Патогенетические факторы развития острого панкреатита

По данным В.С. Савельева и соавт., 2001

Стимуляция секреции + нарушение оттока

↓

Повреждение клеток

↓

Высвобождение цитокиназы

↓

Переход трипсиногена в трипсин:

↓

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита – основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин – мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки – изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин – первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене – в печень, по лимфатическим сосудам – в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

Важное звено патогенеза острого панкреатита – активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку – в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации – печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания – развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства – основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс – связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

при жировом или геморрагическом некрозе – стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых – токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Первые сообщения об остром панкреатите

1641 – Голландский врач van Tulp N. (Тульпиус) первым наблюдал абсцесс ПЖ при аутопсии.

1578 – Alberti S. – Самое первое описание секционного наблюдения острого воспаления поджелудочной железы.

1673 – Greisel первым описал клинический случай некроза поджелудочной железы , приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии.

1694 – Diemenbroek I. наблюдал патологоанатомическую семиотику панкреонекроза у купца из Лейдена, страдавшего гнойным панкреатитом .

1762 – Stoerk описал клиническую картину «геморрагии в поджелудочную железу.

1804 – Portal описал наблюдения некроза и абсцесса поджелудочной железы.

1813 – Периваль наблюдал случай большого абсцесса поджелудочной жезазы.

1830 – Рекур продемонстрировал врачебному обществу препарат поджелудочной железы с множественными абсцессами.

1831 – Lawrence опубликовал наблюдение геморрагического панкреатита.

1842 – Claessen первым клинически распознал острый панкреатит

1842 – Карл Рокитанский изучил патологоанатомическую картину воспалительных заболеваний поджелудочной железы

1864 – Ancelet издал в Париже первое руководство по заболеваниям поджелудочной железы.

1865 – Карл Рокитанский подробно изучил патологическую анатомию геморрагического панкреатита.

1866 – Шписс описал случай смерти от «обширного кровоизлияния» в ПЖ.

1867 – Luke и Klebs первыми осуществили первую чрескожную пункцию ложной кисты поджелудочной железы , но больной вскоре умер.

1870 – Klebs – американский патологоанатом разработал самую первую классификацию острого панкреатита, оказавшуюся настолько удачной, что в работах его многочисленных последователей она подвергалась лишь разнообразным уточнениям.

1874 – Zenker описал « апоплексию» поджелудочной железы .

1881 – Tirsh и Kulenkampf предложили наружное дренирование постнекротических кист.

1882 – Американский хирург Bozeman успешно удалил панкреатическую кисту, симулировавшую большую кисту яичника.

1882 – Balser провел морфологические исследования жирового некроза при остром панкреатите.

1882 – Gussenbauer установил диагноз ложной кисты поджелудочной железы и произвел одномоментную цистостомию (марсупиализацию) ввиду невозможности ее иссечения ввиду близости ее к крупным сосудам.

1886 – Miculicz предложил выполнять марсупиализацию при панкреонекрозе и абсцессе поджелудочной железы.

1886 – Американский хирург Senn предложил оперативное лечение, т.к. был убежден, что хирургическое вмешательство положительно повлияет на исход заболевания при некрозе или абсцессе поджелудочной железы.

1889 – Reginald Fitz – патологоанатом Массачусетского Госпиталя в США предложил первую классификацию, включавшую пять форм острого панкреатита. Пропагандировал экстренное хирургическое вмешательство, в котором вскоре разочаровался, заявив, что «ранняя операция неэффективна и опасна».

1890 – Вышло в свет первое руководство по хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы ( Braun ).

1894 – Проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства.

1895 – Издана первая монография посвященная патологической анатомии заболеваний поджелудочной железы ( Diekhoff ).

1896 – Австрийский патолог Chiari H . выдвинул гипотезу о значении «самопереваривания» в развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреальной жировой клетчатки.

1897 – Русский хирург Мартынов А.В. защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: « При распознавании острого панкреатита «ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением». Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В.Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

1897 – Hale-White Н.Н. опубликовал отчет прозектуры Guy’s Hospital в Лондоне, включавший 142 наблюдения различных заболеваний поджелудочной железы и, практически, все варианты патологических изменений паренхимы и протоков этого органа.

1899 – Разумовский показал, что, несмотря на то, что летальный исход представляет обычный конец панкреатических геморрагий, в «известных случаях возможно и выздоровление».

1900 – Bessel-Hagen предложил дренирование кист поджелудочной железы путем цистогастростомии .

1901 – Opie E . L . и Halsted W . S . указали на этиопатогенетическую связь между холелитиазом и геморрагическим панкреатитом, сформулировав «теорию общего канала ».

В.Е. ВОЛКОВ, Л. И. ЧЕРКЕСОВ, 
С.В. ВОЛКОВ, Н.Н. ЧЕСНОКОВА

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары

Представлен ретроспективный анализ лечения 461 больного острым панкреатитом за 2009-2013 гг. Отечная (интерстициальная) форма острого панкреатита установлена у 378 (82%) пациентов, некротическая форма – у 83 (18%) пациентов. Дана оценка клинических исследований по идентификации локальных жидкостных скополений с учетом международной классификации острого панкреатита (2012). Общая летальность больных острым панкреатитом составила 6, 1%, при некротической форме панкреатита – 32, 1%.

Ключевые слова: острый панкреатит, классификация, диагностика, локальные перипанкреатические жидкостные скопления, лечение.

Острый панкреатит ‒ одно из наиболее распространенных заболеваний органов брюшной полости, объединяемых термином «острый живот». В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом, как в Российской Федерации, так и в странах Европы и США. Этот факт, вероятно, связан с улучшением ранней диагностики данного заболевания за счет усовершенствования лабораторно-инструментальных методов исследования [1, 2, 4].

Актуальность проблемы диагностики и лечения острого панкреатита обусловлена достаточно высокой летальностью, которая при некротической форме составляет 35-40% [2, 3]. Развитие различных осложнений, утяжеляет течение и ухудшает прогноз. У 20-30% пациентов острый панкреатит, неуклонно прогрессируя, приводит к развитию некроза ткани поджелудочной железы. При этом в 40-70% случаев уже через 3 недели с момента заболевания происходит инфицирование очагов некроза, что является ведущей причиной смерти больных острым панкреатитом. Необходимо отметить, что острым панкреатитом в большинстве случаев заболевают лица трудоспособного возраста. Высокие экономические затраты на лечение госпитализированных больных свидетельствуют о практической значимости данной проблемы.

Цель: уточнить практическую значимость новой международной классификации острого панкреатита и представить критерии ранней диагностики локальных перипанкреатических жидкостных скоплений.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ лечения 461 больного острым панкреатитом, находящихся на стационарном лечении в хирургическом отделении БУ «Больница скорой медицинской помощи» Минздрава Чувашии за 2009-2013 гг. Из 461 больного отечная форма острого панкреатита отмечена у 378 (82%) пациентов, некротическая форма – у 83 (18%) пациентов.

Результаты и их обсуждение. Острый панкреатит ‒ системное полиэтиологическое заболевание, которое возникает в результате воздействия активированных ферментов на ткань поджелудочной железы с развитием отека или ограниченного, или обширного некроза. Основными этиологическими факторами заболевания являются злоупотребление алкоголем и его суррогатами, а также желчекаменная болезнь. При этом в последние годы острый панкреатит, развивающийся вследствие употребления алкоголя, наблюдается в среднем в 50-70% случаев, тогда как панкреатит билиарного происхождения ‒ в 40% случаев. Другими причинами заболевания являются открытые и закрытые травмы поджелудочной железы, в том числе связанные с операциями, а также с инструментальными исследованиями. Сравнительно редко этиологическими факторами являются эндокринные заболевания, прием некоторых лекарственных средств и т.д.

Основными звеньями патогенеза острого панкреатита являются обструкция панкреатического протока с развитием внутрипротоковой гипертензии, а также активизация ферментов поджелудочной железы на фоне усиленной панкреатической секреции. Блокада большого дуоденального сосочка желчными конкрементами является фактором механической обструкции, что препятствует нормальному оттоку секрета поджелудочной железы. Употребление алкоголя приводит к спазму сфинктера Одди, отеку слизистой оболочки и усилению внешнесекреторной функции железы за счет повышенной секреции соляной кислоты. Внутрипротоковая гипертензия приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран, гиперсекреции и активации протеолитических ферментов, в первую очередь, трипсина, с выходом их в интерстициальное пространство и развитием аутолиза ткани поджелудочной железы. Указанные патогенетические факторы приводят, в конечном итоге, к отеку и некрозу поджелудочной железы. Необходимо отметить, что при развитии острого панкреатита протеолитические ферменты, биологически активные полипептиды, продукты тканевого распада обладают вазоактивным действием и при попадании в системный кровоток оказывают генерализованное воздействие на органы и ткани, приводя к развитию критического состояния вследствие полиорганной недостаточности.

На основании морфологических признаков повреждения поджелудочной железы и клинических особенностей течения заболевания Рабочей Группой специалистов по изучению острого панкреатита в 2012 г. была предложена новая международная классификация острого панкреатита [5], которая включает следующие формы:
1. Отечная форма (интерстициальный панкреатит).
2. Асептический панкреонекроз.
3. Инфицированный панкреонекроз.

Фазы развития панкреонекроза:
• Доинфекционная;
• Инфекционная.

Стадии панкреонекроза:
• Ранняя;
• Поздняя.

Степень тяжести острого панкреатита:
• Легкая степень;
• Средняя степень;
• Тяжелая степень.

Виды локальных осложнений острого панкреатита:
• Острое перипанкреатическое жидкостное скопление;
• Панкреатическая псевдокиста;
• Острое некротическое скопление;
• Отграниченный некроз.

Интерстициальный панкреатит характеризуются воспалительным отеком ткани поджелудочной железы вследствие попадания в интерстиций небольшого количества активных ферментов, тогда как при панкреонекрозе возникают очаги деструкции ткани с развитием множественных кровоизлияний. Инфицирование зон некроза приводит к развитию инфицированного панкреонекроза и возникновению инфекционных осложнений.

Острый панкреатит легкой степени тяжести характеризуется отсутствием органной недостаточности, локальных и системных осложнений.

Острый панкреатит средней тяжести характеризуется наличием транзиторной (преходящей) органной недостаточности с длительностью течения менее 48 ч или возникновением локальных и системных осложнений.

Тяжелая форма острого панкреатита характеризуется наличием персистирующей органной недостаточности с длительностью течения более 48 ч.

Локальные осложнения острого панкреатита могут возникать как в доинфекционную, так и в инфекционную фазу развития заболевания и, как правило, утяжеляют его течение.

Острое перипанкреатическое жидкостное скопление в большинстве случаев наблюдается в первые четыре недели от начала развития острого панкреатита и обычно состоит из того или иного количества экссудата без наличия некротических масс, образующегося вследствие воспалительного отека паренхимы поджелудочной железы, выхода панкреатического сока через сеть концевых панкреатических протоков. Чаще всего данный тип скопления остается стерильным и рассасывается самостоятельно на фоне проводимого лечения. Согласно нашим исследованиям, чаще всего жидкостное скопление образуется в полости сальниковой сумки, забрюшинной клетчатке, в области левого поддиафрагмального пространства, нередко сочетаясь с образованием левостороннего плеврита.

Длительность существования острого перипанкреатического жидкостного скопления (более четырех недель) и отграничение его от окружающих тканей грануляционной или фиброзной тканью завершается образованием другого локального осложнения острого панкреатита ‒ псевдокисты.

Острое некротическое скопление чаще всего возникает на фоне деструктивного процесса в поджелудочной железе. В отличие от указанных выше жидкостных образований данный тип скопления характеризуется наличием жидкости и некротического детрита. При отграничении острого некротического скопления от окружающих тканей появляется возможность формирования отграниченного некроза.

Оценивая в целом новую международную классификацию острого панкреатита (2012), следует отметить отсутствие в ней нередко встречающихся локальных гнойно-септических осложнений этого заболевания, многие из которых таят опасность развития таких опасных осложнений, как распространенный гнойный перитонит, гнойный плеврит, сепсис и септический шок, острая полиорганная недостаточность. С учетом этих данных мы различаем следующие локальные гнойно-септические осложнения острого некротического панкреатита:<> – Панкреатический гнойный инфильтрат;
– Абсцесс сальниковой сумки;
– Гнойно-некротическая секвестрация поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки;
– Инфицированная псевдокиста;
– Острое перипанкреатическое скопление жидкости;
– Сочетанные гнойно-септические осложнения.

Необходимо отметить, что более чем в 50% случаев отмечается сочетание локальных и распространенных гнойно-септических осложнений, утяжеляющих течение отсрого некротического панкреатита.

Раннее распознавание острого панкреатита является залогом его эффективного лечения и благоприятного исхода. Согласно Международным рекомендациям 2012 г., диагностическими критериями острого панкреатита является триада признаков:
1. Интенсивная абдоминальная боль опоясывающего характера с локализацией преимущественно в эпигастральной области;
2. Увеличение уровня амилазы или липазы в 2-3 раза по сравнению с нормой;
3. Характерные признаки поражения поджелудочной железы по данным УЗИ, КТ, МРТ.

Основными лабораторными признаками, свидетельствующими о вторичном инфицировании зон панкреатического некроза, являются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина. На современном этапе целесообразно определение концентрации провоспалительных цитокинов ‒ ИЛ-1, ИЛ-6, TNF-альфа, трипсиноген-активированного белка, эластазы полиморфно-ядерных нейтрофилов, повышенный уровень которых свидетельствует о тяжелом течении острого панкреатита.

Наиболее информативными инструментальными методами диагностики острого панкреатита являются УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной полости. УЗИ остается одним из наиболее доступных и информативных методов исследования. Эта безопасная неинвазивная методика позволяет выявить этиологический фактор острого панкреонекроза (конкременты желчевыводящих путей), отек и участки некроза поджелудочной железы, позволяет дифференцировать жидкостные образования. Но «золотым стандартом» диагностики на современном этапе является компьютерная томография органов брюшной полости. Данная методика позволяет четко визуализировать увеличение поджелудочной железы, очаги некроза, а также наличие осложнений, с высокой достоверностью разграничивать жидкостное скопление от плотных некротических масс. Наличие пузырьков газа в зоне деструкции, определяемое при КТ-исследовании, свидетельствует об инфицировании данного очага.

В настоящее время применяется дифференцированный подход к выбору лечебной тактики при остром панкреатите: от различных вариантов консервативного лечения в ранние сроки заболевания до разнообразных хирургических вмешательств при распространенных инфицированных формах панкреонекроза [1, 4].

Основными принципами консервативного лечения больных с острым панкреатитом являются:
‒ снижение панкреатической секреции, что достигается проведением тотального парентерального питания в течение первых 2-4 суток, декомпрессия желудка в течение 1-2 суток с помощью назогастрального зонда, назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы, 5-фторурацила, соматостатина;
‒ инфузионная и дезинтоксикационная терапия с помощью введения коллоидных и кристаллоидных растворов внутривенно: от 3 до 5 литров и более в течение 3-7 дней;
‒ улучшение реологических свойств крови введением гепарина, реополиглюкина и т.д.;
‒ антибиотикотерапия с использованием препаратов широкого спектра действия (препараты выбора ‒ карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом). Показаниями к хирургическому лечению панкреонекроза являются наличие инфекционных осложнений, а также стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, сохраняющиеся симптомы системной воспалительной реакции независимо от факта инфицирования при проведении базисной консервативной терапии.

Использование консервативного и оперативного метода лечения позволило получить общую летальность у анализируемой группы больных панкреатитом в среднем 6, 1%, а при осложненных некротических формах ‒ 32, 1%.

Литература
1. Багненко С.Ф. Острый панкреатит современное состояние проблемы и нерешенные вопросы / С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского, 2008. Т. 3 ‒ № 3 . ‒ С. 104-112.
2. Волков В.Е. Острый некротический панкреатит / В.Е. Волков, С.В. Волков // Изд-во Чуваш. ун-та. 2009. ‒ 240 с.
3. Волков В.Е. Ранняя диагностика и лечение локальных гнойно-септических осложнений у больных острым некротическим панкреатитом: учебное пособие / В.Е. Волков, Н.Н. Чеснокова, С.В. Волков // Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2015. – 60 с.
4. Савельев В.С. Панкреонекрозы / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // М.: Мед. Информ. Агенство, 2008. – 264 с.
5. Banks P.A. Classification of acute pancreatitis – 2012 : Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus / P. Banks, T.L. Bollen, C. Dervenis et al. // Gut. – 2013. ‒ № 62 (1), P. 102-111.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Волков Владимир Егорович
заведующий кафедрой хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук, профессор
Черкесов Леонид Ильич
профессор кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук
Волков Сергей Владимирович
профессор кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук
Чеснокова Наталия Николаевна
аспирант кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»