Циммерман классификация хронического панкреатита

Циммерман классификация хронического панкреатита thumbnail

Я. С. Циммерман, 2007 г. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Я. С. Циммерман, 2007 г. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Топография поджелудочной железы в брюшной полости Обозначения: 1 -поджелудочная железа; 2 -головка поджелудочной железы;

Топография поджелудочной железы в брюшной полости Обозначения: 1 -поджелудочная железа; 2 -головка поджелудочной железы; 3 -большой дуоденальный сосочек; 4 -желчный пузырь; 5 -печень; 6 -желудок; 7 -общий желчный проток; 8 -селезенка; 9 -толстая кишка; 10 -двенадцатиперстная кишка

Строение поджелудочной железы и ее протоковой системы

Строение поджелудочной железы и ее протоковой системы

Регуляция внешнесекреторной функции поджелудочной железы Ацетилхолин, секретин, ВИП стимулируют секрецию бикарбонатов. ХЦК-ПЗ – усиливает

Регуляция внешнесекреторной функции поджелудочной железы Ацетилхолин, секретин, ВИП стимулируют секрецию бикарбонатов. ХЦК-ПЗ – усиливает секрецию панкреатических ферментов. ПП – угнетает секрецию поджелудочной железы. Сомаститатин – подавляет секрецию бикарбонатов и ферментов. Энкефалин – угнетает секрецию поджелудочной железы. Условные обозначения: ХЦК-ПЗ – холецистокинин-панкреозимин; ВИП-вазоактивный интестинальный полипептид; ПП – панкреатический полипептид; БДС – большой дуоденальный сосочек.

Хронический панкреатит (ХП) ХП – это группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии,

Хронический панкреатит (ХП) ХП – это группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, характеризующихся фазово -прогрессирующим течением с периодичес-кими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, фокальными повреждениями (некрозами) ее ткани с последующей заменой фиброзной тканью и нарастающей в течение ряда лет внешнесекреторной и (не всегда) инкреторной недостаточностью. Определение (дефиниция): РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХП Примерно (точных данных нет) 10 случаев ХП на 100 тыс. населения В стационарах: 3, 5 – 4 случая на 100 тыс. населения

Этиологическая классификация форм хронического панкреатита «TIGAR-O» 1. 2. 3. 4. 5. 6. Toxic-metabolic (токсико-метаболический

Этиологическая классификация форм хронического панкреатита «TIGAR-O» 1. 2. 3. 4. 5. 6. Toxic-metabolic (токсико-метаболический ХП): алкоголизм, курение, лекарственные повреждения; гиперкальциемия, гиперлипидемия. Idiopathic (идиопатический ХП) – неизвестного происхождения. Genetic (наследственный ХП) с аутосомно-доминантным (мутация гена катионного трипсиногена) и аутосомно-рецессивным (мутация гена муковисцидоза) типом наследования. Autoimmuna (аутоиммунный ХП) – изолированный или синдромный (при наличии других заболеваний аутоиммунной природы: болезнь Шёгрена и т. п. ). Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий постнекротический ХП и острый панкреатит тяжелого течения); в эту группу включены также ишемический и радиационный ХП. Obstructive (обструктивный ХП) с нарушенным оттоком панкреатического сока (гипертонус сфинктера Одди; папиллит и папиллостеноз, вколоченный камень ампулы БДС, рак БДС или головки ПЖ; посттравматический рубец с вовлечением панкреатических протоков и др. ).

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (Я. С. Циммерман; 1995, 2002) По этиологии и патогенезу 1.

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (Я. С. Циммерман; 1995, 2002) По этиологии и патогенезу 1. Первичные формы ХП: 1) алкогольный (при хроническом алкоголизме); 2) наследственный (при мутациях гена катионного трипсиногена, при мутациях гена муковисцидоза, при врожденных аномалиях ПЖ и ее протоковой системы); 3) тропический (квашиоркор: болезнь детей в зоне тропиков при хроническом белковом голодании); 4) лекарственный (при приеме панкреатотропных лекарств); 5) аутоимунный ХП; 6) метаболи. ХП ческий (при гиперпаратиреоидизме, при первичной гипер- и дислипидемии); 7) идиопатический ХП (неизвестной этиологии). 2. Вторичные формы ХП: 1) билиарнозависимый (при заболеваниях билиарной системы: хроническом бескаменном и калькулезном холецистите, постхолецистэктомическом синдроме); 2) при патологических процессах в ДПК (язвенная болезнь, особенно с постбульбарной дуоденальной локализацией язвы и ее пенетрацией в ПЖ; при парапапиллярном дивертикуле ДПК); 3) инфекционный (при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции и эпидемическом паротите); 4) ишемический (при атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей); 5) травматический (при травматизации ткани ПЖ, питающих ее кровеносных сосудов, БДС, конечных отделов холедоха и вирсунгова протока); 6) радиационный ХП (при проникающей радиации).

3. 4. По клиническим особенностям Болевой ХП: а) с интенсивной рецидивирующей болью; б) с

3. 4. По клиническим особенностям Болевой ХП: а) с интенсивной рецидивирующей болью; б) с умеренной постоянной (монотонной) болью. Псевдотуморозный ( «головочный» ) ХП: а) с подпеченочным холестазом и желтухой; б) с вторичной хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН). Безболевой ХП (с экзокринной и/или эндокринной недостаточностью ПЖ). Латентный ХП. 1. 2. 3. 4. По морфологическим особенностям Кальцифицирующий ХП. Обструктивный ХП. Инфильтративно-фиброзный ( «воспалительный» ) ХП. Индуративный (фиброзно-склеротический) ХП. 1. 2. По функциональным особенностям 1. С нарушением экзокринной функции ПЖ: а) гиперсекреторный (гиперферментный) тип; б) гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный, декомпенсированный); в) обтурационный; г) дуктулярный тип секреции ПЖ. 2. С нарушением инкреторной функции ПЖ: а) гиперинсулинизм; б) гипофункция инсулярного аппарата ПЖ (панкреатический сахарный диабет).

1. Легкого течения. По тяжести течения 2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения. Осложнения ХП

1. Легкого течения. По тяжести течения 2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения. Осложнения ХП 1. Ранние: а) холестаз с признаками подпеченочной желтухи; б) подпеченочная форма портальной гипертензии; в) желудочнокишечные кровотечения; г) ретенционные и постнекротические кисты и псевдокисты. 2. Поздние: а) дуоденальный стеноз и хроническая (органическая) дуоденальная непроходимость (ХДН); б) панкреатическая стеаторея и креаторея; в) локальные инфекции (абсцесс ПЖ, парапанкреатит, левосторонний экссудативный плеврит и пневмонит, паранефрит); г) прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция и др. ).

Патогенез алкогольного (первичного) ХП 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Патогенез алкогольного (первичного) ХП 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Снижение секреции бикарбонатов ПЖ. Повышение концентрации химотрипсина и его частичная активация (в присутствии лактоферрина) непосредственно в протоках ПЖ. Повышение секреции протеинов и их осаждение (преципитация) с образованием в протоках белковых гранул. Дефицит «белка панкреатических камней» (PSP) – особого фосфогликопротеина, синтезируемого в ПЖ. Выпадение в осадок кальция карбоната и его отложение в белковых гранулах с образованием конкрементов (камней). Нарушение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления (основная причина боли). Проникновение панкреатических ферментов в окружающую ткань ПЖ (воспаление, некроз) и в кровь (феномен «уклонения» панкреатических ферментов в кровь). Замещение некротизированной ткани ПЖ фиброзной тканью и отложение кальция карбоната с образованием кальцификатов в ткани ПЖ. Нарушение внутриорганного кровоснабжения ПЖ. Образование внутрипротоковых ретенционных кист и постнекротических псевдокист в ПЖ. Фиброз ПЖ с развитием экзокринной недостаточности.

Патогенез билиарнозависимого (вторичного) ХП 1. Первичные заболевания билиарной системы (хронический калькулезный и бескаменный холецистит,

Патогенез билиарнозависимого (вторичного) ХП 1. Первичные заболевания билиарной системы (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, ПХЭС; гипермоторные дискинезии и спазм сфинктера Одди и др. ). 2. Повышение давления в общем желчном протоке. 3. Билиарно-панкреатический рефлюкс инфицированной желчи. 4. Частичная активация панкреатических протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза и др. ) в протоках ПЖ. 5. Аутолиз ткани ПЖ с развитием отека, кровоизлияний, некрозов в ткани ПЖ и деструкцией ее протоков. 6. Развитие фиброзной ткани в ПЖ, экзо- и эндокринной недостаточности.

Читайте также:  Donat mg при панкреатите

Клиника и диагностика ХП 1. Приступы ( «атаки» ) ОП с типичной панкреатической болью

Клиника и диагностика ХП 1. Приступы ( «атаки» ) ОП с типичной панкреатической болью (интенсивная рецидивирующая боль в надчревной области с иррадиацией кзади (дорзально), в виде левостороннего полупояса или опоясывающая боль. Провоцируется обильной, жирной пищей, алкоголем. 2. Диспепсический синдром: тошнота и рвота, не приносящая облегчения; снижение аппетита; метеоризм; похудание. 3. Астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности). 4. В части случаев: желтуха, портальная гипертензия, панкреатическая мальдигестия и мальабсорбция. 5. Физикальная диагностика: болевые зоны Шоффара, М. Губергрица. Скульского; болевые точки Дежардена, Мэйо-Робсона-1, А. Губергрица; болезненность в левом реберно-позвоночном углу (с. Мэйо-Робсона-2).

Циммерман классификация хронического панкреатита

Методы лабораторной и инструментальной диагностики Лабораторные: 1. Общий анализ крови. 2. Секретин-панкреозиминовый тест. 3.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики Лабораторные: 1. Общий анализ крови. 2. Секретин-панкреозиминовый тест. 3. Соляно-масляный тест. 4. Стандартный завтрак (тест) Лунда. 5. Беззондовые тесты оценки внешней секреции ПЖ: – Бенда-Желтвая, Ласуса, прозериновый; – по клиренсу креатинина и альфа-амилазы (определение в крови и моче); – с йодолиполом; – по «уклонению» панкреатических ферментов в кровь (уровень альфа-амилазы, липазы, трипсина повышается). 6. Копрологический анализ (стеаторея, креаторея, амилорея; полифекалия, характерный «панкреатический» стул). 7. Биохимическое исследование крови (сахар до и после «сахарной нагрузки» , аминотрансферазы, уровень инсулина и С-пептида и др. ).

Методы лабораторной и инструментальной диагностики (продолжение) Инструментальные: 1. Рентгенологические (релаксационная дуоденография и др. ).

Методы лабораторной и инструментальной диагностики (продолжение) Инструментальные: 1. Рентгенологические (релаксационная дуоденография и др. ). 2. Ультрасонография ПЖ. 3. Компьютерная томография ПЖ. 4. Радионуклидные методы: с 75 селен-метионином, с 131 йод-триолеатглицерином и 131 йод-олеиновой кислотой 5. ЭРХПГ. 6. Тонкоигольная биопсия ПЖ под контролем УЗИ.

Кембриджская классификация признаков ХП - по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), ультразвукового исследования (УЗИ)

Кембриджская классификация признаков ХП – по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) Стадия ЭРХПГ УЗИ или КТ Нормальный вид всей ПЖ Вероятный панкреатит Менее трех изменений мелких протоков Один из следующих признаков: Хронический панкреатит: -легкий -главный панкреатический проток 2 -4 мм; -увеличение железы в 1, 1 -2 раза -полости

Кембриджская классификация признаков ХП (продолжение) Стадия ЭРХПГ УЗИ или КТ Нормальный вид всей ПЖ

Кембриджская классификация признаков ХП (продолжение) Стадия ЭРХПГ УЗИ или КТ Нормальный вид всей ПЖ -среднетяжелый Признаки легкого ХП + изменения главного панкреатического протока. Как при легком ХП (не дифференцируются). -тяжелый Признаки среднетяжелого ХП + по крайней мере один из следующих признаков: -полости >10 мм; -увеличение железы > чем в 2 раза; -внутрипротоковые пробки; -кальцификация пробок и ткани железы; -обструкция протока (стриктура); -выраженная дилатация или неравномерность главного протока ПЖ; -поражение окружающих тканей и органов, выявляемое при УЗИ и КТ.

Общие принципы лечения ХП I. II. 1. Лечебное питание: лечебный стол № 5 -п

Общие принципы лечения ХП I. II. 1. Лечебное питание: лечебный стол № 5 -п (панкреатический) – щадящий и расширенный его варианты: дробный прием пищи; исключение жареной, жирной пищи, острых приправ, маринадов, солений, газированных и спиртных напитков. 2. Лечебное голодание (1 -3 дня и более); обильное щелочное питье; энтеральное (специальный зонд с введением нутриентов непосредственно в тощую кишку, минуя ДПК); парентеральное (глюкоза, аминокислотные смеси, жировые эмульсии, электролиты и т. п. ). Фармакотерапия А) Болевая форма ХП, гиперсекреторный (гиперферментный) тип панкреатической секреции: Обезболивающая терапия: а) максимальное подавление кислой желудочной секреции (блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин; ингибиторы протонной помпы: омепразол, рабепразол, эзомепразол и др. – предпочтительнее); б) введение в ДПК препаратов панкреатических ферментов (креон, панцитрат, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др. ) – феномен обратного торможения панкреатической секреции.

Общие принципы лечения ХП (продолжение) 2. 3. 4. 5. 6. Вспомогательные обезболивающие средства: а)

Общие принципы лечения ХП (продолжение) 2. 3. 4. 5. 6. Вспомогательные обезболивающие средства: а) М 1, 3 -холиноблокаторы (атропин, хлорозил, бускопан – парентерально); б) миотропные спазмолитики (дротаверин, дицетел, дюспаталин, спазмомен, метеоспазмил и др. ); в) антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель-нео и др. ). Препараты соматостатина: октреотид, сандостатин. Протеазно-кининовые ингибиторы (при феномене «уклонения» панкреатических ферментов в кровь): трасилол, контрикал, гордокс. Ненаркотические анальгетики: метамизол натрия, или анальгин (парентерально); вольтарен (диклофенак); баралгин (парентерально) и др. Прокаин (новокаин): блокады (паранефральная, ваго-симпатическая и др. ). Наркотические анальгетики: промедол (1 -2%, 1 -2 мл); трамадол – агонист опиоидных рецепторов (50 -100 мг – 1 -2 амп. , внутримышечно или внутривенно струйно медленно)

Общие принципы лечения ХП (продолжение) 1. 2. Б) Безболевая форма ХП, гипосекреторный (гипоферментный) тип

Общие принципы лечения ХП (продолжение) 1. 2. Б) Безболевая форма ХП, гипосекреторный (гипоферментный) тип панкреатической секреции: Заместительная терапия: препараты панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте -10 тыс. ЕД и др. ). По показаниям: а) альбумин (10 -20%) и аминокислотные смеси (полиамин, аминоплазмаль, альвезин новый и др. ); б) белковые анаболизаторы (ретаболил, нандролон и др. ); в) устранение эндотоксемии: кишечные антисептики (интетрикс, эндотоксемии нифуроксазид и др. ), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин и др. ), биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др. ), гемосорбция, плазмаферез; инфузионная терапия (полиглюкин, трисоль, ацесоль и др. ); г) при инфекционных (гнойных) осложнениях (абсцесс ПЖ, парапанкреатит и др. ): антибиотики (карбапенемы, циклоспорины III-IV поколения и др. ).

Источник

Наиболее обоснованной и достаточно популярной среди клиницистов была Кембриджская классификация структурных изменений в ПЖ при ХП (1983), основанная на градации структурных изменений по степени тяжести на основании данных лучевых методов исследования — ЭРХПГ, КТ, УЗИ (табл. 4-5).

Читайте также:  Панкреатит можно есть овсяную кашу

Классификация удобна для клинического применения, но имеет недостатки: не охватывает ранние стадии ХП, для которых не характерны видимые невооружённым глазом структурные изменения ПЖ; данные лучевых методов могут не давать информацию о необратимости структурных изменений ПЖ (главное отличие ОП и ХП).

Кроме того, она лишь частично отражает клинические характеристики ХП — симптомы заболевания, которые приводят пациента на приём к врачу.

Таблица 4-5. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите

Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите

Шагом вперёд в панкреатологии стала Международная Марсельская классификация (1984), основанная на разделении панкреатитов на патогенетические формы, каждая из которых имеет своеобразную патоморфологию и особенности клинической картины.

В соответствии с этой классификацией, «панкреатит» — термин, обозначающий целый спектр воспалительных изменений ПЖ и тканей вокруг неё (от отека до жирового и геморрагического некроза), причём в подавляющем большинстве случаев при благоприятном течении изменения обратимы.

При неблагоприятном исходе параланкреатический выпот и зоны некрозов могут инфицироваться, исчезать спонтанно или отграничиваться сальниковой сумкой или формирующимися псевдо кистами. Острый рецидивирующий панкреатит — ОП, повторяющийся два или более раз под влиянием какого-либо причинного фактора. Ранее считали, что оба варианта ОП чаще заканчиваются благополучно, т.е. полным восстановлением ПЖ как в морфологическом, так и в функциональном отношении.

Рецидивирующий ХП по этой классификации клинически не отличается от рецидивирующего ОП, т.е. манифестирует острыми атаками. При этом морфологические и функциональные изменения сохраняются и со временем прогрессируют (деструкция ацинусов, их воспалительная инфильтрация, набухание и отёк стенок сосудов, разрастание соединительной ткани). Принципиальное отличие собственно ХП от вышеописанных форм — атрофия ацинусов и островков Лангерганса, выраженное разрастание соединительной ткани, что в клинически сопровождается уменьшением выраженности атак ХП на фоне прогрессирования эндо- и экзокринной недостаточности органа.

В Марсельской классификации панкреатитов (1984) кроме основных форм заболевания (острого и хронического панкреатита) был введён термин “обструктивный панкреатит, развивающийся проксимальнее обструкции ГПП”.

Действительно, если некроз захватывает часть последнего, то в дальнейшем может развиться стеноз ГПП возникновением обструктивного ХП, характеризующегося специфическими морфологическими особенностями: диффузной атрофией ацинарной паренхимы и фиброзом ПЖ. Выраженность структурных и функциональных изменений в ПЖ при обструктивном ХП может уменьшаться после устранения обструкции.

Марсельско-Римская классификация заболеваний ПЖ (1988) систематизировала клинические, морфологические и этиологические характеристики, а также варианты течения ОП и ХП.

Согласно Марсельско-Римской классификации был выделен ОП и три морфологические формы ХП:

• кальцифицируюший ХП, встречающийся чаще всего (50—95% случаев). К его морфологическим признакам относят нерегулярный фиброз, неоднородное распределение участков разной степени повреждения внутри долек железы или участков разной плотности между соседними дольками. Всегда присутствуют внутрипротоковые белковые преципитаты или пробки, а на поздних стадиях — кальцифицированные преципитаты (камни); возможны атрофия и стеноз протоков. Структурные и функциональные изменения могут прогрессировать даже после устранения этиологического фактора;

• обструктивный ХП характеризуется дилатацией протоковой системы проксимальнее окклюзии протока, вызванной, например, опухолью или рубцом. Морфологические признаки включают атрофию ацинарных клеток и равномерный диффузный фиброз паренхимы ПЖ. Наличие белковых преципитатов и камней не характерно. Структурные и функциональные изменения могут иметь обратимый характер после устранения причинного фактора обструкции;

• воспалительный ХП отличается прогрессирующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плотного фиброза ПЖ и на фоне хронического воспалительного процесса. При гистологическом исследовании отмечают инфильтрацию мононуклеарами.

Согласно Марсельско-Римской классификации ХП выделяют осложнённое течение ХП. К наиболее частым осложнениям ХП относят ретенционные кисты, псевдокисты, некротические псевдокисты. В тяжёлых случаях наблюдают инфицирование кист или псевдокиет, приводящее к возникновению абсцессов ПЖ.

Существует мнение, что разделение ХП на отдельные клинико-морфологические формы недостаточно обоснованно, так как при изучении больших фрагментов оперативно удалённой ПЖ в разных её отделах может быть обнаружена различная морфологическая картина. В одном участке железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, тогда как в другом воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протоками и замурованными островками Лангерганса. По мере прогрессирования заболевания нарастает выраженность склеротических изменений.

Таким образом, авторы рассматривают склероз железы с кальцинозом или без него как финал течения ХП любой этиологии, считая, что правильнее говорить не о морфологических формах ХП, а о фазности его течения.

С учётом того, что принятые в прошлом клинико-морфологические классификации не отвечают современным требованиям в свете современных представлений о патофизиологии болезни, что затрудняет их применение в клинике, наиболее удобными в практическом плане считают классификации, объединяющие в себе этиологические причины заболевания и его клинико-морфологические особенности.

Наиболее приемлемыми классификациями, отвечающими вышеуказанным требованиям, считают классификации, предложенные В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) и Я.С. Циммерманом (1995), но обе классификации можно считать несколько устаревшими относительно этиологии панкреатитов в свете последних открытий в панкреатологии.

Классификация В,Т. Ивашкина и соавт. (1990)

• По морфологическим признакам:

— интерстициально-отёчный;

— паренхиматозный;

— фиброзно-склеротический (индуративный);

— гиперпластический (псевдотуморозный);

— кистозный.

• По клиническим проявлениям:

— болевой вариант;

— гипосекреторный;

— астеноневротический (ипохондрический);

— латентный;

— сочетанный.

Читайте также:  Жмых капусты при панкреатите

• По характеру клинического течения:

— редко рецидивирующий;

— часто рецидивирующий;

— персистирующий.

• По этиологии:

— билиарнозависимый;

— алкогольный;

— дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);

— инфекционный;

— лекарственный;

— идиопатический.

• Осложнения:

— нарушения оттока жёлчи;

— портальная гипертензия (подпечёночная форма);

— инфекционные (холангит, абсцессы);

— воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, ферментативный холецистит, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Маллори— Вейсса, пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность);

— эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).

Классификация Я.С. Циммермана (1995)

По этиологии:

— первичный:

• алкогольный;

• при квашиоркоре;

• наследственный («семейный»);

• лекарственный;

• ишемический;

• идиопатический;

— вторичный:

• при билиарной патологии (холепанкреатит);

• при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

• при дуоденальной патологии;

• при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);

• при гиперпаратиреодизме;

• при муковисцидозе;

• при гемохроматозе;

• при эпидемическом паротите;

• при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;

• при аллергических заболеваниях («иммуногенный ХП»).

По клиническим проявлениям:

— болевой вариант:

• с рецидивирующей болью;

• с постоянной (монотонной) умеренной болью;

— псевдотуморозный:

• с холестазом;

• с дуоденальной непроходимостью;

— латентный (безболевой);

— сочетанный.

По морфологическим признакам:

— кальцифицирующий;

— обструктивный;

— инфильтративно-фиброзный (воспалительный);

— индуративный (фиброзно-склеротический).

По функциональным признакам:

— с нарушением внешней секреции ПЖ:

• гиперсекреторный тип;

• гипосекреторный тип (компенсированный, декомпенсированный);

• обтурационный тип;

• дуктулярный тип;

— с нарушением инкреторной функции ПЖ:

• гиперинсулинизм;

• гипофункция инсулярного аппарата (панкреатический сахарный диабет).



По тяжести течения:


— лёгкое;

— средней тяжести;

— тяжёлое.

• Осложнения:

— ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (под-печёночная форма), кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты;

— поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит); артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.

Комментарии ряда авторов к этим классификациям можно рассматривать как комментирующие дополнения к ним.

Критерии для выделения групп больных ХП по степени тяжести:

• лёгкое течение заболевания: редкие (1—2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела нет. Показатели копрограммы в пределах нормы;

• течение заболевания средней тяжести: обострения 3-4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет); при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ;

• тяжёлое течение: непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспепсические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, полигиповитаминозы. Панкреатогенный сахарный диабет.

Подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного врач сталкивается с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести.

Это отчасти зависит от этиологии ХП, морфологических изменений органа, возможности развития серьёзных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значение для врачей поликлиник, семейных врачей, осуществляющих динамическое наблюдение за больными с ХП.

Цюрихская классификация, разработанная преимущественно для алкогольного ХП, не учитывает множества других этиологических факторов развития ХП, но, по мнению авторов её предложивших, сё можно использовать и для неалкогольного ХП. Эта классификация подчёркивает динамизм болезни, но широко не принятав силу своей сложности.

Цюрихская классификация хронического панкреатита

• Определённый алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80г в день) диагностическими считают один (или более) нижеследующих критериев:

— кальцификация ПЖ;

— умеренные ясноразличимые повреждения протоков ПЖ (кембриджские критерии);

— наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приёме полиферментных препаратов;

— типичная гистологическая картина в ПЖ при исследовании послеоперационного материала.

• Вероятный алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г в день) диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:

— умеренные изменения протоков (критерии «Кембриджа»);

— рекуррентные или постоянные псевдокисты;

— патологический секретиновый тест;

— эндокринная недостаточность.

• Этиологические факторы:

— алкогольный ХП;

— неалкогольный ХП:

• тропический (пищевой) ХП;

• наследственный ХП;

• метаболический (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия) ХП;

• идиопатический (ранний и поздний) ХП;

• аутоиммунный ХП;

• ХП из-за разных причин (лучевые, лекарственные поражения);

• ХП, связанный с анатомической ненормальностью («анатомический ХП»: периампулярные кисты, pancreas divisum, обструктивный ХП, поеттравматически изменённые панкреатические протоки).

• Клинические стадии:

— ранняя стадия: повторные атаки алкогольного ОП без признаков явных последующих изменений ПЖ;

— поздняя стадия: любые признаки вероятного или определённого ХП.

В Японии применяют классификацию ХП, предложенную в 1997 г. японским обществом по изучению ПЖ (Japan Pancreas Society), которая не отражает клинические варианты течения, этиологию заболевания, являясь сугубо функционально-морфологической.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник