Реферат хронический панкреатит этиология

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:


Реферат Этиология и патогенез хронического панкреатита. Наиболее характерные симптомы для хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз панкреатита. Развитие фиброза в поджелудочной железе как одно из наиболее частых осложнений при хроническом панкреатите.

Информация:

Тип работы: Реферат.
Предмет: Медицина.

Добавлен: 20.05.2010.
Год: 2010.
Уникальность по antiplagiat.ru:

Описание (план):

Реферат
на тему: «Хронический панкреатит»
Этиология и патогенез хронического панкреатита те же, что и при остром панкреатите. Одной из наиболее частых причин хронического панкреатита может быть перенесенный ранее острый панкреатит. В этих случаях у больных с острым панкреатитом после ремиссии может появиться повторно обострение процесса, проявляющегося в возникновении резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся повышением температуры, иногда явлениями коллапса и нарушениями как внутренней, так и внешней секреции поджелудочной железы. Такая форма панкреатита получила наименование хронического, рецидивирующего панкреатита.

Другой наиболее частой причиной хронического панкреатита могут быть заболевания органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания желчного пузыря и желчных путей, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит и хронический колит). В этих случаях инфекция, гнездящаяся в желчном пузыре и желчных путях, может распространиться на панкреатические протоки и паренхиму самой поджелудочной железы. Об этой связи заболевания желчных путей с заболеваниями поджелудочной железы свидетельствуют статистические сведения. Так, Керр на 220 операциях по поводу заболеваний желчных путей отметил наличие хронического панкреатита в 31,1% случаев. Ряд других авторов отмечает также частоту сочетанного заболевания желчных путей с хроническим панкреатитом.

Особенно большое значение в этиологии хронического панкреатита играет желчнокаменная болезнь. По данным как отечественных, так и зарубежных авторов, хронический панкреатит почти в 50-60% всех случаев связан с наличием желчнокаменной болезни.

Не меньшее значение в развитии хронического панкреатита имеют нарушение функции концевого двигательного аппарата общего желчного протока, особенно сфинктера Одди, вовлечение в процесс фатерова соска и дискинезии желчных путей. Воспалительные процессы в желчных капиллярах могут также повести к развитию хронического панкреатита.

Многими авторами отмечено развитие склеротических процессов в поджелудочной железе при циррозах печени. Хронический панкреатит может быть обусловлен также переходом воспалительного процесса с желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь).

Большую роль в развитии хронического панкреатита придают хроническому алкоголизму.

Не меньшее значение в этиологии и патогенезе хронического панкреатита имеет сосудистый фактор – гипертоническая болезнь, артериолосклероз, венозный застой, узелковый периартериит и т. д.

Хронический панкреатит может развиться под влиянием длительной интоксикации, идущей из кишечника (хронический колит и другие кишечные заболевания), а также при хронических инфекциях с интоксикацией (сифилис, туберкулез). Отмечено также вовлечение поджелудочной железы в процесс при заболеваниях почек.
Патологическая анатомия.

Хронический панкреатит развивается как следствие острого панкреатита или первично при циррозе печени. Наблюдающееся при этом разрастание промежуточной соединительной ткани приводит к атрофии паренхимы. При интерлобулярной форме соединительная ткань развивается главным образом по ходу протоков, при интерацинозной – разрастание соединительной ткани захватывает железистую паренхиму, отодвигая железистые дольки друг от друга. Атрофия железы может быть равномерной (в этих случаях железа уменьшена, плотна, мелкодольчата) или же неравномерной (участки нормальной железы чередуются с гипертрофированными участками), поверхность ее неравномерно бугристая, на разрезе видна неравномерная дольчатость.

Микроскопически, помимо разрастания соединительной ткани и атрофии паренхимы железы, имеются регенеративные изменения со стороны паренхимы и протоков. Лангергансовы островки могут быть также склерозированы и атрофированы, но часто наблюдаются гипертрофия и регенерация их. Вследствие сдавления протоков соединительной тканью в железе могут развиться мелкие кистозные полости. В стадии обострения к склерозу присоединяются отек, кровоизлияния, некроз и гнойная инфильтрация.

Значение функциональной и морфологической неполноценности сосудистой системы поджелудочной железы для развития хронического панкреатита показано в эксперименте. Экспериментальный рецидивирующий панкреатит вызывали у кошек на фоне развившегося склероза паренхимы железы после перевязки артерий или вен поджелудочной железы. На 13-16-й день после перевязки сосудов животным давали нагрузку жира с кислотой. Животные гибли, и на фоне склеротических изменений в железе обнаруживались тяжелые явления дегенерации клеток вплоть до некроза. Между дольками наряду с явлениями склероза отмечались кровоизлияния и лимфоидные инфильтраты с примесью лейкоцитов.

Более или менее выраженные процессы воспаления и деструкции в поджелудочной железе чаще всего развиваются на фоне различных последствий ранее имевшихся в железе патологических изменений. С каждым рецидивом увеличивается возможность дальнейших обострений.
Клиника.
Чаще всего хронический панкреатит развивается в возрасте от 30 до 50 лет и может наблюдаться как у мужчин, так и у женщин. По данным Комфорта, хронический панкреатит в 6 раз чаще встречается у мужчин. То же самое отмечают Филлипс и др. Хронический панкреатит может быть иу лиц более молодого возраста и даже у детей, но крайне редко. В отношении частоты хронического панкреатита приводятся различные сведения. Эдмондсон на 33 500 вскрытий обнаружил хронический панкреатит в 0,18%. Такие же примерно данные приводятся и другими авторами.

Наиболее характерным симптомом для хронического панкреатита являются боли в верхней половине живота, похудание, диспепсические явления и различные нарушения со стороны пищеварительного тракта. Локализация болей зависит от места расположения воспалительного процесса. При вовлечении в процесс головки поджелудочной железы боли локализуются в правом подреберье, тела – в подложечной области, хвоста – в левом подреберье. Нередко боли могут носить опоясывающий характер и быть постоянными или возникать приступообразно. При рецидивирующем панкреатите они появляются в виде острого приступа, длящегося несколько дней с последующим сравнительно спокойным периодом. В других же случаях хронического панкреатита они носят постоянный характер.

По интенсивности они также могут быть разнообразными. При латентных формах они могут быть очень слабыми или даже отсутствовать. При тяжелых формах они становятся крайне мучительными, приобретают такой острый характер, что больные часто принуждены прибегать к приему наркотических средств и становятся нередко наркоманами, алкоголиками. Боли обычно иррадиируют кзади в спину и редко за грудину и в левую лопатку.

Причиной болей при хроническом панкреатите являются те же факторы, что и при остром панкреатите.

Нередко боли сопровождаются рвотой, довольно обильной, но, в отличие от язвенной болезни, она не снимает болей. Очень часто больные с хроническим панкреатитом жалуются на целый ряд диспепсических явлений – плохой аппетит, тошноты, отрыжки. Иногда наблюдаются вздутие живота, поносы, чередующиеся с запорами. Стул может быть обильным и водянистым.

Довольно часто все эти явления сопровождаются резким похуданием. Такая потеря в весе при хроническом панкреатите обусловлена нарушением процессов переваривания и всасывания пищевых веществ. Нередко у больных с хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет. В некоторых случаях хронического панкреатита может присоединиться обтурационная желтуха, обусловленная в большинстве случаев отеком или развитием склероза в головке поджелудочной железы. Иногда могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения.

Объективные данные при хроническом панкреатите могут быть разнообразными. В период обострения температура может быть фебрильной, субфебрильной, а иногда и нормальной.

В случаях сильных болей в животе и появления шока могут наблюдаться: цианоз, тахикардия, падение артериального давления, частый, плохого наполнения пульс, пот.

При исследовании живота может быть отмечена небольшая болезненность. Однако большинство клиницистов обращает внимание на то, что эти симптомы бывают выражены очень незначительно или даже отсутствуют, несмотря на резкие, интенсивные боли в животе. Сама поджелудочная железа, даже если она и увеличена при воспалении, обычно недоступна пальпации из-за ее глубокого, забрюшинного расположения. Она может становиться доступной для пальпации в тех случаях, когда к хроническому панкреатиту присоединяются осложнения в виде развития в поджелудочной железе ложной кисты или абсцедирования в ней.

Нередко при хроническом панкреатите отмечается увеличение размеров печени. Рядом авторов установлены функциональные и морфологические изменения ее. Иногда при хроническом панкреатите может быть обнаружена спленомегалия, обусловленная тромбозом селезеночной вены. Описаны также случаи хронического панкреатита с вовлечением в процесс почек – так называемый нижнепефронный синдром.

Многие авторы обращают внимание на развитие анемии при хроническом панкреатите. Анемия носит в большинстве случаев гипохромный, макроцитарный характер, но может иногда быть мегацитарной, гиперхромной. Лечение ее препаратами печени дает хорошие результаты. Во время обострения отмечаются изменения и со стороны белой крови – нейтрофильный лейкоцитоз; со значительным сдвигом влево. В некоторых случаях хронического панкреатит может наблюдаться резко выраженная эозинофилия. В период обострения в крови может отмечаться уменьшение количества кальция, калия и хлористого натра.

Осложнения. При хроническом панкреатите могут развиться различные осложнения. Одним из наиболее частых является обызвествление и развитие фиброза в поджелудочной железе, что может повести к резким нарушениям как со стороны внешней, так и внутренней секреции поджелудочной железы.

Другим серьезным осложнением может быть абсцедирование или обра и т.д……………..

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник

Хронический панкреатит
(ХП) – это хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы, продолжающееся
более 6 месяцев, характеризующееся постепенным
замещением паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

  • чаще у мужчин;
  • частота – 0,2-0,6% (по некоторым данным – до 6%) среди взрослого населения;
  • преимущественно средний и пожилой возраст.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические 
факторы:

1. Алкоголь – главный
фактор.

2. На втором месте по частоте 
– заболевания желчного
пузыря и желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит),
такой ХП некоторые авторы называют «вторичным».

3. Злоупотребление жирной,
соленой, перченой, копченой, острой пищей.
Отложения жира повышают внутрипротоковое
давление и затрудняют отток панкреатических
ферментов.

4. Лекарственная интоксикация
– в первую очередь, ГКС и эстрогены.

5. Вирусы и бактерии,
которые попадают в проток поджелудочной
железы из 12-перстной кишки через фатеров
сосочек.

6. Травматические поражения:
тупая травма живота деформирует и склерозирует
протоки, что повышает внутрипротоковое
давление.

7. Генетическая предрасположенность.

8. Беременность на поздних
сроках: из-за повышения внутрибрюшного
давления происходит давление поджелудочной
железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы
развития:

2 главных направления:

  • чрезмерная активация протеолитических ферментов (трипсина) и липазы;
  • затруднение оттока (из-за повышения внутрипротокового давления) этих ферментов из ткани железы.

И наступает АУТОЛИЗ (самопереваривание).

Алкоголь, к примеру, действует обоими путями:
он является хорошим стимулятором секреции
HCl, а та, в свою очередь, трипсина и липазы.

При калькулезном холецистите камни могут застрять в сосочке или попасть
в панкреатические протоки, что также
вызывает повышение внутрипротокового
давления.

Еще одна причина – поздний срок беременности. Из-за повышения внутрибрюшного давления
pancreas сдавливается и просвет ее протоков
изменяется, что затрудняет отток панкреатического
секрета. Эти изменения могут остаться
и после беременности, что вызывает цепную
реакцию аутолиза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По морфологическим признакам:

1. Интерстициально-отечный

2. Паренхиматозный

3. Фиброзно-склеротический
(индуративный)

4. Гиперпластический 
(псевдотуморозный)

5. Кистозный

II. По клиническим проявлениям:

1. Болевой вариант

2. Гипосекреторный

3. Астеноневротический 
(ипохондрический)

4. Латентный

5. Сочетанный

6. Псевдотуморозный (© 
Капралов)

III. По характеру клинического течения:

1. Редко рецидивирующий
(1 обострение в 1-2 года)

2. Часто рецидивирующий (2-3 и более раз
в год)

3. Персистирующий

IV. По этиологии:

1. Билиарнозависимый

2. Алкогольный

3. Дисметаболический 
(СД, гиперпаратиреоз, гемохроматоз)

4. Инфекционный

5. Лекарственный

КЛИНИКА

Боль является ведущим клиническим признаком.
Локализация ее зависит от того, какой
отдел pancreas поражен:

  • хвост – в левом подреберье, ближе к срединной линии;
  • тело – по срединной линии, примерно на 6-7 см выше пупка;
  • головка – справа от срединной линии, ближе к правому подреберью.

Характеристика болевого синдрома

%

Клинические признаки

Боли в надчревной
области

Иррадиация:

   в левую половину 
спины

   опоясывающие боли

   боли без определенной 
локализации

Боли провоцировались 
погрешностями в диете или 
алкоголем

Ограничение приема пищи
из-за боязни возникновения болей

100

80,2

10,9

31,4

27,9

68,6

48,8

Боль появляется через
30-40 минут после еды, может быть
очень интенсивной – тогда 
могут понадобиться анальгетики 
и даже наркотики.

Тошнота – часто сопровождает боль.

Рвота – у части больных, сопровождает болевой
синдром, возникает через 30-40 минут после
еды. Многократная, не приносит никакого
облегчения.

Диарея – «панкреатогенный понос». Связана
с нарушением внешнесекреторной функции
pancreas, с недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов поджелудочной
железы (они остались в ткани pancreas и занимаются
аутолизом). Все это приводит к нарушению тонкокишечного
пищеварения – мало трипсина, липазы,
амилазы. Понос характеризуется наличием
большого количества каловых масс, содержащих
много нейтрального жира, непереваренных
мышечных волокон, жирных кислот.

Признаки 
нарушения всасывания (аминокислот, элементов эмульгированного
жира, многочисленных витаминов, микроэлементов
в тонкой кишке):

  • снижение массы тела;
  • признаки гиповитаминоза;
  • сухость кожи;
  • анемический синдром (не всасываются железо, фолиевая кислота, витамин В12) при тяжелой степени внешнесекреторной недостаточности;
  • ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи, трофические нарушения кожных покровов.

Внутрисекреторная недостаточность pancreas при
ХП – вторичный СД.

Все это может привести
к стойкой утрате трудоспособности.

ДИАГНОСТИКА

  • клиническая симптоматика;
  • анамнестические данные;
  • лабораторные исследования:
  • ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, особенно в фазу обострения);
  • повышение уровня липазы и трипсина в крови;
  • диастаза (амилаза) мочи: увеличена как при остром панкреатите, так и при ХП в фазу обострения;
  • копрограмма (нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные волокна, коллагеновые волокна);
  • определение протеолитических ферментов в дуоденальном содержимом (трипсин и липаза понижены в разгар болезни);
  • инструментальные методы:
  • 1. УЗИ: определяем размеры pancreas, эхогенность структуры. Т.к. поджелудочная железа находится достаточно глубоко, то это исследование может оказаться недостаточно информативным;
  • 2. Эндоскопия: 12-перстная кишка, как корона, огибает поджелудочную железу, и при воспалении эта «корона» начинает расправляться (деформация – косвенный признак);
  • 3. Рентгеноскопия верхнего отдела ЖКТ с бариевым контрастом: контуры 12-перстной кишки изменены, симптом «кулис» (у рентгенологов): 12-перстная кишка выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas;
  • 4. КТ – наиболее дорогостоящий метод. Его хорошо использовать для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи. В Минске КТ круглосуточно проводится только в 9-й больнице;

5.Ретрограднаяэндоскопическая холангиодуоденопанкреатикография:
через эндоскоп специальной канюлей входим
в фатеров сосочек и шприцем (через эндоскоп)
в просвет общего панкреатического протока
вводим контраст. Затем ведем пациента
в рентгенкабинет, где ему делается снимок.
Контраст оказывается и в желчным протоках,
где могут быть видны их сужение и извилистость,
а также конкременты.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Стол №0 в течение 1-3 дней. Затем стол
№5п (панкреатический): ограничение жирной,
острой, жареной, пряной, перченой, соленой,
копченой пищи (которая стимулирует секретоотделение).
Вся пища готовится в вареном виде. Питание
4-5 раз в сутки малыми порциями.

Медикаментозная
терапия.

  • Антисекреторные препараты: омепразол (по 20 мг утром и вечером), фамотидин; антациды. Все они снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы.
  • Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота. Все в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы.
  • Спазмолитики и анальгетики: 1) миолитики – папаверин (2% – 2 мл 3 раза в день в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в), но-шпа (0,04 г 3 раза в сутки), галидор; 2) М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин; 3) анальгетики: анальгин 50% – 2 мл в/м или в/в в капельнице.
  • Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин (0,5 г 3 раза в день во время или после еды), крион, панцитрат, мезим, мезим-форте.
  • Витаминотерапия.

Физиотерапия: ультразвук на пораженную область, туда
же СМТ (синусомоделированные токи), тепловые
процедуры (при стихании процесса): озокерит,
парафин, грязевые аппликации. При разгаре: токи средней,
высокой, короткой частоты, лазер, магнитотерапия.

Диспансерное 
наблюдение: в поликлинике 2 раза в год (осмотр, основные
тесты, УЗИ).

Хронический холецистит (ХХ) – это хроническое воспалительное заболевание
стенки желчного пузыря (слизистой оболочки),
в ряде случаев сопряженное с образованием
в нем конкрементов.

ЭТИОЛОГИЯ

Бактериальная
инфекция (чаще всего попадает восходящим путем
из 12-перстной кишки) – от стафилококков
и стрептококков до кишечной и синегнойной
палочки, протея.

Предрасполагающие
факторы: ожирение, малоподвижный образ жизни,
злоупотребление жирной пищей (особенно,
животными жирами).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ХХ бескаменный;

2. ХХ калькулезный;

3. ХХ паразитарный (в частности, при описторхозе).

По фазе процесса:

  • обострение,
  • ремиссия,
  • стихающее обострение.

КЛИНИКА

Боль в правом подреберье в зоне локализации
желчного пузыря:

  • бескаменный холецистит – тянущие, ноющие, периодические;
  • калькулезный холецистит – печеночная колика: интенсивные боли, возникающие при движениях и физической работе.

Боли иррадиируют вверх
(почти всегда), в правую половину
шеи.

Симптом Ортнера – боль при поколачивании по реберной
дуге.

Симптом Кера – болезненная пальпация, особенно на
вдохе.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) – болезненность
при надавливании между ножек кивательной
мышцы.

Часто – горечь во рту, тошнота, в ряде случаев
– повышение температуры
до субфебрильных цифр (не выше 38С).

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные критерии:

  • ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (не у всех!);
  • дуоденальное зондирование – исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей (в частности, холестерина).

Инструментальная 
диагностика:

  • УЗИ – в большинстве случаев решает диагностику, т.к. желчный пузырь расположен неглубоко. Один из главных признаков – утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.
  • рентгенологический метод – холецистография: контрастное вещество (билигност, билитраст) даем через рот или в/в, через несколько минут начинаем исследование: выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут. Преимущество этого метода перед УЗИ заключается в том, что рентгенолог видит степень опорожнения пузыря от контраста и может судить о состоянии выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета: стол №5, ограничение жирных (в первую
очередь, животный жир) и острых ингредиентов.

Медикаментозная
терапия:

  • антибиотики различных групп в терапевтических дозах: полусинтетические пенициллины – ампициллин 2 г/сут, оксациллин 2 г/сут; тетрациклин. Особенно при лихорадке и обострении.
  • спазмолитики в ряде случаев с анальгетиками: но-шпа, папаверин, платифиллин в среднетерапевтических дозах; баралгин – анальгетическое и спазмолитическое действие (2-5 мл в/м 2-3 раза в день);
  • желчегонная терапия – ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики, холеретики. В т.ч. холензим, аллохол, сорбит, ксилит. N.B. При калькулезном холецистите назначение желчегонных препаратов не показано (т.е. противопоказано), т.к. это может спровоцировать усиление боли и ухудшение самочувствия.

Источник

Читайте также:  Ли пить квас при панкреатите