Послеоперационный период острого панкреатита

Послеоперационный панкреатит (ПП) является одним из наиболее тяжелых послеоперационных осложнений, которое наблюдается не только после абдоминальных операций, но и после вмешательств на органах грудной клетки, периферических сосудах [4, 12, 14, 18]. Наиболее часто ПП возникает после операций на поджелудочной железе (ПЖ). Частота возникновения ПП в этих ситуациях, по данным разных авторов, составляет от 1,9 до 50% [4, 16]. Отличительной особенностью ПП после операций на ПЖ является тяжелое течение этого осложнения, возникновение на его фоне несостоятельности швов анастомозов, аррозионных внутрибрюшных кровотечений, а в более поздний период – панкреатических свищей [12, 15, 20, 21]. В то же время в публикациях последних лет, посвященных хирургическому лечению заболеваний ПЖ, ПП не рассматривается в числе осложнений, учитываются лишь его последствия: панкреатические свищи, абсцессы брюшной полости [20, 23].
Хирургическое лечение больных доброкачественными и злокачественными заболеваниями ПЖ является одним из приоритетных направлений отдела абдоминальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского. К сожалению, избежать возникновения ПП не удается, несмотря на соблюдение необходимых мер предосторожности. Мы задались целью выяснить причины возникновения ПП, его ранние клинические, биохимические проявления, а также признаки, выявляемые при лучевых методах диагностики, принципы лечения осложнения.
В настоящем сообщении проведен анализ результатов хирургического лечения 302 больных злокачественными и доброкачественными опухолями ПЖ (166 больных) и хроническим панкреатитом (136), оперированных в 2007-2009 гг. Двум пациентам были выполнены робот-ассистированные вмешательства: дистальная резекция ПЖ (протоковая аденокарцинома) и резекция ее головки (солидно-псевдопапиллярная опухоль). В исследование не включены больные, которым выполнены паллиативные операции, не связанные с вмешательством на ПЖ. ПП возник у 178 (58,9%) пациентов, в том числе отечная форма ПП была у 105, панкреонекроз – у 73 больных. Характер выполненных операций и частота возникновения ПП отражены в табл. 1.
Во время операции оценивали исходное состояние паренхимы ПЖ и главного протока поджелудочной железы (ГПП) – проявление атрофии и склерозирования, наличие панкреатической гипертензии, калькулеза. В последующем наличие фиброза и атрофии ткани ПЖ контролировали при морфологическом исследовании.
В качестве интраоперационной профилактики ПП у 229 (73,1%) пациентов при резекции или пересечении ПЖ использовали октреотид. Применение препарата было одинаковым у всех больных и заключалось во введении синтетического октапептида, производного сонатостатина по 0,1 мг перед мобилизацией ПЖ и перед пересечением/рассечением ее паренхимы. Отказались от превентивного введения преперата у 73 больных с выраженными склеротическими и атрофическими изменениями паренхимы органа. В послеоперационном периоде все оперированные больные получали препарат по 0,1 мг 3-4 раза в сутки в течение 3-4 дней. В ходе операции регистрировали реакцию ПЖ на операционную травму – появление «субкапсулярного» отека, бляшек стеатонекроза.
С первых часов после операции учитывали состояние больных. Клиническими проявлениями ПП считали спутанность сознания, оглушенность, заторможенность; неэффективность самостоятельного дыхания или невозможность «снять больного» с аппаратного дыхания; стойкую тахикардию, нестабильную гемодинамику, несмотря на адекватное обезболивание и инфузионную терапию; боли в верхних отделах живота опоясывающего характера или в поясничной области; выделение застойного желудочного содержимого по назогастральному зонду, отсутствие восстановления перистальтической активности кишечника; выделение по дренажам брюшной полости (сальниковой сумки) отделяемого цвета чая или «мясных помоев».
Лабораторные диагностические критерии включали мониторинг уровня лейкоцитов крови, амилазы крови и отделяемого по дренажам в 1-5-е сутки послеоперационного периода. У всех больных определяли уровень амилазы по методу B. Smith и I. Roe в модификации А.М. Уголева.
УЗИ органов брюшной полости в динамике проводили 302 (100%) больным в первые послеоперационные сутки на аппаратах Voluson 730 pro V фирмы «General Electric» (США), Sonoline Elegra, Sonoline Sienna фирмы «Siemens» (Германия) с мультичастотными датчиками на частоте 3,5 МГц. В дальнейшем ультразвуковую диагностику использовали при нетипичном течении послеоперационного периода.
При исследовании оценивали степень неоднородности паренхимы ПЖ, ее отечность, наличие жидкостных скоплений в зоне операции и свободной брюшной полости. При наличии жидкости производили диагностическую пункцию, определяли в ней уровень амилазы. Ультразвуковой контроль за состоянием ткани ПЖ выполняли первый раз через 12-16 ч после операции всем больным, в последующем – по мере необходимости.
Компьютерная томография (КТ) выполнена 27 больным на компьютерных томографах Secura и Tomoskan SR 7000 (Германия), Brilliance (Голландия) при наличии клинико-лабораторных и ультразвуковых проявлений ПП. Результаты КТ оценивали с использованием КТ-индекса тяжести Balthazar (1994), ранжируя ее по степени от А до Е с применением балльной шкалы от 0 до 4. Полученные баллы суммировали с баллами, отражающими величину некроза ПЖ [9-11, 19].
Лечение ПП включало интенсивную инфузионную и спазмолитическую терапию, превентивное введение антибактериальных препаратов, стимуляцию моторной функции кишечника. При угрозе развития полиорганной недостаточности использовали методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, ультрагемофильтрацию). При возникновении аррозионного кровотечения, послеоперационного перитонита выполняли экстренную операцию.
Тяжесть возникших осложнений оценивали по классификации D. Dindo и соавт. [23].
При интраоперационной и последующей морфологической оценке состояния ткани ПЖ установлено, что из 302 больных, оперированных по поводу опухолей ПЖ и хронического панкреатита, у 217 (71,8%) она была мало измененной, диаметр ГПП не превышал 4-5 мм; среди этих больных ПП возник у 168 (77,4%). Выраженные склеротические и атрофические изменения ткани и расширение ГПП около 10 мм отмечены у 85 больных, среди которых ПП возник лишь у 10 (11,8%).
К моменту завершения операции у 7 больных был отмечен субкапсулярный отек, у 1 больного даже появились единичные бляшки стеатонекроза. В послеоперационном периоде у всех этих больных неизбежно возник тяжелый ПП, соответствовавший панкреонекрозу.
Из 178 больных ПП интраоперационно превентивно применяли синтетический октапептид производный сонатостатина у 137, при этом у всех этих больных паренхима железы оценивалась как мало измененная.
В первые часы (до 18 ч) после операции, когда проводилась искусственная вентиляция легких, у 26 больных зарегистрированы стойкая тахикардия 120-130 ударов в 1 мин, не связанная с гиповолемией и адекватностью обезболивания; холодный пот и акроцианоз; безуспешность попыток перевода на самостоятельное дыхание или быстрое истощение при самостоятельном дыхании. У всех этих больных в последующем появилась развернутая клиническая картина тяжелого ПП (панкреонекроза).
Отделяемое по дренажам брюшной полости в это время всегда имело геморрагический характер, его количество колебалось от 50 до 650 мл. Активность амилазы в жидкости, выделяющейся по дренажам, была повышенной у 198 больных и составляла в среднем 1137±1,96 ед., у 104 больных с выраженной атрофией ткани ПЖ уровень амилазы не превышал нормальных значений.
К исходу 1-х суток после операции, когда практически все больные были переведены на самостоятельное дыхание и стали доступны для общения, появлялась возможность оценить клинические проявления, характерные для ПП. Выявленные симптомы у больных ПП отражены в табл. 2.
Как оказалось, бесспорным проявлением ПП являлось сочетание повышения уровня амилазы крови и в отделяемом по дренажам с синдромом нарушения моторной функции кишечника, включавшим гастростаз (отрыжку, икоту, выделение застойного отделяемого по желудочному зонду до 1500 мл в сутки), угнетение перистальтической активности тонкой кишки.
Выделение по дренажам из брюшной полости выпота темно-бурого цвета или цвета «мясных помоев» через сутки после операции было у 68 больных и являлось патогномоничным признаком панкреонекроза.
На основании данных клинико-инструментальных методов обследования диагноз ПП к исходу 1-х суток после операции установлен у 178 (58,9%) больных.
На 2-е и 3-и сутки после операции состояние 105 (58,9%) из 178 больных ПП существенно улучшилось, клинические проявления панкреатита регрессировали, что соответствовало отечной форме острого панкреатита.
Несмотря на интенсивную консервативную терапию, у 73 (41,1%) больных клинические проявления ПП сохранялись и позднее 3-х суток после операции. Объем выделяющегося темного геморрагического или цвета чая экссудата с повышенным содержанием амилазы не имел тенденции к уменьшению. При инструментальном обследовании обнаруживали изменения паренхимы ПЖ, соответствующие панкреонекрозу.
При быстром развитии некротического процесса в ПЖ при УЗИ жидкость в плевральных полостях выявлялась у 31 (42,4%) больного, в брюшной полости и сальниковой сумке – у 71 (97,2%) больного. Такая картина сохранялась до 5-х суток заболевания у 46 (64%) пациентов. Зоны некроза при УЗИ выявлялись только на 5-7-е сутки в виде гипоэхогенных (51,6%) либо гиперэхогенных (48,4%) зон.
Для уточнения диагноза, особенно когда выполнение УЗИ было затруднено из-за наличия большого количества газа в кишке, 27 (8,9%) больным выполнена КТ. В нативную фазу контрастирования, со 2-3-х суток, в зоне операции определялась инфильтрация и негомогенность ткани ПЖ плотностью 20-40 ед.H без четко дифференцированной структуры.
В первые 5 сут размер ПЖ увеличивался у всех пациентов, на отдельных участках органа неотчетливо визуализировался ее внешний контур (у 4 больных, в динамике патологический процесс прогрессировал). Плотность ПЖ была понижена, но при контрастном усилении накопление препарата в паренхиме железы было равномерным, хотя и сниженным. Размер ПЖ был значительно увеличен, у всех пациентов контуры железы теряли четкость, при этом структура стенки двенадцатиперстной кишки не дифференцировалась у 4 больных. Неравномерное накопление контрастного вещества за счет наличия очагов некроза позволяло точно оценить объем поражения органа. Ткань ПЖ сниженной плотности и зона, не накапливающая контрастное вещество у 14 пациентов локализовались в области хвоста и тела ПЖ, у 13 – в области головки ПЖ. У 2 больных зона поражения составляла 30%, у 14 больных – 30-50%, в 5 наблюдениях некроз превышал 50% по Balthazar.
Больные получали интенсивную консервативную терапию, которая при отечной форме ПП давала отчетливый положительный эффект. При ПП, соответствующем панкреонекрозу, лечебные консервативные мероприятия позволяли добиться снижения эндогенной интоксикации, применение экстракорпоральной детоксикации обеспечивало разрешение полиорганной недостаточности. При выраженном ПП больным проводили сбалансированную нутритивную поддержку с использованием раннего энтерального зондового питания, что эффективно восполняло энергитические потери организма, особенно в случае присоединения моно- или полиорганной недостаточности. Однако ни в одном наблюдении не удалось избежать тех или иных осложнений, которые зачастую имели множественный каскадный характер. Как правило, первично возникала несостоятельность швов панкреато- и/или билиодигестивного анастомоза, затем следовали аррозионные кровотечения, образование панкреатических свищей (табл. 3).
При несостоятельности швов проявлялось характерное патологическое отделяемое по дренажам. Как правило, отделяемое, манифестировавшее панкреонекроз (бурого или грязно-геморрагического оттенка), изменяло внешний вид за счет примеси желчи или панкреатического сока. Надежное отграничение от свободной брюшной полости к этому времени у 23 больных позволило избежать повторных операций, при этом в 12 наблюдениях потребовалось дополнительное дренирование, которое выполнялось под контролем УЗИ. В последующем у 16 из 23 больных сформировались панкреатические свищи.
Распространения кишечного содержимого по брюшной полости не удалось избежать у 5 больных, которые были экстренно оперированы, выполнялось дополнительное дренирование.
Кровотечения из области панкреатоеюноанастомоза или культи ПЖ у 8 больных, имевшие аррозионный характер, требовали немедленного хирургического лечения. Выполнены релапаротомии, гемостаз обеспечивался лигированием с прошиванием. В последующем рецидивов кровотечения не возникало. Верхняя брыжеечная или воротная вена явилась источником кровотечения у 3 больных. Оно возникало из культи ранее перевязанного притока магистральной вены, лизированной панкреатическим соком. Аналогичный механизм кровотечений был в 2 наблюдениях, в которых его источником явилась печеночная артерия и почечная артерия. Выполнить экстирпацию культи ПЖ было невозможно из-за тяжести состояния больных, у них возникал рецидив кровотечения, оба больных умерли.
По классификации D. Dindo, ПП, возникший у 302 оперированных больных, привел к осложнениям I-II степени тяжести у 86 (28,5%), III a-b степени у 31 (10,3%), IV степени у 1 (0,3%), V степени тяжести – у 17 (5,6%) больных.
Из 178 больных ПП умерли 17 (9,5%). У 4 из них ПП соответствовал отечной форме, смерть была обусловлена декомпенсацией тяжелых сопутствующих заболеваний. Панкреонекроз и его осложнения послужили причиной летального исхода в 13 наблюдениях.
Хирургические вмешательства на ПЖ всегда были и остаются областью повышенной опасности для пациентов. В начале развития хирургической панкреатологии послеоперационная летальность достигала 10-15% [3, 5, 6, 17], количество больных с осложнениями в ближайшем послеоперационном периоде составляло 50-60% [2, 13, 16, 25, 26]. По мере приобретения опыта, разработки оптимальной хирургической тактики и техники оперирования, появления современных методов хирургического гемостаза, качественного шовного материала в ведущих клиниках, занимающихся хирургической панкреатологией, летальность существенно снизилась и колеблется от 0 до 10%. При этом послеоперационные осложнения отмечаются в 30-50% наблюдений [2, 22, 28].
Обладая высокой функциональной активностью, ПЖ чрезвычайно чувствительна к повреждающим механическим воздействиям. Хирургические вмешательства на ПЖ, сохранившей функциональную активность, всегда чреваты повышенной опасностью развития ПП [1, 29, 31]. Даже использование миниинвазивных технологий, таких как роботохирургия и лапароскопия, не гарантирует отсутствие ПП. Принятый в литературе термин «мягкая железа», подразумевает отсутствие выраженного склерозирования и атрофии ткани ПЖ [24, 30, 32, 33]. Она розового цвета с сохраненной дольчатостью, диаметр ГПП не превышает 3-4 мм. Листок париетальной брюшины, покрывающий вентральную поверхность ПЖ, тонкий, прозрачный, отсутствуют спаечные сращения с желудком и брыжейкой поперечной ободочной кишки; при пальпации ткань железы мягкоэластической консистенции.
По нашему мнению, ПП инициируется во время операции, при этом характер поражения ПЖ изначально «закладывается» как отечный панкреатит или панкреонекроз. Эффективность превентивного интраоперационного и тем более послеоперационного применения октреотида вызывает сомнения [7, 27]. В то же время чем больше выражены склерозирование и атрофия ткани ПЖ, шире ГПП, тем меньше вероятность развития ПП.
Повышение уровня амилазы в отделяемом по дренажам и в плазме крови на протяжении 1-х суток после операции без клинических проявлений ПП не служило абсолютным признаком возникновения этого осложнения, в то время как сочетание повышения содержания амилазы в отделяемом по дренажам и в плазме со стойкой тахикардией, нестабильным артериальным давлением, гастростазом и угнетением моторной активности кишечника безусловно свидетельствовало о развившемся ПП. УЗИ и КТ позволяли уточнить диагноз, определить степень поражения ПЖ, парапанкреатической клетчатки, наличие жидкостных скоплений [8, 9, 11].
Широко принятая на сегодняшний день классификация осложнений после операций на ПЖ, предложенная D. Dindo (2004), построена на оценке объема лечебных мероприятий, потребовавшихся для их устранения, но не отражает характер самих осложнений [13, 23]. По нашим данным, основным осложнением в ближайшем послеоперационном периоде являются ПП и его последствия. При этом отечная форма ПП хорошо поддается консервативной терапии и не удлиняет послеоперационное пребывание в стационаре. В то же время панкреонекроз приводит к тяжелым, часто смертельным осложнениям. Несостоятельность панкреатоеюноанастомоза в сочетании с аррозионным кровотечением из магистральных сосудов является наиболее тяжелым осложнением. Единственный радикальный метод устранения этого осложнения – экстирпация культи ПЖ.
Таким образом, послеоперационный панкреатит является частым осложнением после операций на поджелудочной железе, возникающим в 58,9% наблюдений. Его причиной служит интраоперационная травма поджелудочной железы. При мало измененной паренхиме поджелудочной железы вероятность возникновения послеоперационного панкреатита достигает 77,4%, в то время как при склеротических изменениях железы его частота составляет лишь 11,8%. Послеоперационный панкреонекроз неизбежно приводит к возникновению несостоятельности швов анастомозов при панкреатодуоденальных резекциях и резекциях головки ПЖ и образованию панкреатических свищей при дистальных резекциях.
Источник
После операций, произведенных на органах брюшной полости (на самой железе, резекция сигмовидной кишки, спленэктомия, аппендикулярный перитонит и др.), острый панкреатит у детей возникает чаще, чем диагностируется. Обычно панкреатит развивается при непрямой операционной травме вследствие нарушения кровотока и микротромбозов в лод-желудочной железе из-за нарастающего токсикоза, травматичных манипуляций на брыжейке, пареза кишечника. Приведенные причины не могут являться единственным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита, Определенную роль играет, по всей видимости, наследственная предрасположенность к появлению этого осложнения, связанная с индивидуальными особенностями строения большого сосочка двенадцатиперстной кишки и кровоснабжения.
Клиническая картина. Острый послеоперационный панкреатит развивается на 2—6-й день после хирургического вмешательства. Его клиническая картина не имеет характерных особенностей и обычно сочетается с проявлениями других осложнений послеоперационного периода, а также маскируется применяемыми лекарственными средствами или проводимыми лечебными мероприятиями. Вместе с тем внимательное наблюдение за ребенком и определенная настороженность в отношении возможности развития этого осложнения позволяют правильно трактовать симптомы.
Панкреатит обычно возникает в тот период, когда общее состояние ребенка несколько улучшается. На фоне улучшения больной начинает жаловаться на усиление болей в животе, которые носят постоянный характер. Дети младшего возраста не локализуют бодь или указывают на область операционной раны. Старшие более точно определяют ее локализацию— в верхних отделах живота, левом подреберье. Общее состояние заметно ухудшается Ребенок беспокойно спит, появляется рвота застойным содержимым. Язык обложен, суховат. Живот вздувается в надчревной области Плохи отходят газы, стула нет. Уменьшается количество мочи. Температура тела повышается, иногда до высоких показателей.
Пульс частый, одышка. Пальпация живота болезненна в верхних отделах, но этот симптом обычно мало помогает диагностике, так как ребенок сопротивляется осмотру из-за болей в, области операционной раны. Перкуторно выявляется тимпанит, иногда может быть незначительное притупление в отлогих местах.
Отмечаются лейкоцитоз до (15—20) х 10 9/л, нейтрофилез со сдвигом в формуле влево, повышение СОЭ, гипокальциемия, уменьшение количества альбуминов и увеличение глобулинов; красная кровь не изменяется.
При легкой форме панкреатита у детей хирург обычно не придает значения некоторому ухудшению общего состояния больного и появившимся нерезко выраженным симптомам. Осложнение остается нераспознанным, однако прогноз, как правило, благоприятный благодаря активному лечению основного заболевания (жидкостная терапия, щадящая диета, обезболивающие средства, эпидуральная блокада и др.). В тяжелых случаях неожиданное ухудшение состояния должно натолкнуть лечащего врача на мысль о развивающемся панкреатите. Особую настороженность вызывают появляющиеся у ребенка нарушения психики (ферментная интоксикация)—делирий, галлюцинации и др., Наибольшее значение для диагностики имеют данные об активности трипсина и амилазы в крови, амилазы в моче, определяемые в динамике. Необходимо учитывать, что возникновение отечной формы панкреатита в послеоперационном периоде может указывать на тяжелое течение основного заболевания. В таких случаях мы наблюдали в дальнейшем развитие оментита при перитоните, эвентрацни после инвагинации кишечника и т. д.
Дифференциальную диагностику проводят с другими осложнениями послеоперационного периода.
Послеоперационный перфоративный перитонит или недостаточность швов анастомоза проявляется быстро нарастающими известными симптомами этого осложнения. Помогают дифференциальной диагностике обзорные рентгенограммы брюшной полости, на которых при перфорации в большинстве случаев можно выявить свободный газ под диафрагмой. Исследование крови и мочи на активность амилазы позволяет уточнить диагноз. При невозможности исключения перитонита показана срочная релапаротомия.
Спаечно-паретическая непроходимость развивается постепенно, на фоне тяжелого общего состояния и постоянных болей в животе; стула нет, газы не отходят. Живот вздут и напряжен во всех отделах, видны перерастянутые петли Тонкой кишки. Рвота частая, обильная, с застойным содержимым, чего обычно не наблюдается при послеоперационном панкреатите. Сомнения разрешаются лабораторными исследованиями и динамическим наблюдением.
Послеоперационное внутрибрюшное кровотечение сопровождается коллаптоидным состоянием, что при возникновении панкреатита наблюдается в редких случаях. Дифференциальную диагностику проводят, принимая во внимание общеизвестные симптомы кровотечения
и данные лабораторных исследований. В сложных случаях прибегают к микролапаротомии с применением методики ^шарящего катетера».
Следует подчеркнуть, что выявленное при лабораторном исследовании увеличение активности амилазы и липазы является у детей одним из достоверных данных, свидетельствующих о присоединении послеоперационного панкреатита.
Лечение. При диагностированном послеоперационном панкреатите проводят, как правило, консервативное лечение. Больному следует продолжить или назначить продленную эпидуральную анестезию, отменить кормление через рот, адекватно вводить жидкость внутривенно и др. Особенно важно немедленно применить в максимальных дозах траси-лол или контрикал. Обычно подобное лечение приводит к улучшению общего состояния, снижению активности амилазы и трипсина в крови, что позволяет воздержаться от ревизии поджелудочной железы.
Если при неясном диагнозе хирург решается на пробную релапарото-мию и во время вмешательства не находит подозреваемого осложнения (спаечная непроходимость, недостаточность анастомоза, кровотечение и др.), и при этом в брюшной полости имеется геморрагический выпот, то следует думать о панкреатите. Жидкость срочно посылают в лабораторию для исследования на активность амилазы. Не разрушая имеющихся спаек, производят ревизию сальниковой сумки и осматривают поджелудочную железу. Чаще всего обнаруживают отек, реже — геморрагический некроз. Хирургическая тактика такая же, как при идиопатическом панкреатите.
При дальнейшем ведении больного необходимо проводить лечение и основного заболевания, и острого панкреатита.
Для предупреждения послеоперационного панкреатита лапаротомия, производимая с травматичными манипуляциями на органах брюшной полости либо на фоне перитонита, должна в послеоперационном периоде «прикрываться» продленной эпидуральной блокадой для обеспечения физиологического покоя поджелудочной железе. У детей, поступающих на лапаротомию в тяжелом состоянии из-за основного или сопутствующего заболевания, контролируют активность амилазы в крови и моче перед операцией и после нее. При повышенной активности амилазы целесообразно в пред- и послеоперационное лечение включить ингибиторы протеаз и контролировать активность амилазы в ближайшие 3—4 дня послеоперационного периода. Можно предположить, что однократный подъем активности амилазы в крови и моче у оперированного ребенка не является патогномоничным показателем патологических изменений в поджелудочной железе, однако указывает на индивидуальную «ранимость» железы и повышение давления в ее внутрипротоковой системе. При лечении таких больных в послеоперационном периоде необходимо настойчиво предупреждать парез кишечника, расширять энтеральное питание с ограничением углеводов и постоянно контролировать активность амилазы в крови и моче.
Источник