Цели и задачи курсовой работы панкреатит
Цель исследования: улучшение результатов лечения больных острым панкреатитом путем совершенствования существующих и разработки новых диагностических приемов и методов комплексного лечения.
Задачи исследования
1. Оценить эффективность традиционных методов лечения острого панкреатита и определить основные пути их улучшения.
2. Разработать клиническую систему диагностики острого панкреатита и предложить лабораторные и ультразвуковые критерии данного заболевания.
3. Предложить количественную шкалу оценки тяжести состояния больных острым панкреатитом и определить ее корреляционную связь с существующими системами.
4. Усовершенствовать консервативную терапию при остром панкреатите в зависимости от тяжести заболевания и оценить ее эффективность.
5. Усовершенствовать методику длительной внутриартериальной катетерной терапии при лечении острого панкреатита и провести ее сравнительную оценку с традиционным подходом к данному методу лечения.
6. Оценить эффективность различных хирургических вмешательств и конкретизировать показания к ретроградным и чрескожным чреспеченочным эндобилиарным вмешательствам при остром билиарном панкреатите с нарушением пассажа желчи.
7. Разработать эффективный способ дренирования и санации сальниковой сумки в комплексном лечении больных с панкреонекрозом и усовершенствовать технические моменты ведения больных в послеоперационном периоде.
8. На основании сравнительной клинической оценки определить роль и место каждого метода лечения острого панкреатита и предложить оптимальный алгоритм лечебных мероприятий.
Научная новизна
1. На основании анализа частоты встречаемости различных клинических симптомов, предложена система диагностики ОП. Усовершенствованы критерии лабораторной и ультразвуковой диагностики данного заболевания.
2. Базируясь на существующих системах, предложена количественная шкала определения тяжести состояния больных ОП.
3. Усовершенствован комплекс консервативной терапии при ОП путем улучшения подхода к проведению антисекреторной, иммунокорригирующей терапии и парентерального питания.
4. Обоснована возможность использования ДВАКТ в лечении больных с панкреонекрозом и усовершенствована методика ее проведения.
5. Оценена эффективность ретроградных и чрескожных эндобилиарных вмешательств в лечении ОБП с нарушением пассажа желчи и определены оптимальные показания к их выполнению.
6. Предложен способ дренирования СС при выполнении оперативных вмешательствах. Оценена эффективность использования ЭВР гипохлорита натрия для санации СС и усовершенствована методика лечения больных в послеоперационном периоде, которая заключается в комбинированном (закрытом — в течение первых 8-10 дней после операции, а затем — открытом) ведении.
7. Проведена клиническая оценка эффективности различных методов лечения ОП и предложен алгоритм лечебных мероприятий при данной патологии.
Практическая значимость
1. Предложенная система диагностики ОП способствует выявлению заболевания, не требует проведения дополнительных методов исследования, что позволяет выбрать адекватную тактику лечения. Усовершенствованные критерии лабораторной оценки ОП способствуют повышению достоверности диагностики, систематизированные ультразвуковые критерии позволяют верифицировать форму ОП.
2. Предложенная шкала определения тяжести ОП позволяет количественно характеризовать состояние пациентов, динамику патологического процесса и эффективность использования комплекса лечебных мероприятий.
3. Усовершенствованный комплекс консервативной терапии дает возможность повысить качество лечения больных с ОП, в том числе с панкреонекрозом.
4. Усовершенствованная методика проведения ДВАКТ позволяет повысить эффективность проводимой терапии за счет улучшения кровоснабжения пораженного органа и создания высокой регионарной концентрации лекарственных средств с целенаправленным «местным» воздействием.
5. Определенные в настоящей работе показания к выполнению ретроградных и чрескожных эндобилиарных вмешательств при лечении ОБП с нарушением пассажа желчи позволяют дифференцированно подходить к выбору метода декомпрессии билиарной системы в зависимости от продолжительности заболевания и выраженности МЖ.
6. Усовершенствованный способ дренирования СС при панкреонекрозе позволяет адекватно санировать достаточно большую полость, а применение ЭВР гипохлорита натрия способствует повышению антимикробной активности антисептических средств и предупреждает закупорку просвета трубок при длительной санации, обеспечивая адекватный отток гноя и детрита. Комбинированное лечение в послеоперационном периоде позволяет при закрытом ведении в первые 8-10 суток отграничить патологический процесс, а последующее открытое ведение способствует адекватной санации СС и секвестрэктомии.
7. Разработанный алгоритм лечения ОП позволяет выбрать оптимальную тактику лечения патологического процесса с учетом формы и тяжести заболевания.
Положения, выносимые на защиту
1. Клиническая шкала диагностики ОП является удобной и практичной системой, которая позволяет в короткие сроки установить диагноз. Ультразвуковые и лабораторные критерии повышают эффективность диагностики заболевания, что, в конечном итоге, улучшает результаты лечения данной категории пациентов. Применение усовершенствованного подхода к диагностике ОП позволяет снизить частоту диагностических ошибок от 28,4% до 16,8%.
2. Балльная система оценки тяжести состояния пациентов ОП является эффективной шкалой, которая позволяет количественно оценить динамику патологического процесса и эффективность использования лечебного комплекса.
3. Усовершенствованный комплекс консервативной терапии является высокоэффективным мероприятием, который позволяет улучшить результаты лечения пациентов с ОП, в том числе, с панкреонекрозом.
4. ДВАКТ является высокоэффективным методом лечения панкреонекроза, позволяющим даже при тяжелом течении заболевания создать оптимальные условия для регресса патологического процесса за счет улучшения микроциркуляции в пораженном органе, создания высокой концентрации и возможности пролонгированного действия препаратов, снижения токсического влияния лекарств; у пациентов, с сопутствующей легочно-сердечной недостаточностью, обеспечивает адекватную разгрузку малого круга кровообращения.
5. РЭВ являются эффективным методом лечения ОБП с нарушением пассажа желчи; при панкреонекрозе целесообразно их сочетание с ДВАКТ. В зависимости от продолжительности заболевания (более 3-х суток) и выраженности МЖ (билирубинемия свыше 150 мкмоль/л) предпочтение необходимо отдавать ЧЧЭБВ.
6. Наши исследования показали, что ЭВР гипохлорита натрия является перспективным антисептиком для санации СС в силу высокой антимикробной эффективности и его дешевизне. Предложенный способ дренирования СС и оментобурсостомии в сочетании с усовершенствованным подходом к консервативной терапии и ДВАКТ, позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений в 1,3 раза и летальность — в 1,5 раз.
Внедрение результатов работы
Реализация результатов работы: Реализация основных положений диссертационной работы в практику здравоохранения осуществлена путем внедрения их во 2-клинику Ташкентской медицинской академии. По материалам диссертационной работы опубликовано 16 журнальных статей, 25 тезисов в сборниках, 1 заявка на изобретение, 1 рационализаторское предложение.
Апробации диссертационной работы проведены на собрании кафедры госпитальной и факультетской хирургии лечебного факультета Ташкентской медицинской академии; на межкафедральном семинаре с участием хирургических кафедр Ташкентской медицинской академии; в филиале «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России совместно с сотрудниками Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, 53 городской больницы г. Москвы; на заседании Ученого Совета Республиканского Специализированного Центра хирургии имени академика В. Вахидова.
Материалы диссертации обсуждены на международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003); на научно-практической конференции студентов, магистров, аспирантов и соискателей II-ТашГосМИ «Дни молодых ученых» (Ташкент, 2004); на XI международной конференции хирургов-гепатологов стран СНГ (Омск, 2004); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы абдоминальной хирургии», посвященной памяти академика АН РУз и РАМН Арипова У.А. (Ташкент, 2004); на VI конгрессе молодых ученых и специалистов (Томск, 2005); на конференции молодых ученых I — ТашГосМИ «Назарий ва клиник тиббиётнинг долзарб муаммолари» (Ташкент, 2005); на Евразийской радиологическом форуме «Радиология XXI века» (Астана, 2005); на научной конференции молодых ученых, посвященной 60-летию Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН «Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте» (Москва, 2005); на V республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: малоинвазивные методы диагностики и лечения в экстренной медицине» (Бухара, 2005); на IX Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии (Москва, 2006).
Источник
Учебно-исследовательская работа
Тема: Острый панкреатит
2014г.
Содержание:
Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Актуальность проблемы
Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.
Введение
Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.
Цель исследования
Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.
Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.
Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.
Литературный обзор
Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70
Эпидемиология
25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.
4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Этиология.
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.
Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 11.1.
Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита
Этиологический фактор
Характеристика
I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз
2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка
3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей
II. Токсические состояния :
1. Алкоголь
2. Фосфорорганические вещества
3. Соли тетраборной кислоты
III. Травма:
1. Абдоминальная
2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств
IV. Заболевания желудочно – кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы
3. Дуоденальная непроходимость
V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия
2. Сахарный диабет
3. Гиперкальциемия
4. Гиперпаратиреоз
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо – и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.
Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.
Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике – омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.
Патогенез
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.
Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тяжелых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объясняется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.
Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.
Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном патогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (инфекционной) фазами острого панкреатита.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспаления и отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагическом некрозе – стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выраженностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический процесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у больных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности – от 11 до 30 %.
При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. При различных инфицированных формах панкреонекроза летальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со стерильными его формами.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.
Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При ограниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абсцесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется распространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблюдений сочетается с абсцессом.
Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции некротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции являются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник