Посттравматический панкреатит дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.
Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите – беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.
Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.
Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.
Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом – начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях – лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.
При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папиллы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.
Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х109/л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.
Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.
При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапароскопию.
На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротический процесс от инфицированного.
В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.
Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации – акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.
При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х109/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания – высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).
При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.
По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свидетельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по данным лапароскопии – высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюшную полость.
Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции – APACHE II больше 12 баллов.
Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.
С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина – менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отношению к начальному значению.
Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распространённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.
Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/ мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфицированного панкреонекроза – чрескожная пункция образования с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.
Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции – инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания – стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления – обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.
Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) – типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х109/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (<60 мг/л) и прокальцитонина (<0,5 нг/мл).
Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) представляет собой один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным, но не сильно выраженным болевым синдромом, субфебрильной температурой тела (37,5-38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями частичной гастродуоденальной непроходимости.
Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует распространённым стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Для этого осложнения панкреонекроза характерны: выраженная системная воспалительная реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника, панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. При инфицировании некротических тканей формируется «септическая» флегмона забрюшинной клетчатки. Этому соответствуют гектическая лихорадка, отёк и боли в поясничной области, симптомы динамической кишечной непроходимости и выраженные метаболические нарушения.
Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреонекрозом через месяц от начала заболевания как результат секвестрации, протекающей в асептических условиях. Морфологически киста представляет собой скопление панкреатического секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное близлежащими органами в виде стенки-капсулы. Клинически псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота объемного пальпируемого округлого плотноэластического образования.
Примеры формулировки диагноза
Стерильный распространённый геморрагический панкреонекроз, асептическая флегмона околоободочной клетчатки слева, панкреатогенный перитонит. Тяжесть состояния по шкале APACHE II – 10 баллов.
Инфицированный распространённый панкреонекроз, септическая некротическая флегмона парапанкреальной и околоободочной клетчатки слева, полиорганная недостаточность. Тяжесть состояния по шкале APACHE II – 15 баллов.
B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг
Источник
Травматический панкреатит является самым частым осложнением при повреждении pancreas (H. А. Розанова, О. А. Гуревич, И. Н. Жилина, 1965; В. А. Асташкин; Sumner, Hurlbut, 1972, и др.). Имея сравнительно большой опыт лечения больных с травмой поджелудочной железы, мы смогли отметить, что по клиническому течению, дифференциально-диагностическим особенностям и исходам лечения травматический панкреатит отличается от так называемого идиопатического.
В результате травмы в поджелудочной железе возникают все изменения, свойственные панкреатиту (отек, геморрагическое пропитывание, некроз). Выраженность этих изменений зависит от характера повреждения и своевременности специфической терапии. По нашим данным, при отсутствии лечения панкреатит развивается после травмы в течение первых 24—48 ч вне зависимости от степени поражения pancreas.
Если лечебные мероприятия проводятся достаточно полно, то панкреатит при легкой травме (ушиб, подкапсульная гематома) может не развиться.
Отсутствие сведений о травме живота создает значительные трудности при диагностике травматического панкреатита. У детей подобные ситуации возникают относительно часто из-за сложности сбора анамнеза. Иногда родители не придают значения травме и длительное время не обращаются за медицинской помощью, что не позволяет врачу выявить специфические симптомы начального периода травматического панкреатита. В таких случаях ребенка направляют в больницу с диагнозом «острый живот» при уже развившейся клинической картине перитонита.
Клиническая картина. При поступлении в ранние сроки после травмы ребенок жалуется на нестерпимые боли в эпигастральной области, частую рвоту. Он неадекватно реагирует на окружающую обстановку. Кожные покровы бледные, пульс частый, ритмичный. Температура “тела нормальная. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, мягкий, при пальпации слегка болезненный в верхних отделах слева (реже справа над пупком). В таких случаях диагноз обычно остается неясным и больного помещают в клинику для наблюдения. В последующие часы боли в животе уменьшаются по интенсивности, но общее состояние заметно ухудшается. Рвота становится непрерывной, появляется тахикардия, тоны сердца приглушены. Язык обложен коричневатым налетом. Может неотчетливо определяться жидкость в отлогих местах живота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Перкуссия верхних отделов живота и поясничной области слева резко болезненна. Диурез значительно снижен. В анализах крови лейкоцитоз до 20 • 103—30-Ю3, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В биохимических анализах крови гипокалиемия, гипонатриемия и гипокальциемия. Незначительное возрастание активности трансаминаз и гиперамилаземия. В анализах мочи микрогематурия, следы белка. Выявляется стойкий подъем амилазы мочи (256—512 ЕВ).
На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны растянутые петли тонкой и толстой кишки с множественными горизонтальными уровнями, что соответствует картине тяжелого пареза кишечника. Свободный газ в брюшной полости не определяется.
Девочка Е., 13 лет, поступила в больницу 16/Ш 1973 года через 4 ч от начала заболевания. Жалобы на резкую боль в эпигастральной области, которая появилась после занятий на уроке физкультуры. Была двухкратная рвота. Травму отрицает. Анамнез жизни без особенностей. Общее состояние при поступлении расценено как средней тяжести. Девочка стремится принять полусидячее положение. Бледная. Отмечается некоторая иктеричность склер. Со стороны органов кровообращения и дыхания — без патологии. Живот не вздут, мягкий во всех отделах, болезненный в эпигастрии слева. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
На рентгенограмме брюшной полости определяется скудное количество газа в кишечнике. В анализе крови — лейкоцитоз 12,3 – 103. В анализе мочи единичные эритроциты. Амилаза мочи — 64 ЕВ. Девочка госпитализирована с диагнозом: острый аппендицит? острый гастрит? прободная язва желудка? В течение 12 ч ребенок получил внутривенно 400,0 мл жидкости (глюкоза 10%—300,0, гемодез—100,0), сделана околопочечная блокада, после которой боли несколько уменьшились. Стул после клизмы нормальный. Диагноз острого аппендицита был исключен. Появилось подозрение на кишечную инфекцию.
Больная переведена в инфекционное отделение. Однако через 18 ч боли возобновились. Рвота повторная с примесью зелени. При осмотре хирургом отмечено вздутие живота, болезненность при пальпации во всех отделах, напряжение больше сверху. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный. Девочка сообщила, что на уроке физкультуры упала с высоты около 2 м и ударилась животом. Поставлен диагноз ушиба живота с повреждением внутренних органов. Взята на операцию через 30 ч с момента поступления. По вскрытии брюшной полости выделилось значительное количество геморрагического содержимого. На кишечнике множество бляшек стеатонекроза. Селезенка темно-багрового цвета, сосуды не пульсируют. Хвост поджелудочной железы зеленовато-серого цвета, покрыт фибрином, тело и головка железы отечны, малый сальник наполнен геморрагической жидкостью. Произведена дистальная резекция хвоста pancreas и удаление селезенки. Брюшная полость тампонирована через отдельный разрез в левой поясничной области. Послеоперационный диагноз: травматический панкреатит с некрозом хвоста поджелудочной железы, тромбоз селезеночных сосудов. Послеоперационное течение тяжелое. Выздоровление.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с острым аппендицитом при атипичном расположении червеобразного отростка или у детей младшего возраста. Помогает уточнить истинный характер заболевания неоднократное определение амилазы крови и мочи.
Перитонит, возникший в результате перфорации полого органа (дивертикулит, язвенный энтерит, инородное тело желудочно-кишечного тракта и др.), в отличие от панкреатита протекает более остро, с ранним появлением напряжения мышц передней брюшной стенки и других перитонеальных симптомов. Рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости.
Тяжелые формы кишечной инфекции (преимущественно сальмонеллезной) часто протекают с болями в животе слева, рвотой. Отмечается бледность кожных покровов и иктеричность склер. Однако при этом превалируют симптомы интоксикации, а пальпация живота не выявляет постоянных и сильных болей, нет симптомов раздражения брюшины. Помогает в уточнении диагноза определение амилазы крови и мочи и результаты бактериологического исследования кала.
Дифференциальный диагноз с левосторонним паранефритом проводят на основании лабораторных данных. Для этого заболевания характерна пиурия, и в отличие от панкреатита никогда не бывает стойкого повышения амилазы крови и мочи. Облегчает диагноз наличие в анамнезе данных о травме. Нарастание симптомов со стороны живота заставляет предположить повреждение органов брюшной полости, а подъем амилазы указывает на развивающийся травматический панкреатит.
Травматический панкреатит после оперативного вмешательства по поводу повреждения поджелудочной железы обычно развивается в первые 2—3 сут, несмотря на проводимую специфическую терапию. Общее состояние ухудшается, ребенок высоко лихорадит (38—39°), бледный, отмечаются повторные рвоты. При зондировании желудка выделяется до 1 л и более застойного содержимого. Язык сухой, обложен бело-коричневым налетом. Глаза запавшие. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление может быть снижено, но чаще . нормальное. Тоны сердца приглушены, выявляется систолический шум на верхушке, аритмия. В легких хрипов нет, дыхание прослушивается с обеих сторон, ослаблено. Живот вздут в верхних отделах, пальпация болезненна, неотчетливые перитонеальные симптомы по всей поверхности, но более выражены в эпигастрии, при перкуссии — тимпанит, умеренное притупление перкуторного звука в отлогих частях. Отчетливо свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Мочеиспускание редкое, количество выделенной мочи резко уменьшено. В анализах крови — лейкоцитоз, сдвиг неитрофильнои формулы влево. Биохимические исследования показывают гипокалиемию, ацидоз (иногда алкалоз), повышенные цифры прямого билирубина, трансаминаз (до 200—300 ед.), гиперамилаземию. В моче выявляется увеличение амилазы до 128—512 ЕВ. На обзорных рентгенограммах брюшной полости определяются раздутые петли кишечника.
В редких случаях панкреатит развивается на 8—9-е сутки после травмы при сравнительно благополучном течении послеоперационного периода. Это связано с недооценкой течения процесса в pancreas и снижением интенсивности противовоспалительного и специфического лечения при тяжелой степени повреждения поджелудочной железы. Панкреатит проявляется ухудшением общего состояния. У ребенка вновь возникают боли в эпигастрии, рвоты застойным содержимым, быстро нарастают симптомы обезвоживания. Газы отходят плохо, может присоединиться жидкий обильный стул. Объективно — живот вздут в эпигастрии, при пальпации отчетливая болезненность в верхних отделах, здесь же можно отметить резистентность мышц передней брюшной стенки. В анализах крови — нарастание лейкоцитоза со сдвигом неитрофильнои формулы влево. Амилаземия и амилазурия. На рентгенограмме брюшной полости, произведенной в вертикальном положении ребенка, в верхних отделах слева отмечается несколько раздутых петель тонкой кишки с уровнями жидкости.
Дифференциальный диагноз травматического панкреатита, возникшего остро в первые 2—3 сут после операции по поводу повреждения поджелудочной железы, проводят с внутрибрюшным кровотечением. Это осложнение, в отличие от панкреатита, сопровождается нарастающей анемией, появлением свободной жидкости в отлогих местах живота. Кроме того, при возникшем вторичном кровотечении обычно отмечаются обильные кровянистые выделения из дренажной трубки, оставленной в брюшной полости при операции по поводу травмы pancreas. Развитие или обострение травматического панкреатита в более поздние сроки после операции дифференцируют с ранней спаечной непроходимостью. Однако последняя проявляется приступообразными болями в животе, характерными внешними симптомами (асимметрия живота, видимая перистальтика и др.), отсутствием стула, задержкой газов, типичной рентгенологической картиной. В ряде случаев дифференциальная диагностика бывает затруднена и тогда, кроме обычных мероприятий, проводимых при спаечной непроходимости (промывание желудка, сифонные клизмы, перидуральная анестезия и др.), назначают специфическую для панкреатита терапию (максимальные возрастные дозы контрикала, атропин, парентеральное питание и др.).
Отсутствие эффекта от проводимого консервативного лечения в течение 6—12 ч является показанием для повторного оперативного вмешательства.
Мальчик В., 5 лет, оперирован 15/IV 1975 года по поводу повреждения хвоста поджелудочной железы, разрыва селезенки. Послеоперационное течение гладкое. На 7-е сутки удален дренаж и тампоны. Получал питание с ограничением жиров, антибактериальную терапию. Температура тела нормализовалась. На 9-е сутки течение основного заболевания осложнилось появлением частых рвот, болей в животе, вздутием его верхних отделов, задержкой газов и стула. В анализах крови симптомы сгущения, лейкоцитоз— 18-Ю3. Амилаза крови 25 ед., амилаза мочи — 256 ЕВ. На рентгенограмме брюшной полости в вертикальном положении видны раздутые петли тонкой кишки с уровнями жидкости. При осмотре ребенка под наркозом патологические образования не пальпируются. Заподозрена ранняя спаечная непроходимость, но нельзя было исключить обострение панкреатита. Больному назначен контрикал в дозе 2,6 тыс. ед./кг массы тела, жидкостная терапия, поставлен вновь катетер в перидуральное пространство для проведения продленной анестезии. После сифонной клизмы получен скудный стул. В результате лечения через 6 ч состояние заметно улучшилось. Боли прекратились, рвота не повторялась, был несколько раз стул, отошли газы. Амилаза крови и мочи постепенно снизилась до нормы.
В дальнейшем течение заболевания без осложнений, выписан на 18-е сутки с момента операции. Осмотрен через 2 года — здоров.
Лечение. Нарастание перитонеальных симптомов при недиагностированном повреждении поджелудочной железы обычно связывают с воспалением червеобразного отростка (Bedacht, 1961) и оперируют ребенка с диагнозом острого аппендицита. По вскрытии брюшной полости выделяется большое количество геморрагического содержимого. Отросток не изменен, а на петлях тонкой кишки и брыжейке выявляют пятна стеатонекроза. Анализ выпота из брюшной полости может показать высокие цифры концентрации амилазы (у одного ребенка мы получили повышение амилазы экссудата до 256ЕВ). Проба с просветлениемрентгеновской пленки чаще бывает положительной. Подобные операционные находки указывают на панкреатит и позволяют заподозрить повреждение pancreas. В таких случаях разрез в правой подвздошной области ушивают наглухо (у девочек перед этим производят ревизию органов малого таза). Затем производят верхне-срединную лапаротомию и тщательно ревизуют поджелудочную железу. Дальнейший ход операции зависит от найденных изменений.
Посттравматический панкреатит, возникающий после оперативного лечения травмы pancreas, требует усиления специфической терапии. При этом дозы антиферментов доводят до 2—2,5 тыс. ед. на 1 кг массы тела ребенка. Контролируют уровень нахождения катетера в перидуральном пространстве, корригируют объемные и электролитные нарушения гомеостазиса. Желательно проведение локальной гипотермии желудка. Обычно эти мероприятия быстро улучшают общее состояние больного. Нормализуется амилаза крови и мочи.
Мальчик Б., 6 лет, поступил в клинику через 5 ч после травмы. Со слов сопровождающих ударился животом о руль велосипеда во время падения. Состояние ребенка тяжелое. Беспокоен. Кожные покровы бледные, язык обложен белым налетом. Тахикардия — 132 удара в 1 мин. Артериальное давление— 120/80 мм от. ст. Частота дыхания — 26 в 1 мин, прослушивается с обеих сторон. Живот слегка вздут, резко болезненный при пальпации в верхних отделах и слева. Напряжение мышц передней брюшной стенки и жидкость в отлогих частях живота не определяются. Анализы красной крови без особенностей, НЬ 64 г/л, л. 16-Ю3, амилаза мочи—128 ЕВ. Поставлен диагноз — закрытое повреждение органов брюшной полости, ушиб поджелудочной железы. После трехчасовой подготовки под эндотрахеальным наркозом произведена верхне-срединная лапаротомия. Выделилось около 750 мл интенсивно окрашенной геморрагической жидкости. Обнаружен разрыв селезенки по всей длине, кровотечение из размозженных участков поджелудочной железы и стекловидный отек последней. Разрез продлен влево. Произведена спленэктомия и резекция размозженного участка pancreas на протяжении 3 см. Через отдельный разрез в поясничной области к хвостовой части железы подведено 2 тампона. В малый сальник заведен ниппельный дренаж. В послеоперационном периоде на 3-й сутки состояние крайне тяжелое. Амилаза крови — 96 ед. по Рой—Смит—Уголеву. Амилаза мочи — 516 ЕВ. Живот вздут. Газы не отходят. Рвота зеленовато-коричневым содержимым. Проверен уровень нахождения катетера в перидуральном пространстве. Кончик катетера располагался на ГАХ. Катетер переставлен на уровень Tfiiv. Назначен контрикал внутривенно из расчета 1800 ед. на 1 кг массы капельно в растворе глюкозы 2 раза в сутки. Произведена коррекция гипокалиемии, имеющейся у больного, введением раствора КС1 из расчета 3 мэкв на 1 кг массы в сутки. На следующий день рвоты прекратились, болей не стало после первого введения тримекаина в перидуральное пространство. Был стул, отошли газы. Введение контрикала продолжалось в дальнейшем в течение 18 дней со снижением дозы с 10-х суток. Продленная перидуральная анестезия — 5 дней. Послеоперационное течение гладкое, выписан через 27 сут от момента поступления. При осмотре через 9 мес — здоров.
Развитие или обострение панкреатита на 8—9-е сутки с момента операции требует повторного проведения или усиления комплекса специальных лечебных мероприятий (см. стр. 83).
Изучение отдаленных результатов показало, что дети, перенесшие травматический панкреатит, растут и развиваются в большинстве случаев нормально. Нарушения сахарного обмена у них встречаются крайне редко, обострения панкреатита мы ни разу не отмечали. Следует отметить, что возникающие у некоторых больных после травмы поджелудочной железы болевые приступы связаны чаще всего с тактическими ошибками во время операции (недооценкой местных изменений в pancreas) и последующим сужением панкреатического протока или образованием камней. Тяжелой инсулярной или экзокриннои недостаточности, связанной с аутокаталитическими процессами в поджелудочной железе, после травмы у детей мы не наблюдали при обследовании в сроки до 20 лет.
Источник