Снижение кальция при панкреатите

Причины уменьшения кальция в крови – гипокальциемии

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.

При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.

Причины гипокальцемии:

• Уровень паратиреоидного гормона понижен:

– Послеоперационный гипопаратиреоз

– Аутоиммунный гипопаратиреоз

– Аутосомно-доминантная гипокальциемия

• Уровень паратиреоидного гормона повышен:

– Острый панкреатит

– Тяжелый дефицит витамина D

– Псевдогипопаратиреоз

Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.

Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.

в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз развивается и при остром панкреатите, когда высвобождающиеся жирные кислоты связываются с кальцием, образуя хелатные комплексы, и при тяжелом дефиците витамина D, при котором гипокальциемия вызвана снижением абсорбции кальция пищи. В обоих случаях вторичный гиперпаратиреоз развивается для сохранения уровня свободного кальция в сыворотке. Следует отметить, что у большинства пациентов с дефицитом витамина D (ниже 20 мкг/мл) отмечается повышение уровня ПТГ на фоне нормального кальция крови.

Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.

г) Остеопороз. Как уже говорилось выше, постоянное обновление костной ткани позволяет ей восстанавливаться после небольших каждодневных травм. В норме процессы резорбции и отложения костной ткани находятся в равновесии, и общая масса костной ткани в организме человека остается на одном уровне. Если отложение костной ткани протекает медленнее, чем ее резорбция, общая масса костной ткани снижается. Развивается остеопороз. Нижеприведенный обзор касается наиболее распространенной формы остеопороза, постклимактерического остеопороза.

Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.

Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).

Остеопороз выставляется при снижении плотности костной ткани как минимум на 2,5 стандартных отклонения от среднего значения для молодых взрослых (Т-значение). Также плотность костной ткани можно сравнить с ее значениями у лиц того же возраста и пола, что и пациент (Z-значение), но данный метод используется только в эпидемиологических исследованиях, а не для предсказания риска переломов или принятия клинических решений. При значении Т между -1,0 и -2,49 выставляется диагноз остеопении.

Лечение остеопороза состоит как из медикаментозных, так и из немедикаментозных методов. К немедикаментозным методам относят диету, физические упражнения, отказ от курения, прекращение приема препаратов, провоцирующих деминерализацию костей, в первую очередь глюкокортикоидов. Диета должна включать достаточное количество калорий и белков, а также пищевые добавки с кальцием и витамином D. Диета, богатая кальцием (в первую очередь молочная), более предпочтительна, чем употребление пищевых добавок, но, к сожалению, такой режим питания может не соответствовать другим потребностям пациента (например, если требуется гипохолестериновая диета).

При необходимости, препараты кальция принимаются в дозе 500-1000 мг/день, в несколько приемов, вместе с пищей. Относительно недавно шли дискуссии о том, какой уровень потребления витамина D требуется большинству людей в популяции. Не подвергается сомнению тот факт, что недостаточность витамина D очень распространена у пожилых пациентов и связана у них с повышенным уровнем смертности. Большинство экспертов по остеопорозу рекомендуют прием витамина D в дозировке до 2000 ME. Физические упражнения могут снижать риск переломов и несколько повышать уровень костной плотности, как правило, для поддержания здорового состояния скелета рекомендуется минимум 30 минут упражнений с дозированной нагрузкой три раза в неделю.

Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.

К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).

В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.

Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).

Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.

IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;

RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

д) Ключевые моменты:

• Основная функция паратгормона заключается в регулировании уровня ионизированного межклеточного кальция, в то время как витамин D отвечает за абсорбцию кальция с пищей и, косвенно, минерализацию костной ткани, в которой содержится 99% кальция организма.

• Около 50% межклеточного кальция находится в ионизированной форме.

• Провитамин D (холекальциферол) синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетового света с длиной волны 290-315 нм. Далее провитамин метаболизируется в печени и почках, где он превращается в активную форму.

• Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеин при множественной миеломе).

• Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез.

• Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе.

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.

Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,

т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.

Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.

При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,

а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Показания для операции на щитовидной железе. Когда удалять?”

Оглавление темы “Болезни щитовидной железы и опухоли мягких тканей шеи”:

1. Причины недостатка гормонов щитовидной железы (снижения Т3, Т4 и увеличения ТТГ) – гипотиреоидизма
2. Что делать если нашли узел щитовидной железы?
3. Регуляция обмена витамина D, паратгормона и костной ткани
4. Причины увеличения кальция в крови – гиперкальциемии
5. Причины уменьшения кальция в крови – гипокальциемии
6. Показания для операции на щитовидной железе. Когда удалять?
7. Техника и этапы операции удаления доли щитовидной железы
8. Техника и этапы операции при гиперпаратиреозе на паращитовидных железах
9. Клиника, диагностика, лечение параганглиомы головы и шеи
10. Клиника, диагностика, лечение ювенильной ангиофибромы носоглотки