Панкреатит острый инфузионная терапия

Панкреатит острый инфузионная терапия thumbnail

В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.

Патофизиологические
изменения.
 Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.

Клиническая
картина.

В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:

    • I
      степень
       (или
      стадия I) характеризуется сильными
      болями в эпигастральной области,
      нередко опоясывающего характера, с
      иррадиацией в спину и в область грудной
      клетки, покраснение лица, повышением
      температуры тела, легким защитным
      напряжением мышц живота. Лабораторные
      данные: повышение содержания липазы,
      менее специфично повышение амилазы.
      Эту стадию обычно связывают с отеком
      поджелудочной железы. Под влиянием
      консервативного лечения быстро
      наступает улучшение состояния больного.

    • II
      степень
       (стадия
      II) характеризуется прогрессированием
      болевого синдрома, интенсивной
      постоянной «жестокой», «сверлящей»,
      «пронизывающей» болью в эпигастральной
      области с иррадиацией влево или вправо,
      в спину, болью в верхней половине живота
      и опоясывающей. Отчетливое защитное
      напряжение мышц живота, метеоризм,
      ослабление перистальтики кишечника.
      В эпигастральной области иногда
      определяется опухоль. Возможны
      дыхательные, циркуляторные и другие
      нарушения. Лабораторные данные:
      повышение ферментов, сахара крови,
      лейкоцитоз. При интенсивном лечении
      улучшение замедленное.

    • III
      степень
       (стадия
      III). В этой стадии все отчетливее
      прослеживается перитонеальная
      симптоматика: тошнота, рвота, парез
      желудочно-кишечного тракта, напряжение
      мышц брюшной стенки, обезвоживание,
      лейкоцитоз. Системные и органные
      нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
      почечная недостаточность, энцефалопатия,
      шок. Характерна для тотального некроза
      поджелудочной железы, перипанкреатического
      некроза с распространением вокруг
      железы.

Нарушения
водного и электролитного баланса.
 Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.

Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.

По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.

Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.

Интенсивная
терапия.

Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.

Лечение
шока и гиповолемии.

Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.

Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.

Поддерживающая
инфузионная терапия
.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.

При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.

Читайте также:  Меню у кого хронический панкреатит

Форсированный
диурез 

один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:

    1. предварительная
      нагрузка растворами Рингера,
      гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
      вводимой жидкости зависит от степени
      выраженности гиповолемии и составляет
      обычно 1000—1500 мл;

    2. введение
      15—20 % раствора маннитола из расчета
      1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
      больного;

    3. введение
      растворов электролитов с учетом
      ионограмм;

    4. введение
      до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
      аминопептид и т.д.).

Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:

    • воздержание
      от приема пищи в течение не менее 4—5
      дней;

    • воздержание
      от приема воды минимум в течение 2—3
      дней;

    • постоянная
      аспирация желудочного содержимого с
      помощью назогастрального зонда. Важно,
      чтобы зонд располагался не в антральном
      отделе желудка, а по большой его
      кривизне, где скапливается содержимое
      в положении лежа;

    • локальная
      желудочная гипотермия;

    • назначение
      антацидных средств (алмагель, алмагель
      А) и средств, снижающих желудочное
      кислотовыделение, панкреатическую
      секрецию.

    • назначение
      цитостатиков и антиферментных
      препаратов. Многие авторы рекомендуют
      при остром панкреатите применение
      контрикала, трасилола и других средств.
      Этот вопрос является спорным. Активация
      трипсина играет наиболее выраженную
      роль в начальной стадии заболевания.
      Терапия в этом случае всегда запаздывает.
      Несмотря на это, большинство авторов
      придерживается мнения о необходимости
      ингибирующей терапии. Для этого
      рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
      контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
      апротинина в сутки в виде внутривенных
      капельных инфузий в течение 4—6 дней,
      а затем уменьшая дозы в зависимости
      от течения заболевания. Клиническое
      улучшение при назначении контрикала
      и трасилола связывают с их антиферментным
      действием, стабилизирующим влиянием
      на сердечно-сосудистую систему и
      обезболивающим эффектом.

Парентеральное
питание
.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.

Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная
терапия
.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз
:

    1. дыхательная
      недостаточность, требующая интубации
      и ИВЛ;

    2. шок;

    3. уровень
      кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения
острого панкреатита:

    • легочные
      (плевральный выпот, ателектаз,
      медиастинальный абсцесс, пневмония,
      РДСВ);

    • сердечно-сосудистые
      (гипотензия, гиповолемия, перикардит,
      гипоальбуминемия, внезапная смерть);

    • гематологические
      (ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
      тромбозы воротной вены);

    • почечные
      (олигурия, азотемия, тромбоз почечной
      артерии);

    • метаболические
      (гипергликемия, гипертриглицеридемия,
      гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
      жировая эмболия, жировой некроз и др.).

Общая
схема лечения:

    • диета
      — голодание в течение 4 сут, затем
      сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
      пища;

    • парентеральное
      питание с первых же дней лечения после
      ликвидации шока, выраженных
      гемодинамических, водно-электролитных
      нарушений и почечной недостаточности;

    • промывание
      желудка проводится не менее 4 сут;

    • лечение
      шока обычно заканчивается к концу
      1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
      шока — введение альбумина и других
      плазмозамещающих растворов;

    • коррекция
      водно-электролитного баланса и КОС
      проводится в течение всего периода
      активного лечения — примерно 7 дней
      от поступления больного;

    • трансфузии
      эритроцитной массы или крови, переливание
      альбумина, плазмы осуществляют по
      показаниям в течение всего времени
      лечения;

    • активная
      стимуляция диуреза — в течение первых
      3 дней лечения;

    • контрикал
      назначают в течение 15 дней.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ХИРУРГИЯ” 9, 2017

М.А. Барская1, В.А. Завьялкин1, Д.В. Быков2, А.В. Варламов2, А.И. Кузьмин1, М.И. Терехина1, В.В. Щуклова1

1ФГБОУ «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»; 2ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина, Самара, Россия

Ключевыеслова: деструктивныйпанкреатит, панкреонекроз, дети, реамберин.

Острый панкреатит у детей, являясь достаточно ред­кой патологией детского возраста [1—3], врачами первич­ного звена диагностируется лишь у 19,6% больных [4]. Причины острого панкреатита у детей многообразны. Ча­сто эта патология развивается после травмы поджелудоч­ной железы, в результате нарушения диеты, лекарствен­ного воздействия [4—8].

По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите в детском возрасте составляет 2,1%, а при деструктивных формах (панкреонекроз), являющих­ся тяжелым гнойно-септическим заболеванием, уровень смертности возрастает до 50% [4, 5, 7, 9].

Диагностика и лечение острого деструктивного пан­креатита у детей является сложной проблемой. В лечебно-диагностическом алгоритме значительная роль принадле­жит использованию таких методов, как компьютерная томография (КТ), прокальцитониновый тест (РСТ), диа­гностическая и лечебная лапароскопия, а также применение в комплексном лечении современных антибактери­альных препаратов, ингибиторов протеаз (сандостатин) и экстракорпоральной детоксикации. Большое значение в терапии острого панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение нарушений обмена веществ на фоне эндогенной интоксикации, обеспечение транспорта кислорода к клеткам, а также поддержание оптимальных условий для его утилизации [10].

Любая гипоксия независимо от причин ее возникно­вения сопровождается повреждением дыхательной цепи митохондрий и энергодефицитом, поэтому даже при до­статочном поступлении кислорода клетка не способна его использовать, что свидетельствует о необходимости вве­дения дополнительных энергетических субстратов, способных восстановить функционирование дыхательной цепи митохондрий и поддержать жизнедеятельность клетки в целом.

Читайте также:  Ставим пиявки при панкреатите

Одним из инфузионых препаратов комплексного дей­ствия, обладающим выраженным цитопротекторным эф­фектом, является реамберин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — инфузионный антигипоксант на основе сукцината, что доказано в достаточно большом коли­честве исследований как у взрослых, так и у детей [10].

Цель исследования — изучение особенностей течения и результатов лечения острого деструктивного панкреати­та у детей, лечившихся в детских хирургических отделени­ях Самары.

Материалиметоды

С 1999 по 2016 г. под нашим наблюдением в детских хирургических отделениях ЛПУ Самары находился 61 ребенок с различными формами панкреонекроза. В диагно­стике патологии применялись клинические, лабораторные, ультразвуковые методы исследования (УЗИ), ком­пьютерная томография (КТ), диагностическая лапароскопия. Консервативное лечение острого панкреатита включало купирование болевого синдрома, подавление неукротимой рвоты, борьбу с парезом кишечника и нару­шениями кислотно-щелочного равновесия, детоксика-цию, антиферментную и антибактериальную терапию. Пациенты были разделены на две группы: основную груп­пу составили 17 пациентов, в программу инфузионной терапии которых входил антигипоксант реамберин в до­зировке 10 мл на килограмм в сутки внутривенно, суточ­ная доза распределялась на 2 введения в течение 5—7 дней. Контрольная группа состояла из 44 детей, у которых про­водилась стандартная инфузионная терапия. Всем детям проводилась санация и сквозное дренирование полости сальниковой сумки трубчатым дренажем из ПВХ. У 53 (86,9%) пациентов в качестве доступа использовалась ла-паротомия, у 8 (13,1%) детей выполнено лапароскопиче­ское вмешательство. Сквозные дренажи в послеопераци­онном периоде использовались для фракционного про­мывания сальниковой сумки, в дальнейшем через 7—14 дней (по уменьшению отделяемого детрита) дренаж ме­нялся на леску, с последующем ее удалением через 1—1,5 мес. У 35 детей проводились наложение холецистостомы.

Распределениеразличныхформострогопанкреатитаввозрастномаспекте

Форма панкреатита3—6 лет 7—11 лет 11—15 лет Всего
Панкреонекроз жировой17715
Панкреонекроз геморрагический19717
Панкреонекроз смешанный182029

Результатыиобсуждение

При панкреонекрозе выявлены следующие этиологи­ческие факторы:

  • закрытая травма живота — 19 детей;
  • открытая травма живота — 1;
  • алиментарный фактор — 16;
  • после операции по поводу ВПС (тетрады Фалло) — 1.

В 24 наблюдениях причина панкреонекроза не уста­
новлена.

В работе использована классификация, предложен­ная на IХ Всероссийском съезде хирургов, основанная на известной классификации, принятой на международном съезде панкреатологов в Атланте в 1992 г.

Распределение пациентов по формам панкреонекро-за представлены в таблице.

Оперативные вмешательства выполнялись по следу­ющим показаниям:

  • перитонит;
  • инфицированный панкреонекроз;
  • аррозивное кровотечение;
  • забрюшинная флегмона.

При панкреонекрозе отмечены следующие осложне­ния:

  • ферментативный перитонит — 31;
  • параколическая флегмона — 2;
  • аррозивное кровотечение — 2;
  • панкреатогенный абсцесс — 2;
  • флегмона толстой кишки — 2;
  • тяжелый сепсис с ПОН — 3.

Панкреонекроз у детей сопровождался выраженной

симптоматикой и тяжелым течением. Дети младшего воз­раста были беспокойными, отказывались от еды, появля­лась рвота. Двигательное беспокойство сменялось адина­мией, отсутствием реакции на окружающих. Старшие де­ти жаловались на боли в эпигастральной области, опоясы­вающую боль, иррадиацию боли в левую лопатку, левое надплечье, многократную рвоту, не приносящую облегче­ния. В рвотных массах в начале определялось желудочное содержимое, а затем — «застойное». Быстро развивались признаки интоксикации: головная боль, слабость, повы­шение температуры тела до субфебрильной или фебриль-ной, озноб, спутанность сознания, тахикардия, олигурия.

При клиническом исследовании определялось взду­тие живота в эпигастрии, болезненность и напряжение в этой же области, положительный симптом Щеткина— Блюмберга, положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты), положитель­ный симптом Мейо—Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу слева).

Прогрессирование панкреонекроза клинически вы­ражалось в нарастании симптомов интоксикации, появ­лении гектической лихорадки.

Диагностика острого деструктивного панкреатита ос­новывалась на детальной оценке клинической картины, лабораторных показателей, данных УЗИ, КТ, лапароско­пии.

У всех больных с панкреонекрозом при поступлении отмечался гиперлейкоцитоз, увеличение ЛИИ, гипергли­кемия, повышение амилазы крови и мочи в 3—10 раз, зна­чительное увеличение липазы в сыворотке крови, повы­шение С-реактивного белка до 150 мг/л, повышение РСТ больше 10. Ультразвуковое исследование позволяло выя­вить изменение эхогенности поджелудочной железы, вы­пот в сальниковой сумке и брюшной полости. При КТ вы­являлись: изменение структуры поджелудочной железы, перипанкреатогенная инфильтрация, выпот в сальнико­вой сумке. У 2 (3,2%) больных с панкреонекрозом выявле­ны абсцессы железы.

Оперирован 61 пациент с панкреонекрозом. Хирурги­ческая тактика заключалась в срединной лапаротомии (у 53 (86,9%) больных) или лапароскопии (у 8 (13,1%) паци­ентов), ревизии сальниковой сумки с осмотром поджелу­дочной железы, сквозном дренировании сальниковой сумки и дренировании брюшной полости. При наличии напряженного желчного пузыря производилась холеци-стостомия. У 4 (6,5%) больных во время оперативного вмешательства обнаружено вовлечение в воспалительный процесс брыжейки поперечной ободочной кишки. Этим пациентам выполнено дополнительное дренирование брюшной полости силиконовым перфорированным дре­нажем из свободной брюшной полости через mesocolon, сальниковую сумку с выведением дренажа через контра­пертуру в левом подреберье. В 2 (3,2%) наблюдениях диа­гностирована флегмона ободочной кишки, произведена резекция толстой кишки с выведением терминальной илеостомы.

У 9 (14,8%) пациентов с посттравматическим деструк­тивным панкреатитом диагностировано повреждение се­лезенки. В 3 (4,9%) наблюдениях выполнена спленэкто-мия, у 6 (9,8%) больных произведены органосохраняющие операции (ушивание области повреждения с использова­нием ТахоКомба). Затем были выполнены сквозное дре­нирование сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. Сквозные дренажи в послеоперационном пери­оде использовались для фракционного промывания саль­никовой сумки.

Панкреатит острый инфузионная терапия

Рис. 1. Динамикалейкоцитозаудетейспанкреонекрозом.

Рис. 2. ДинамикаЛИИдетейспанкреонекрозом.

При уменьшении или исчезновении в промывных во­дах секрета поджелудочной железы и некротических масс сквозные трубчатые дренажи менялись на трубчатые дре­нажи меньшего диаметра, затем на леску, которая удаля­лась через 1—1,5 мес. Трубчатый дренаж из холецистосто-мы удаляли по мере уменьшения или исчезновения выде­ления желчи. Все пациенты с панкрео некрозом получали интенсивную терапию с применением тропных к ткани поджелудочной железы антибиотиков (карбапенемы, аминогликозиды, цефалоспорины III, IV поколений), сандостатин, местную гипертермию, инфузионную тера­пию, гипербарическую оксигенотерапию.

Читайте также:  Что можно принимать при остром панкреатите

Изучение уровня лейкоцитов у детей с панкреонекро-зом при поступлении в стационар выявило его значимое увеличение во всех группах сравнения. Динамика лейко­цитоза обнаружила статистически достоверное снижение показателей на 3-и сутки у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной груп­пе пациентов (11,3·109±1,3) по сравнению с контрольной (15,5·109±1,2) при p=0,005 и на 5-е сутки в основной груп­пе (до нормы: 7,6·109±0,9) по сравнению с контрольной (11,7·109±1,1) при p=0,001 (рис. 1).

Анализ динамики показателя лейкоцитарного индек­са интоксикации по Кальф—Калифу у детей с панкреоне-крозом выявил статистически значимое увеличение в ос­новной (до 3,2±0,2) и контрольной (3,3±0,4) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое досто­верное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 1,8±0,2, p=0,01 и 1,3±0,3 соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 2,5±0,3 и 1,7±0,2 соответ­ственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у боль­ных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,07±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,3±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).

Изучение изменений СОЭ выявило через 1 и 3 дня значимое снижение данного показателя у детей основной группы до 12,3±1,2 и 9,7±0,9 мм/ч соответственно по сравнению с детьми контрольной группы (до 15,7±0,9 и 13,2±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут резуль­таты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (6,3±0,3 мм/ч) и контрольной групп до 9,5±0,9 мм/ч, p=0,01.

Исследование динамики регрессии кишечной недо­статочности кишечника обнаружило достоверно значимое ее купирование у пациентов основной группы уже на 2-е сутки по сравнению с контрольной группой, у кото­рых нормализация данного показателя происходила на 3—5-е сутки, в среднем на полтора дня позже p≤0,5.

Анализ динамики показателей ферментов поджелу­дочной железы не выявил статистически значимых разли­чий в основной и контрольной группах.

Среднее пребывание больных с панкреонекрозом со­ставило 40,5 дня.

Умерли 3 (4,9%) детей с панкреонекрозом: 1 ребенок с забрюшинной флегмоной, тяжелым сепсисом с полиор­ганной недостаточностью; 2 (3,8%) детей с флегмоной толстой кишки, тяжелым сепсисом с полиорганной недо­статочностью.

В 4 наблюдениях сформировались кисты поджелу­дочной железы, которые дренированы под контролем УЗИ. Дети выздоровели.

Заключение

Исследование сравнимых показателей основной и контрольной групп обнаруживают более быстрое сниже­ние симптомов интоксикации, таких как лейкоцитоз, лейкоцитарной индекс интоксикации, исчезновение эн-теральной недостаточности, в инфузионной терапии ко­торых применялся Реамберин.

Вывод

Несмотря на редкость острого панкреатита у детей, следует помнить о возможности развития деструктивного процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза).

В этиологии острого панкреатита имеет значение за­крытая травма живота, нарушение диеты, хронические за­болевания ЖКТ, печени, желчного пузыря.

В диагностике деструктивного панкреатита наряду с клиникой большое значение имеют лабораторные дан­ные, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.

При инфицированном панкреонекрозе необходимо адекватное дренирование и санация сальниковой сумки.

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения сим­птомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Болезниподжелудочнойжелезыудетей. Под ред. Бельмера С.В., Разумовского А.Ю., Корниенко Е.А., Приворотского В.Ф. М.: Медпрактика-М; 2015. [Diseases of the pancreas in children. Eds. Bel’mer S.V., Razumovskogo A.Yu., Kornienko E.A., Приворотско-го V.F. M.: Medpraktika-M; 2015. (In Russ.).]

2. Гасилина Т.В., Бельмер С.В. Панкреатиты у детей. Лечащийврач. 2009;1. [Gasilina TV, Belmer SV. Pancreatitis in children. Lechashchii vrach. 2009;1. (In Russ.).]

3. Cofini M, Favoriti P, Quadrozzi F. Acute pancreatitis in pediatric age: our experience on 52 cases. Minerva Pediatr. 2014;66:4:275-280.

4. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Шербина В.И., Семилов Э.А., На-ливкин А.Е., Сивенкова Н.В. и др. Острыйпанкреатитудетей (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей. Москов­ский областной научно-исследовательский клинический инсти­тут им. М.Ф. Владимирского. 2001. [Tsuman VG, Rimarchuk GV, Sherbina VI, Semilov EA, Nalivkin AE, Sivenkova NV. Acute pancre­atitis in children (clinic, diagnosis, treatment). Manual for doctors. And others — Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute M.F. Vladimirsky. 2001. (In Russ.).]

5. Баиров Г.А. Хирургияподжелудочнойжелезыудетей. Л.: Медици­на; 1978. [Bairov GA. Pancreas surgery in children. L.: Medicine; 1978. (In Russ.).]

6. Барская М.А., Быков Д.В., Варламов А.В., Завьялкин В.А., Кузь­мин А.И., Бородин Р.В., Каганов И.Ю. Особенности клиники, диагностики и лечения деструктивного панкреатита у детей.

Международныйжурналприкладныхифундаментальныхисследо­ваний. 2015;12-17:1220-1222. [Barskaya MA, Bykov DV, Var-lamov AV, Zavyalkin VA, Kuzmin AI, Borodin RV, Kaganov I.Yu. Features of the clinic, diagnosis and treatment of destructive pancre­atitis in children. Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamentalnykh issledovanii. 2015;12-17:1220-1222. (In Russ.).]

7. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Крас-ногоров В.Б. Острыйпанкреатититравмыподжелудочнойжеле­зы. Руководство для врачей. СПб.: Из-во «Питер»; 2000. [Vashko RV, Tolstoy AD, Kurygin AA, Stoiko YuM, Krasnogorov VB. Acute pancreatitis and pancreatic trauma: a guide for doctors. St. Peters­burg: Publishing House «Peter»; 2000. (In Russ.).]

8. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr. 2008;152:106-110.

9. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложнаяпанкреатология. Справочник для врачей. Издание 2-е, исправ. и доп. СПб.: Из-во «Деан»; 2000. [Kostyuchenko AL, Filin VI. Emergency pancreatology. A reference book for doctors. Edition 2-rd, revised and enlarged. SPb.: Publishing house «Dean»; 2000. (In Russ.).]

10. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Инфузионные антиги-поксанты при критических состояниях у детей. Общаяреанима­тология. 2014;X(3):61-76. [Aleksandrovich YuS, Pshenisnov KV. In­fusion antihypoxants in critical conditions in children. Obshchaya reanimatologiya. 2014;X(3):61-76. (In Russ.).]

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник