Современные представления о панкреатите

Хронический панкреатит (ХП) – это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:

– фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;

– атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;

– изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;

– различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ [1].

Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).

Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.

По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения. Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара – до 20-45% [2].

По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).

Немаловажными в клиническом и социальном плане являются и такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности; длительно сохраняющиеся и быстро рецидивирующие при любой погрешности в питании боль и диспепсия, обусловливающие, с одной стороны, необходимость частого проведения дорогостоящих лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения, а с другой стороны, требующих от пациента постоянного соблюдения диеты и приема ферментных препаратов [3].

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% [3].

Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% [4].

В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.

В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.

Классификация хронического панкреатита

Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) [5]. В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы – рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.

Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.

Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.

На II Международном симпозиуме по панкреатиту (Марсель, 1983 г.) [5] вопросы классификации ХП были рассмотрены повторно. Было решено отказаться от формулировок «острый рецидивирующий панкреатит» и «хронический рецидивирующий панкреатит», поскольку в клинической практике их не удается четко дифференцировать. Тогда было принято решение выделить следующие формы ХП:

1. ХП с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием (или без):

а) кальцинатов;

б) расширения и деформации протоковой системы железы;

в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.

2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.

В зависимости от клинической симптоматики выделили:

а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;

б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;

в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.

При несомненном прогрессе и достоинствах

II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.

В связи с этим возникла необходимость создания классификации, близкой к марсельской, но базирующейся в основном на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и компьютерно-томографического исследования (КТ).

В этом отношении промежуточное значение имела Римская классификация ХП (Рим, 1989 г.) [5], которая предлагала выделить:

1) хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая его причина – потребление алкоголя. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию);

2) хронический обструктивный панкреатит. Он наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто;

3) хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит. Он является сравнительно редкой формой заболевания.

Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Однако уязвимым местом в этой классификации стало выделение «кальцифицирующего панкреатита». К нему можно относить случаи как с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.

В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1999 г.) выделяют:

1) ХП алкогольной этиологии (K 86.0);

2) другие ХП (ХП неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) (K86.1).

Следует подчеркнуть, что данная международная классификация является статистической и представляет ХП предельно лаконично, не охватывая важные особенности заболевания. МКБ-10 не может заменить клиническую классификацию ХП [7].

В последние годы в нашей стране получила широкое распространение клиническая классификация ХП, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [6]. Основные варианты представлены в табл. 1. Современные представления о панкреатите

Среди новых современных классификаций, учитывающих наиболее полно причины панкреатитов, необходимо выделить этиологическую классификацию TIGAR-O: Toxic-metabolic (токсико-метаболический), Idiopathic (идиопатический), Genetic (наследственный), Autoimmune (аутоиммунный), Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит), или Obstructive (обструктивный) [7] (табл. 2), Современные представления о панкреатите а также многофакторную классификацию M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (алкоголь), Nicotine (никотин), Nutrition (питание), Hereditary (наследственность), Efferent (выносящий), Immunological (иммунологический), Metabolic (метаболический) [8].

Классификация TIGAR-O ориентирована на понимание причин, вызывающих ХП, и на выбор соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и удобство для практических врачей.

В литературе описаны такие редкие формы ХП, как тропический и наследственный ХП, этиология и патогенез которых до конца не изучены. Наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Этиологическая классификация TIGAR-O представляет четыре наиболее изученных гена, мутации которых предрасполагают к развитию наследственного панкреатита: ген катионического трипсиногена (PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1-антитрипсина.

До последних лет тропический панкреатит ассоциировали с особенностями питания больных.

В связи с неясной этиологией тропического ХП классификация TIGAR-O рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП.

На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к идее наследственной природы заболевания. Кроме того, развитию ХП способствует влияние невыявленных внешних факторов, поиск которых продолжается.

Классификация M-ANNHEIM предусматривает определение клинических стадий ХП [8].

Течение ХП разделяют на две фазы: бессимптомную и с наличием клинических проявлений. Последняя включает четыре стадии (I, II, III, IV), причем в каждой из них есть подстадии, включая развитие тяжелых осложнений.

Бессимптомная фаза ХП:

0 – субклинический ХП:

а) период без симптомов (определяется случайно, например, при аутопсии);

b) острый панкреатит (ОП) – первый эпизод (возможно, является началом ХП);

c) ОП с тяжелыми осложнениями.

ХП с клинической манифестацией:

I стадия – без недостаточности ПЖ:

1. Рецидив ОП (между эпизодами ОП боль отсутствует).

2. Рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль (включая боль между эпизодами ОП).

3. I a/b с тяжелыми осложнениями.

II стадия – экзо- или эндокринная недостаточность ПЖ:

a) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность без боли;

b) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность с болью;

c) II a/b с тяжелыми осложнениями;

III стадия – экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ в сочетании с болью:

a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ (с болью, в том числе требующая лечения анальгетиками);

b) III a с тяжелыми осложнениями;

IV стадия – уменьшение интенсивности боли (стадия «перегорания» ПЖ):

a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, без тяжелых осложнений;

b) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, с тяжелыми осложнениями.

Преимуществами данной классификации является то, что она охватывает практически все стороны течения заболевания, не требует инвазивных, в частности, морфологических методов исследования, использует доступную и понятную терминологию, основана на практических критериях.

По интенсивности боли и длительности заболевания пациентов с ХП можно разделить на три группы. При сравнении этих двух параметров выявлена обратная зависимость между ними: чем длительнее заболевание, тем выраженность боли меньше.

В настоящее время для оценки наличия, степени и локализации боли в клинике используются психологические, психофизиологические и нейрофизиологические методы, большинство из которых основаны на субъективной оценке своих ощущений самими пациентами. Наиболее простым способом количественной характеристики боли является применение ранговой шкалы [2]. Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль).

При сопоставлении выявленных клинических, лабораторных и морфологических данных, выделили три варианта течения ХП [9]:

– вариант А – длительность заболевания менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, но достоверно (рv0,05), отмечается повышение содержания в крови ацетилхолина (Aх) (р<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;

– вариант В – длительность заболевания от 5 до 10 лет, значительно снижается уровень Е-1 (ниже 100 мкг/г), болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ (р<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;

– вариант С – длительность заболевания от 10 и более лет, мало выраженный болевой синдром, наблюдается дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняется повышение ХЦК и уменьшение содержания секретина. Защитные свойства слизи двенадцатиперстной кишки снижаются. На фоне уменьшения уровня эндогенного инсулина в 30% случаев развивается клиническая картина сахарного диабета.

Данная классификация не имеет практического значения в связи со сложностью определения Aх, 5-НТ и ХЦК в повседневной практике врачей.

В 2009 г. M. Buchler и соавт. [10] предложили стадийную (А, В, С) систему классификации ХП, учитывающую как клинические проявления заболевания, так и результаты визуализации методов. Для классификации ХП, помимо учета этиологического фактора, авторы предлагают использовать один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями, выявляемыми методами визуализации или с помощью прямых функциональных панкреатических тестов.

Стадия А. ХП определяется при начальных проявлениях заболевания, когда еще отсутствуют осложнения и нет клинических проявлений нарушения экзокринной и эндокринной функций (нет стеатореи, сахарного диабета). Однако при этом уже могут проявляться субклинические признаки заболевания (например, нарушение толерантности к глюкозе или снижение экзокринной функции без стеатореи).

Стадия В (промежуточная). Определяется у пациентов с выявленными осложнениями заболевания, но без признаков стеатореи или сахарного диабета. В диагнозе обязательно требуется указать вид осложнения.

Стадия С. Является конечной стадией ХП, когда наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзокринной и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на подтипы:

– С1 (наличие эндокринных нарушений);

– С2 (наличие экзокринных нарушений);

– С3 (наличие экзо- или эндокринных нарушений и/или осложнений).

Недавно описана такая редкая форма ХП, как аутоиммунный панкреатит (АИП), при котором диагностика и выбор лечебной тактики представляют определенные трудности. АИП – вариант ХП, возникающего при отсутствии желчных камней, pancreas divisum (расщепленная ПЖ), злоупотребления алкоголем или других факторов, вызывающих ХП. При УЗИ может отмечаться диффузное или локальное увеличение ПЖ с диффузной гипоэхогенностью пораженных отделов. Классическим КТ-признаком АИП является «колбасообразное» утолщение ПЖ с гомогенным ослаблением, умеренным усилением при контрастировании, с периферическим гиподенсным ободком. При этой форме отмечается потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира и увеличение регионарных лимфоузлов. При длительно существующем АИП практически всегда наблюдается атрофия хвоста поджелудочной железы. Типичные изменения серологических тестов включают повышение в плазме уровня 0xE3;-глобулинов или иммуноглобулинов, в частности IgG4, наличие антиядерных антител, а также антител к лактоферрину, карбоангидразе II, гладким мышцам. Гистологическими критериями АИП являются перидуктальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация или фиброз, облитерирующий флебит, повышенное содержание IgG4-положительных плазматических клеток в тканях ПЖ.

В отечественной литературе имеются лишь отдельные сообщения о доказанных случаях АИП и эффективности его лечения [11, 12]. Это связано с относительной редкостью данного заболевания,

диагностическими трудностями, но главным образом с недостатком информации о существовании и возможности выявления и лечения этой формы ХП.

Существующие классификации, предложенные на основании анализа результатов огромного количества проведенных исследований и наблюдений, позволяют практикующему врачу приблизиться к этиотропному лечению.

Современная классификация ХП должна включать в себя этиологические данные, клинические проявления. Именно этиология панкреатита и выраженность клинической картины будут определять лечебную тактику.

Однако полноценные алгоритмы ведения больных ХП от момента скрининга до назначения лечения пока отсутствуют.

Работа выполнена при поддержке гранта РГНФ №10-06-00694а.

Источник

Приступы боли в животе, подташнивание, метеоризм и диарея — одни из симптомов, которые могут встретиться при воспалении поджелудочной железы, или панкреатите. Но иногда проявления этой болезни совсем нетипичны и могут напоминать симптоматику аппендицита или даже сердечного приступа. Об отличительных признаках панкреатита, его формах, диагностике и лечении мы и поговорим в статье.

Симптомы панкреатита

Проявления панкреатита, как и его последствия для организма, зависят от формы заболевания. Острый панкреатит протекает стремительно и угрожает развитием необратимых изменений в структуре поджелудочной железы. Панкреатит в хронической форме — это воспалительное заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования болезни железистая ткань замещается соединительной, что приводит к недостатку ферментов и, как следствие, сбоям в работе пищеварительной системы.

Острый панкреатит (ОП)

Первый и основной признак острого панкреатита — это боль. Как понять, что причина — воспаление поджелудочной, а не невралгия или почечные колики, например? Болевые ощущения при панкреатите очень сильные, стойкие. Они не проходят после приема спазмолитиков и обезболивающих. Обычно боль возникает в верхней части живота, отдает в спину, опоясывает тело. Часто возникает после приема алкоголя или острой жирной пищи.

Приступ, как правило, сопровождается тошнотой и рвотой, потом к ним присоединяются вздутие живота и жидкий стул. В 80–85% случаев острого панкреатита симптомы этим и ограничиваются, и болезнь проходит в течение недели. Это проявления ОП легкой степени, так называемого интерстициального или отечного панкреатита. У 15–20% больных ОП может переходить в среднюю степень с различными осложнениями: инфильтратом вокруг поджелудочной, образованием абсцессов и псевдокист, некрозом участков железы и последующим присоединением инфекции. Острый панкреатит тяжелой степени, который часто развивается при панкреонекрозе, сопровождается интоксикацией и поражением многих органов.

Опасность ОП еще и в том, что он может маскироваться под другие заболевания. В одном из исследований[1] был сделан вывод, что первые признаки панкреатита были типичными только у 58% пациентов. У других же ОП имел какую-либо «маску».

В 10% случаев панкреатит проявлялся в виде печеночной колики (боли в правом подреберье) и даже желтухи.
У 9% больных ОП начинался как кишечная колика — боли в нижней части живота.
Еще 9% случаев имитировали приступ стенокардии или инфаркт — боль ощущалась выше, отдавала за грудину и под лопатку, иногда возникала одышка.
Около 6% эпизодов ОП были похожи на приступ аппендицита.
Другие 6% сопровождались резкой болью и напряжением стенки живота, как при перфорации желудка или кишечника.
Наконец, 2% приступов панкреатита были похожи на острую инфекцию — с повышением температуры, головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой и диареей.

Иногда симптомы сочетались или вообще проявлялись очень слабо. Во всех этих случаях для того, чтобы отличить панкреатит, потребовалось дополнительное обследование.

Хронический панкреатит (ХП) и его обострения

Лишь 10–20% пациентов переносят ХП в безболевой форме, у остальных 80–90% он проявляется типичным болевым приступом. Причем наблюдается два сценария. Первый, или тип А, — это короткие болевые приступы, повторяющиеся на протяжении десяти дней (не дольше), с последующими долгими безболевыми периодами. Второй, или тип В, чаще встречается при хроническом алкогольном панкреатите и представляет собой более долгие и тяжелые приступы боли с перерывами на один–два месяца. При обострении панкреатита симптомы обычно напоминают симптоматику острого процесса. Кроме этого, ХП сопровождается признаками дефицита панкреатических ферментов, о которых мы поговорим дальше.

Причины панкреатита

В целом ОП и ХП возникают под действием схожих факторов. Так, для острого панкреатита причины распределяются следующим образом[2]:

лидирует злоупотребление алкоголем: 55% случаев ОП вызваны передозировкой спиртных напитков, а также неправильным питанием. Еще необходимо отметить, что нарушение диеты и алкоголь могут провоцировать обострение;
на втором месте (35%) — попадание желчи в поджелудочную железу (острый билиарный панкреатит);
2–4% приходится на травмы поджелудочной, в том числе из-за медицинских вмешательств;
остальные 6–8% случаев — отравление, аллергии, инфекции, прием лекарств, различные болезни пищеварения.

Причины хронического панкреатита наиболее точно отражены в специальной классификации TIGAR-O. Она была предложена в 2001 году и представляет собой первые буквы всех пунктов: Toxic-metabolic, Idiopathic, Genetic, Autoimmune, Recurrent and severe acute pancreatitis, Obstructive[3].

Токсико-метаболический панкреатит связан с неумеренным употреблением спиртного (60–70% случаев), курением, приемом лекарств, нарушением питания и обмена веществ.
Идиопатический панкреатит возникает по непонятным причинам и нередко сопровождается отложением кальция в поджелудочной железе.
Наследственный панкреатит развивается, например, при мутациях в генах панкреатических ферментов.
Аутоиммунный панкреатит вызван атакой собственного иммунитета на клетки железы, может идти в союзе с другими аутоиммунными болезнями.
В хроническую форму может перейти повторяющийся или тяжелый острый панкреатит.
Обструктивный панкреатит возникает при нарушении оттока желчи и секрета поджелудочной. Причиной может быть камень в желчном протоке, опухоль, аномалия развития.

Причины появления панкреатита могут различаться, но механизм развития всегда похож. Дело в том, что поджелудочная железа вырабатывает сильные ферменты, способные расщеплять поступающие с пищей белки, жиры и углеводы. Но из похожих соединений состоит и организм человека. И чтобы не произошло самопереваривание, существуют механизмы защиты: в поджелудочной железе ферменты находятся в неактивной форме, и работать они начинают только в двенадцатиперстной кишке, которая покрыта специальной слизистой оболочкой (как и вся внутренняя поверхность кишечника).

При панкреатите эта защита, как правило, не срабатывает (речь не идет о некоторых хронических формах, когда железа сразу подвергается склерозу или фиброзу). И в ситуации, когда ферментов слишком много, или они не могут выйти в кишечник, или имеют генетический дефект, происходит превращение из проферментов в активную форму, которая и рушит собственные клетки поджелудочной железы. Дальше происходит лавинообразная реакция: чем больше клеток погибает, тем больше из них при гибели высвобождается ферментов, которые тоже активируются. При этом железа отекает, возникает боль, а вслед за ней и все остальные проявления панкреатита.

Это важно

При ежедневном употреблении от 60 до 80 миллилитров алкоголя в течение 10–15 лет практически со стопроцентной вероятностью разовьется хронический панкреатит. Курение усугубляет действие спиртного, а наследственность, пол и другие факторы только определяют предрасположенность к болезни. Поэтому в любом случае врачи советуют отказаться от сигарет и злоупотребления алкоголем.

Диагностика панкреатита

Своевременное выявление и лечение панкреатита поможет избежать множественных осложнений. При возникновении «классических» симптомов на фоне приема алкоголя, нарушения питания или наличия камней в желчном пузыре стоит незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу. Диагностика панкреатита, как правило, начинается с осмотра, опроса пациента, после чего назначают ряд дополнительных исследований.

Лабораторные анализы. При подозрении на ОП специалисты могут назначить анализ крови или мочи. В крови можно обнаружить повышение активности ферментов, которые попадают туда при гибели клеток поджелудочной железы. В первую очередь это амилаза и липаза. Диагноз подтверждается, если норма превышена в три раза и более. Также можно определить амилазу в моче, иногда этот анализ называют диастазой. В случае ХП повышение ферментов практически не выявляется. Кстати, лабораторная диагностика панкреатита помогает подтвердить недостаточность работы поджелудочной, но об этом мы поговорим отдельно.
Ультразвуковое исследование. Его преимущество — доступность, минус — в необходимости подготовки к исследованию, которая заключается в строгой диете на протяжении двух–трех дней. При панкреатите УЗИ-диагностику можно проводить и без подготовки, но тогда из-за наличия газов в кишечнике поджелудочную железу будет почти не видно. Также результат сильно зависит от возможностей УЗИ-аппарата и квалификации специалиста.
При ОП можно обнаружить увеличение размеров железы, снижение эхогенности и нечеткость контуров, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости. Для диагностики ХП гораздо эффективнее эндоскопическое УЗИ, но его проведение требует оборудованного эндоскопического кабинета.
Трансабдоминальное УЗИ (через поверхность живота) при хроническом процессе имеет меньшую чувствительность и специфичность. Так, диффузные изменения в поджелудочной железе, трансформация ее размеров и контура не позволяют подтвердить хронический панкреатит. Диагноз подтверждают такие признаки, как псевдокисты или кальцинаты в поджелудочной железе, значительное расширение протока железы, уплотнение его стенок и наличие в нем камней.
Рентгенограмма брюшной полости — пожалуй, самое недорогое и доступное исследование. Рентгенограмма может помочь отличить кишечную непроходимость или обнаружить камни в желчном пузыре, что косвенно способствует постановке диагноза, но для определения панкреатита этот метод далеко не так информативен. В этом случае самым достоверным из рентгенологических методов является МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография.
Компьютерная томография при остром панкреатите обычно выполняется в сложных случаях, на 4–14 день болезни. КТ помогает найти очаги панкреонекроза, оценить состояние забрюшинной клетчатки, увидеть изменения в грудной и брюшной полости. Часто диагностику проводят накануне операции. О наличии хронического панкреатита говорят такие показатели, как атрофия железы, расширение протока и присутствие в нем камней, кисты внутри и вокруг железы, утолщение внешней оболочки. Косвенными признаками будут увеличение размеров железы, ее нечеткий контур или неоднородный рисунок.
Еще один часто используемый метод при подозрении на острый панкреатит — диагностическая лапароскопия. Это хирургическая операция, которая позволяет достоверно оценить состояние органов в брюшной полости, а при необходимости сразу поставить дренаж или перейти к расширенному вмешательству.

Симптомы и диагностика ферментной недостаточности поджелудочной железы

Кроме самого панкреатита, обследование может обнаружить его последствия. Одним из основных будет нехватка ферментов поджелудочной железы, то есть экзокринная панкреатическая недостаточность. Что же она собой представляет?

Поджелудочная железа уникальна тем, что способна одновременно к внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция — это выделение ферментов для пищеварения в кишечник, а внутренняя секреция — это выброс гормонов в кровь. В результате воспаления, некроза, склероза или наследственных болезней работа поджелудочной может нарушаться. И если повреждена эндокринная (гормональная) функция железы, у человека снижается уровень инсулина, что в конечном счете может привести к диабету. А если не работает экзокринная функция, то в кишечник не поступают панкреатические ферменты: амилаза, липаза и трипсин.

Памятка

Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать почти все основные питательные вещества: трипсин расщепляет белки на аминокислоты, амилаза превращает сложные углеводы в простые ди- и моносахариды, а липаза отвечает за переваривание жиров.

Внешние признаки экзокринной недостаточности проявляются довольно поздно, когда уровень ферментов на 90–95% ниже нормы. В первую очередь виден дефицит липазы: нерасщепленные жиры выделяются с калом, стул становится жидким, жирным и частым. Такое состояние называется стеатореей. Также присутствует вздутие, метеоризм, возможны боли в животе, колики. Так как питательные вещества не перевариваются, они не могут усвоиться, и человек постепенно теряет вес. К тому же плохо усваиваются витамины. Их дефицит проявляется сухостью и шелушением кожи, ломкостью волос и ногтей и другими подобными симптомами. Обследование при ферментной недостаточности можно условно разделить на три направления:

исследование трофологического статуса;
определение содержания жира в кале;
анализ активности ферментов.

Трофологический статус показывает, достаточно ли человек получает полезных веществ. Для этого определяют индекс массы тела, исследуют процентное соотношение жировой и мышечной ткани на специальных весах или измеряют толщину подкожно-жировой складки. Дефицит питания можно оценить и по анализам крови, которые показывают уровень общего белка, альбумина, гемоглобина, железа, витаминов и минералов.

Содержание жира в кале можно определить различными способами. Самый простой — это исследование кала под микроскопом при помощи окрашивания суданом III: капли нейтрального жира приобретают ярко красный цвет. «Золотым стандартом» считается определение количества жира в кале за 3–5-дневный период. В эти дни пациент ест специально подобранную пищу, содержащую ровно 100 граммов жира. Затем при анализе выясняют, сколько жира усвоилось, а сколько вышло. Если теряется более 15%, это подтверждает стеаторею. К сожалению, собирать и хранить кал три дня, потом везти его в лабораторию очень неудобно для пациента, а исследование такого количества кала технически сложно для лаборатории.

Самым логичным при диагностике ферментной недостаточности является измерение активности ферментов. Во-первых, с помощью зонда можно получить для анализа секрет поджелудочной железы. При этом выделение ферментов стимулируют или пищей, или уколом стимулятора. Во-вторых, можно выяснить активность ферментов по продуктам их работы. Так, существует дыхательный триолеиновый тест, который определяет метаболиты жира в выдыхаемом воздухе, а также бентирамидный тест, при котором продукты распада бентирамида обнаруживаются в моче. Наконец, третий путь — это определение ферментов в кале. Искомые ферменты должны быть стабильными и проходить через кишечник без изменений. Одна из методик — измерение содержания химотрипсина: его количество будет значительно снижено при нарушениях экзокринной функции. Наиболее часто в настоящее время используется тест на определение активности эластазы 1 с помощью иммуноферментного анализа.

Помимо соблюдения специальной диеты, исследования, как правило, требуют отмены ферментных препаратов, но все зависит от решения лечащего врача.

Клинические эффекты ферментных препаратов

«Формулу» лечения острого панкреатита легко запомнить — это «голод + холод + покой». Так, постельный режим помогает снизить болевые ощущения, прикладывание холода уменьшает нагрузку на железу, а благодаря временному отказу от пищи снижается выработка ферментов и, как следствие, уменьшается разрушение клеток, воспаление и отек.

К лечению можно добавить обезболивающие средства и спазмолитики. Из специфических препаратов врач может назначить гормон соматостатин, который подавляет собственную секрецию поджелудочной железы.

При стихании обострения пациент постепенно возвращается к полноценному питанию, и тогда ему могут назначить ферментные препараты. В настоящее время их существует довольно много, условно можно выделить несколько групп:

препараты из слизистой оболочки желудка, содержащие пепсин;
препараты, содержащие панкреатические ферменты — амилазу, трипсин, липазу;
ферменты растительного происхождения, например папаин;
другие протеолитические ферменты, например гиалуронидаза;
комбинированные препараты.

Из них для заместительной терапии подходит группа панкреатических ферментов. Они могут различаться по активности, типу оболочки и размеру гранул. Специалисты Российской гастроэнтерологической ассоциации рекомендуют[4] обратить внимание на следующие моменты:

препарат должен иметь кишечнорастворимую оболочку. Без нее ферменты потеряют свои свойства под действием кислого желудочного сока;
препарат в виде гранул лучше перемешивается с пищевыми массами, чем целая таблетка, и действует эффективнее;
принимать капсулы лучше во время приема пищи или сразу после него, запивать следует нещелочными напитками.

Эффект от приема ферментных препаратов оценивается врачом по трофологическому статусу. Но и сам пациент, как правило, чувствует ослабление вздутия и метеоризма, отмечает уменьшение тяжести в животе и нормализацию стула.

Обычно ферментные препараты переносятся хорошо, частота побочных эффектов в сумме — менее 1%. Среди них встречаются аллергические реакции, тошнота и рвота, диарея и запор. Одним из специфических побочных эффектов является повышение уровня мочевой кислоты при приеме высоких доз ферментов, поэтому такие препараты применяют с осторожностью у пациентов с подагрой. Повышение мочевой кислоты также может спровоцировать мочекаменную болезнь.

Диагноз «панкреатит» требует изменения образа жизни, отказа от алкоголя и курения. Чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу, питаться необходимо часто и небольшими порциями. А если вы решили побаловать себя вредной едой, не стоит забывать о приеме ферментного препарата.