослых, так и у детей [10].
Цель исследования — изучение особенностей течения и результатов лечения острого деструктивного панкреатита у детей, лечившихся в детских хирургических отделениях Самары.
Материалиметоды
С 1999 по 2016 г. под нашим наблюдением в детских хирургических отделениях ЛПУ Самары находился 61 ребенок с различными формами панкреонекроза. В диагностике патологии применялись клинические, лабораторные, ультразвуковые методы исследования (УЗИ), компьютерная томография (КТ), диагностическая лапароскопия. Консервативное лечение острого панкреатита включало купирование болевого синдрома, подавление неукротимой рвоты, борьбу с парезом кишечника и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, детоксика-цию, антиферментную и антибактериальную терапию. Пациенты были разделены на две группы: основную группу составили 17 пациентов, в программу инфузионной терапии которых входил антигипоксант реамберин в дозировке 10 мл на килограмм в сутки внутривенно, суточная доза распределялась на 2 введения в течение 5—7 дней. Контрольная группа состояла из 44 детей, у которых проводилась стандартная инфузионная терапия. Всем детям проводилась санация и сквозное дренирование полости сальниковой сумки трубчатым дренажем из ПВХ. У 53 (86,9%) пациентов в качестве доступа использовалась ла-паротомия, у 8 (13,1%) детей выполнено лапароскопическое вмешательство. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки, в дальнейшем через 7—14 дней (по уменьшению отделяемого детрита) дренаж менялся на леску, с последующем ее удалением через 1—1,5 мес. У 35 детей проводились наложение холецистостомы.
Распределениеразличныхформострогопанкреатитаввозрастномаспекте
Форма панкреатита | 3—6 лет | 7—11 лет | 11—15 лет | Всего |
Панкреонекроз жировой | 1 | 7 | 7 | 15 |
Панкреонекроз геморрагический | 1 | 9 | 7 | 17 |
Панкреонекроз смешанный | 1 | 8 | 20 | 29 |
Результатыиобсуждение
При панкреонекрозе выявлены следующие этиологические факторы:
- закрытая травма живота — 19 детей;
- открытая травма живота — 1;
- алиментарный фактор — 16;
- после операции по поводу ВПС (тетрады Фалло) — 1.
В 24 наблюдениях причина панкреонекроза не уста
новлена.
В работе использована классификация, предложенная на IХ Всероссийском съезде хирургов, основанная на известной классификации, принятой на международном съезде панкреатологов в Атланте в 1992 г.
Распределение пациентов по формам панкреонекро-за представлены в таблице.
Оперативные вмешательства выполнялись по следующим показаниям:
- перитонит;
- инфицированный панкреонекроз;
- аррозивное кровотечение;
- забрюшинная флегмона.
При панкреонекрозе отмечены следующие осложнения:
- ферментативный перитонит — 31;
- параколическая флегмона — 2;
- аррозивное кровотечение — 2;
- панкреатогенный абсцесс — 2;
- флегмона толстой кишки — 2;
- тяжелый сепсис с ПОН — 3.
Панкреонекроз у детей сопровождался выраженной
симптоматикой и тяжелым течением. Дети младшего возраста были беспокойными, отказывались от еды, появлялась рвота. Двигательное беспокойство сменялось адинамией, отсутствием реакции на окружающих. Старшие дети жаловались на боли в эпигастральной области, опоясывающую боль, иррадиацию боли в левую лопатку, левое надплечье, многократную рвоту, не приносящую облегчения. В рвотных массах в начале определялось желудочное содержимое, а затем — «застойное». Быстро развивались признаки интоксикации: головная боль, слабость, повышение температуры тела до субфебрильной или фебриль-ной, озноб, спутанность сознания, тахикардия, олигурия.
При клиническом исследовании определялось вздутие живота в эпигастрии, болезненность и напряжение в этой же области, положительный симптом Щеткина— Блюмберга, положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты), положительный симптом Мейо—Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу слева).
Прогрессирование панкреонекроза клинически выражалось в нарастании симптомов интоксикации, появлении гектической лихорадки.
Диагностика острого деструктивного панкреатита основывалась на детальной оценке клинической картины, лабораторных показателей, данных УЗИ, КТ, лапароскопии.
У всех больных с панкреонекрозом при поступлении отмечался гиперлейкоцитоз, увеличение ЛИИ, гипергликемия, повышение амилазы крови и мочи в 3—10 раз, значительное увеличение липазы в сыворотке крови, повышение С-реактивного белка до 150 мг/л, повышение РСТ больше 10. Ультразвуковое исследование позволяло выявить изменение эхогенности поджелудочной железы, выпот в сальниковой сумке и брюшной полости. При КТ выявлялись: изменение структуры поджелудочной железы, перипанкреатогенная инфильтрация, выпот в сальниковой сумке. У 2 (3,2%) больных с панкреонекрозом выявлены абсцессы железы.
Оперирован 61 пациент с панкреонекрозом. Хирургическая тактика заключалась в срединной лапаротомии (у 53 (86,9%) больных) или лапароскопии (у 8 (13,1%) пациентов), ревизии сальниковой сумки с осмотром поджелудочной железы, сквозном дренировании сальниковой сумки и дренировании брюшной полости. При наличии напряженного желчного пузыря производилась холеци-стостомия. У 4 (6,5%) больных во время оперативного вмешательства обнаружено вовлечение в воспалительный процесс брыжейки поперечной ободочной кишки. Этим пациентам выполнено дополнительное дренирование брюшной полости силиконовым перфорированным дренажем из свободной брюшной полости через mesocolon, сальниковую сумку с выведением дренажа через контрапертуру в левом подреберье. В 2 (3,2%) наблюдениях диагностирована флегмона ободочной кишки, произведена резекция толстой кишки с выведением терминальной илеостомы.
У 9 (14,8%) пациентов с посттравматическим деструктивным панкреатитом диагностировано повреждение селезенки. В 3 (4,9%) наблюдениях выполнена спленэкто-мия, у 6 (9,8%) больных произведены органосохраняющие операции (ушивание области повреждения с использованием ТахоКомба). Затем были выполнены сквозное дренирование сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки.
Рис. 1. Динамикалейкоцитозаудетейспанкреонекрозом.
Рис. 2. ДинамикаЛИИдетейспанкреонекрозом.
При уменьшении или исчезновении в промывных водах секрета поджелудочной железы и некротических масс сквозные трубчатые дренажи менялись на трубчатые дренажи меньшего диаметра, затем на леску, которая удалялась через 1—1,5 мес. Трубчатый дренаж из холецистосто-мы удаляли по мере уменьшения или исчезновения выделения желчи. Все пациенты с панкрео некрозом получали интенсивную терапию с применением тропных к ткани поджелудочной железы антибиотиков (карбапенемы, аминогликозиды, цефалоспорины III, IV поколений), сандостатин, местную гипертермию, инфузионную терапию, гипербарическую оксигенотерапию.
Изучение уровня лейкоцитов у детей с панкреонекро-зом при поступлении в стационар выявило его значимое увеличение во всех группах сравнения. Динамика лейкоцитоза обнаружила статистически достоверное снижение показателей на 3-и сутки у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной группе пациентов (11,3·109±1,3) по сравнению с контрольной (15,5·109±1,2) при p=0,005 и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 7,6·109±0,9) по сравнению с контрольной (11,7·109±1,1) при p=0,001 (рис. 1).
Анализ динамики показателя лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф—Калифу у детей с панкреоне-крозом выявил статистически значимое увеличение в основной (до 3,2±0,2) и контрольной (3,3±0,4) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 1,8±0,2, p=0,01 и 1,3±0,3 соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 2,5±0,3 и 1,7±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,07±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,3±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).
Изучение изменений СОЭ выявило через 1 и 3 дня значимое снижение данного показателя у детей основной группы до 12,3±1,2 и 9,7±0,9 мм/ч соответственно по сравнению с детьми контрольной группы (до 15,7±0,9 и 13,2±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (6,3±0,3 мм/ч) и контрольной групп до 9,5±0,9 мм/ч, p=0,01.
Исследование динамики регрессии кишечной недостаточности кишечника обнаружило достоверно значимое ее купирование у пациентов основной группы уже на 2-е сутки по сравнению с контрольной группой, у которых нормализация данного показателя происходила на 3—5-е сутки, в среднем на полтора дня позже p≤0,5.
Анализ динамики показателей ферментов поджелудочной железы не выявил статистически значимых различий в основной и контрольной группах.
Среднее пребывание больных с панкреонекрозом составило 40,5 дня.
Умерли 3 (4,9%) детей с панкреонекрозом: 1 ребенок с забрюшинной флегмоной, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью; 2 (3,8%) детей с флегмоной толстой кишки, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью.
В 4 наблюдениях сформировались кисты поджелудочной железы, которые дренированы под контролем УЗИ. Дети выздоровели.
Заключение
Исследование сравнимых показателей основной и контрольной групп обнаруживают более быстрое снижение симптомов интоксикации, таких как лейкоцитоз, лейкоцитарной индекс интоксикации, исчезновение эн-теральной недостаточности, в инфузионной терапии которых применялся Реамберин.
Вывод
Несмотря на редкость острого панкреатита у детей, следует помнить о возможности развития деструктивного процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза).
В этиологии острого панкреатита имеет значение закрытая травма живота, нарушение диеты, хронические заболевания ЖКТ, печени, желчного пузыря.
В диагностике деструктивного панкреатита наряду с клиникой большое значение имеют лабораторные данные, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.
При инфицированном панкреонекрозе необходимо адекватное дренирование и санация сальниковой сумки.
Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения симптомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Болезниподжелудочнойжелезыудетей. Под ред. Бельмера С.В., Разумовского А.Ю., Корниенко Е.А., Приворотского В.Ф. М.: Медпрактика-М; 2015. [Diseases of the pancreas in children. Eds. Bel’mer S.V., Razumovskogo A.Yu., Kornienko E.A., Приворотско-го V.F. M.: Medpraktika-M; 2015. (In Russ.).]
2. Гасилина Т.В., Бельмер С.В. Панкреатиты у детей. Лечащийврач. 2009;1. [Gasilina TV, Belmer SV. Pancreatitis in children. Lechashchii vrach. 2009;1. (In Russ.).]
3. Cofini M, Favoriti P, Quadrozzi F. Acute pancreatitis in pediatric age: our experience on 52 cases. Minerva Pediatr. 2014;66:4:275-280.
4. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Шербина В.И., Семилов Э.А., На-ливкин А.Е., Сивенкова Н.В. и др. Острыйпанкреатитудетей (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского. 2001. [Tsuman VG, Rimarchuk GV, Sherbina VI, Semilov EA, Nalivkin AE, Sivenkova NV. Acute pancreatitis in children (clinic, diagnosis, treatment). Manual for doctors. And others — Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute M.F. Vladimirsky. 2001. (In Russ.).]
5. Баиров Г.А. Хирургияподжелудочнойжелезыудетей. Л.: Медицина; 1978. [Bairov GA. Pancreas surgery in children. L.: Medicine; 1978. (In Russ.).]
6. Барская М.А., Быков Д.В., Варламов А.В., Завьялкин В.А., Кузьмин А.И., Бородин Р.В., Каганов И.Ю. Особенности клиники, диагностики и лечения деструктивного панкреатита у детей.
Международныйжурналприкладныхифундаментальныхисследований. 2015;12-17:1220-1222. [Barskaya MA, Bykov DV, Var-lamov AV, Zavyalkin VA, Kuzmin AI, Borodin RV, Kaganov I.Yu. Features of the clinic, diagnosis and treatment of destructive pancreatitis in children. Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamental’nykh issledovanii. 2015;12-17:1220-1222. (In Russ.).]
7. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Крас-ногоров В.Б. Острыйпанкреатититравмыподжелудочнойжелезы. Руководство для врачей. СПб.: Из-во «Питер»; 2000. [Vashko RV, Tolstoy AD, Kurygin AA, Stoiko YuM, Krasnogorov VB. Acute pancreatitis and pancreatic trauma: a guide for doctors. St. Petersburg: Publishing House «Peter»; 2000. (In Russ.).]
8. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr. 2008;152:106-110.
9. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложнаяпанкреатология. Справочник для врачей. Издание 2-е, исправ. и доп. СПб.: Из-во «Деан»; 2000. [Kostyuchenko AL, Filin VI. Emergency pancreatology. A reference book for doctors. Edition 2-rd, revised and enlarged. SPb.: Publishing house «Dean»; 2000. (In Russ.).]
10. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Инфузионные антиги-поксанты при критических состояниях у детей. Общаяреаниматология. 2014;X(3):61-76. [Aleksandrovich YuS, Pshenisnov KV. Infusion antihypoxants in critical conditions in children. Obshchaya reanimatologiya. 2014;X(3):61-76. (In Russ.).]
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник