Детоксикация при деструктивном панкреатите

1. Мороз В.В., Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А. Абдоминальный сепсис. М.; 2006: 192.

2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Курыгин А.А., Синенченко Г.И., Сухарев В.Ф., Гринёв М.В., Лапшин В.Н., Вербицкий В.Г., Киселёв В.А., Кабанов М.Ю., Гольцов В.Р. Острый панкреатит. Протоколы диагностики и лечения. Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.; 2004: 12.

3. Ермолов А.С., Иванов П.А., Беляев А.А. Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита. Мат-лы городского семинара. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; 2003: 5—9.

4. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения. Основные принципы хирургической тактики. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2003; 3: 50—54. PMID: 12698653

5. Горский В.А., Ковальчук Л.В., Агапов М.А., Хорева М.В., Ованесян Э.Р., Никонова А.С., Греченко В.В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2010; 3: 54—61. PMID: 20524238

6. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis. Pancreatology. 2003; 3 (2): 93-101. https://dx.doi.org/10.1159/000070076. PMID: 12774801

7. Попова Е.Ю., Кузнецов H.A., Владимиров В.Г., Заринская С.А., Андрейцев А.Н., Бронтвейн А.Т., Кузин А.Н. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2004; 8: 52—55. PMID: 15340319

8. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., Evans S., McKay C.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2002; 89 (3): 298—302. https://dx.doi.org/10.1046/j.0007-1323.2001.02025.x. PMID: 11872053

9. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. Новый мед. журнал. 1997; 4 (3): 10—13.

10. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Эфферентное лечение критических состояний. Общая реаниматология. 2012; 8 (4): 30—41. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-4-30

11. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Вестн. НМЦХ им. Н.И.Пирогова. 2014; 9 (1): 58—62.

12. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия. Теория и практика. Киев: Книга плюс; 2004: 119—123.

13. Кравец В.П., Кравец В.В. Диагностика и лечение больных с парезом кишечника в раннем послеоперационном периоде. Вестн. Сумского Государственного университета. Серия: Медицина. 2007; 2: 172—175.

14. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-2-18

15. Еремеева Л.Ф., Менщиков В.В., Бердников А.П., Ямпольский А.Ф. Проведение липидной «он лайн» гемодиафильтрации (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 37—42. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-37

16. Корнилов И.А., Гражданкин И.О., Редькин Д.А., Дерягин М.Н., Ефремов С.М., Ломиворотов В.В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром инфаркте миокарда, осложнённом кардиогенным шоком. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 54—57. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-54

17. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 53—60. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6-53

Источник

Острый деструктивный панкреатит

Острый деструктивный панкреатит представляет собой один из тяжелейших недугов, которые встречаются у человека при расстройствах функционирования поджелудочной.

Панкреатиты представляют собой комплекс недугов, при которых фиксируется появление и развитие острого воспаления в тканях органа, сопровождающееся возникновением деструктивных процессов, связанных с патразрушением структуры и целостности клеток железы. В процессе прогрессирования острого деструктивного панкреатита клеточной мембраны наблюдается заполнение свободного межклеточного пространства ферментами, синтезируемыми клетками поджелудочной, что вызывает самопереваривание тканей.

Общая характеристика и фазы прогрессирования острой деструктивной формы панкреатита

В случае прогрессирования в 15-20% случаев болезнь приобретает деструктивные формы острого панкреатита. При развитии острой формы деструктивного панкреатита смертность составляет до 30% случаев. В случае развития тяжелой формы недуга летальность может достигать 100%.

При остром деструктивном панкреатите максимальная летальность наблюдается в первую, третью и четвертую недели с момента начала развития заболевания в организме. Смерть пациента при остром деструктивном панкреатите на второй неделе прогрессирования недуга фиксируется реже всего. Летальный исход на этой стадии характерен для людей в пожилом возрасте. Неблагоприятный исход на второй неделе течения заболевания может наступить в случае развития недуга у человека с ослабленным организмом.

Компьютерная томография деструктивного панкреатита

При прогрессировании острой формы деструктивного панкреатита выделяются несколько фаз, для которых характерно проявление определенных изменений в тканях поджелудочной и тканях, окружающих орган.

Фазы заболевания:

Первая фаза острого деструктивного панкреатита носит название ферментативной. Длительность этой фазы составляет до 3 суток с момента начала развития болезни, при этом наблюдается формирование участков некроза тканей поджелудочной. В конце ферментативной фазы наблюдается светлый промежуток, при котором происходит снижение проявлений симптомов болезни и переход ферментативной фазы в реактивную.
Вторая фаза острой формы деструктивного панкреатита носит название реактивной, как правило, эта фаза недуга регистрируется со второй недели развития нарушения. Реактивная фаза является промежуточной и носит название фазы перипанкреатического инфильтрата.
Третья фаза острого деструктивного панкреатита носит название стадии секвестрации. Эта фаза развивается с третьей недели течения болезни.

Третья фаза острого деструктивного панкреатита в своем прогрессировании может иметь 3 типа развития событий.

Первое направление характеризуется процессом рассасывания перипанкреатического инфильтрата и наступлением выздоровления пациента, такое течение недуга наблюдается в 35% случаев выявления болезни.

У 1/3 пациентов, заболевших острым деструктивным панкреатитом, наблюдается прогрессирование асептической секвестрации, которая заключается в осуществлении процесса отторжения некротизированного участка от тканей органа, сохранивших свою жизнеспособность. В случае развития недуга в этом направлении происходит формирование парапанкреатической кисты без нагноений.

У 30-35% пациентов наблюдается прогрессирование септической секвестрации, при которой происходит формирование гнойных и септических осложнений. Этот вариант третьей фазы является наиболее опасным для здоровья и жизни человека.

Причины и симптоматика развития острой формы деструктивного панкреатита

В соответствии с данными, полученными в результате научных исследований, которые проведены в последнее время, основными факторами острого деструктивного панкреатита являются:

алкогольсодержащие напитки;
недуги, связанные с нарушениями в работе желчевыводящих путей;
заражение глистами;
травмы брюшины;
интоксикации различного генеза.

При первых подозрениях на панкреатит пациента следует немедленно госпитализировать

При наличии соответствующего опыта любой медик без особых трудностей способен выявить у пациента прогрессирование острого деструктивного панкреатита. Заболевание легко определяется по наличию триады признаков:

Сильные боли в области эпигастрия.
Возникновение регулярных рвотных позывов.
Сильный метеоризм.

Болевые ощущения чаще всего возникают внезапно и имеют высокую интенсивность и силу, очень часто наблюдаются при употреблении жирной пищи или алкоголя при остром деструктивном панкреатите. Болевые ощущения могут сопровождаться шоком, потерей сознания и частыми рвотными позывами. Частая и изнуряющая рвота ведет к прогрессированию обезвоживания.

Помимо указанных признаков у человека наблюдаются симптоматика, характерная для общей интоксикации – это повышение температуры тела, возникновение озноба, тахикардии, одышки и цианоза слизистых оболочек организма больного.

Особенности ощущаемых болей находятся в полной зависимости от формы недуга и причин его возникновения. Основными особенностями проявлениями болей считаются следующие:

возникновение дискомфортных ощущений;
впадение пациента в состояние коллапса;
развитие острых болей в области эпигастрия;
появление нестерпимых болевых ощущений.

Возникающая в процессе прогрессирования болезни рвота не приносит облегчения пациенту. Кожные покровы лица при этом приобретают красный оттенок, а при впадении человека в коллапс наблюдается побледнение кожного покрова.

Прогрессирующее заболевание приводит к повышению концентрации эластазы, которая провоцирует запуск процесса разрушения сосудов кровеносной системы, что приводит к возникновению кровотечений в органах, входящих в систему пищеварения.

Методики диагностирования острого деструктивного панкреатита у пациента

Важно! Для того чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо оперативно и точно поставить диагноз.

При проведении диагностики заболевания особое внимание следует обращать на пациентов, которые имеют функциональные нарушения в работе поджелудочной.

При первых подозрениях на панкреатит пациента следует немедленно госпитализировать.

Внимание! Сложность заболевания заключается в том, что нарушения, возникающие в организме, способны очень быстро спровоцировать развитие коматозного состояния и других опасных для организма состояний.

Для выявления патологических изменений применяется ультразвуковое обследование пациента, которое позволяет выявить:

наличие отека поджелудочной;
прогрессирование некротических процессов;
неравномерность структуры тканей органа.

УЗИ брюшной полости позволяет выявить изменения в тканях поджелудочной

Помимо УЗИ применяются компьютерная томография и цилиакография.

Наиболее информативным методом обследования является лапароскопия. Применение этого метода позволяет провести дифференциацию диагноза, отличить панкреонекроз от холецистита, прободной язвы и некоторых других острых состояний организма, связанных с нарушениями в работе органов брюшной полости.

Современные методы проведения лечения

Чаще всего пациента госпитализируют с недугом, находящимся на стадии токсемии. Первичный диагноз лечащий врач устанавливает по характерным признакам. В дальнейшем диагноз требуется подтвердить или опровергнуть путем проведения инструментальной диагностики и лабораторных анализов.

Так как недуг способен развиваться непредсказуемо, то врач, занимающийся лечением, должен быть готов к развитию заболевания по любому сценарию. Лечебные мероприятия должны быть направлены на инактивирование ферментов, которые продуцируются поджелудочной. В процессе проведения лечебных мероприятий большое внимание следует уделить нормализации оттока секрета поджелудочной и очистке ее от образующихся токсичных соединений. Большое внимание в процессе лечения следует уделить купированию болевых ощущений.

Важно! Для пациента следует обеспечить голодание и полный эмоциональный покой.

Наиболее информативным методом обследования является лапароскопия

В процессе проведения лечебных процедур осуществляется промывание желудка при помощи холодной воды. Для этой цели используется зонд.

При осуществлении лечения проводится детоксикация. Это состояние достигается путем введения в организм мочегонных препаратов.

При правильном проведении лечебных процедур фаза токсемии завершается выздоровлением больного. В редких случаях она способна перерасти в фазу гнойных осложнений. При таком варианте течения болезни проводится хирургическое вмешательство, которое предполагает удаление пораженных участков органа.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
“ХИРУРГИЯ” 9, 2017

М.А. Барская1, В.А. Завьялкин1, Д.В. Быков2, А.В. Варламов2, А.И. Кузьмин1, М.И. Терехина1, В.В. Щуклова1

1ФГБОУ «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»; 2ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина, Самара, Россия

Ключевыеслова: деструктивныйпанкреатит, панкреонекроз, дети, реамберин.

Острый панкреатит у детей, являясь достаточно редкой патологией детского возраста [1—3], врачами первичного звена диагностируется лишь у 19,6% больных [4]. Причины острого панкреатита у детей многообразны. Часто эта патология развивается после травмы поджелудочной железы, в результате нарушения диеты, лекарственного воздействия [4—8].

По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите в детском возрасте составляет 2,1%, а при деструктивных формах (панкреонекроз), являющихся тяжелым гнойно-септическим заболеванием, уровень смертности возрастает до 50% [4, 5, 7, 9].

Диагностика и лечение острого деструктивного панкреатита у детей является сложной проблемой. В лечебно-диагностическом алгоритме значительная роль принадлежит использованию таких методов, как компьютерная томография (КТ), прокальцитониновый тест (РСТ), диагностическая и лечебная лапароскопия, а также применение в комплексном лечении современных антибактериальных препаратов, ингибиторов протеаз (сандостатин) и экстракорпоральной детоксикации. Большое значение в терапии острого панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение нарушений обмена веществ на фоне эндогенной интоксикации, обеспечение транспорта кислорода к клеткам, а также поддержание оптимальных условий для его утилизации [10].

Любая гипоксия независимо от причин ее возникновения сопровождается повреждением дыхательной цепи митохондрий и энергодефицитом, поэтому даже при достаточном поступлении кислорода клетка не способна его использовать, что свидетельствует о необходимости введения дополнительных энергетических субстратов, способных восстановить функционирование дыхательной цепи митохондрий и поддержать жизнедеятельность клетки в целом.

Одним из инфузионых препаратов комплексного действия, обладающим выраженным цитопротекторным эффектом, является реамберин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — инфузионный антигипоксант на основе сукцината, что доказано в достаточно большом количестве исследований как у взрослых, так и у детей [10].

Цель исследования — изучение особенностей течения и результатов лечения острого деструктивного панкреатита у детей, лечившихся в детских хирургических отделениях Самары.

Материалиметоды

С 1999 по 2016 г. под нашим наблюдением в детских хирургических отделениях ЛПУ Самары находился 61 ребенок с различными формами панкреонекроза. В диагностике патологии применялись клинические, лабораторные, ультразвуковые методы исследования (УЗИ), компьютерная томография (КТ), диагностическая лапароскопия. Консервативное лечение острого панкреатита включало купирование болевого синдрома, подавление неукротимой рвоты, борьбу с парезом кишечника и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, детоксика-цию, антиферментную и антибактериальную терапию. Пациенты были разделены на две группы: основную группу составили 17 пациентов, в программу инфузионной терапии которых входил антигипоксант реамберин в дозировке 10 мл на килограмм в сутки внутривенно, суточная доза распределялась на 2 введения в течение 5—7 дней. Контрольная группа состояла из 44 детей, у которых проводилась стандартная инфузионная терапия. Всем детям проводилась санация и сквозное дренирование полости сальниковой сумки трубчатым дренажем из ПВХ. У 53 (86,9%) пациентов в качестве доступа использовалась ла-паротомия, у 8 (13,1%) детей выполнено лапароскопическое вмешательство. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки, в дальнейшем через 7—14 дней (по уменьшению отделяемого детрита) дренаж менялся на леску, с последующем ее удалением через 1—1,5 мес. У 35 детей проводились наложение холецистостомы.

Распределениеразличныхформострогопанкреатитаввозрастномаспекте

Форма панкреатита	3—6 лет	7—11 лет	11—15 лет	Всего
Панкреонекроз жировой	1	7	7	15
Панкреонекроз геморрагический	1	9	7	17
Панкреонекроз смешанный	1	8	20	29

Результатыиобсуждение

При панкреонекрозе выявлены следующие этиологические факторы:

закрытая травма живота — 19 детей;
открытая травма живота — 1;
алиментарный фактор — 16;
после операции по поводу ВПС (тетрады Фалло) — 1.

В 24 наблюдениях причина панкреонекроза не уста
новлена.

В работе использована классификация, предложенная на IХ Всероссийском съезде хирургов, основанная на известной классификации, принятой на международном съезде панкреатологов в Атланте в 1992 г.

Распределение пациентов по формам панкреонекро-за представлены в таблице.

Оперативные вмешательства выполнялись по следующим показаниям:

перитонит;
инфицированный панкреонекроз;
аррозивное кровотечение;
забрюшинная флегмона.

При панкреонекрозе отмечены следующие осложнения:

ферментативный перитонит — 31;
параколическая флегмона — 2;
аррозивное кровотечение — 2;
панкреатогенный абсцесс — 2;
флегмона толстой кишки — 2;
тяжелый сепсис с ПОН — 3.

Панкреонекроз у детей сопровождался выраженной

симптоматикой и тяжелым течением. Дети младшего возраста были беспокойными, отказывались от еды, появлялась рвота. Двигательное беспокойство сменялось адинамией, отсутствием реакции на окружающих. Старшие дети жаловались на боли в эпигастральной области, опоясывающую боль, иррадиацию боли в левую лопатку, левое надплечье, многократную рвоту, не приносящую облегчения. В рвотных массах в начале определялось желудочное содержимое, а затем — «застойное». Быстро развивались признаки интоксикации: головная боль, слабость, повышение температуры тела до субфебрильной или фебриль-ной, озноб, спутанность сознания, тахикардия, олигурия.

При клиническом исследовании определялось вздутие живота в эпигастрии, болезненность и напряжение в этой же области, положительный симптом Щеткина— Блюмберга, положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты), положительный симптом Мейо—Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу слева).

Прогрессирование панкреонекроза клинически выражалось в нарастании симптомов интоксикации, появлении гектической лихорадки.

Диагностика острого деструктивного панкреатита основывалась на детальной оценке клинической картины, лабораторных показателей, данных УЗИ, КТ, лапароскопии.

У всех больных с панкреонекрозом при поступлении отмечался гиперлейкоцитоз, увеличение ЛИИ, гипергликемия, повышение амилазы крови и мочи в 3—10 раз, значительное увеличение липазы в сыворотке крови, повышение С-реактивного белка до 150 мг/л, повышение РСТ больше 10. Ультразвуковое исследование позволяло выявить изменение эхогенности поджелудочной железы, выпот в сальниковой сумке и брюшной полости. При КТ выявлялись: изменение структуры поджелудочной железы, перипанкреатогенная инфильтрация, выпот в сальниковой сумке. У 2 (3,2%) больных с панкреонекрозом выявлены абсцессы железы.

Оперирован 61 пациент с панкреонекрозом. Хирургическая тактика заключалась в срединной лапаротомии (у 53 (86,9%) больных) или лапароскопии (у 8 (13,1%) пациентов), ревизии сальниковой сумки с осмотром поджелудочной железы, сквозном дренировании сальниковой сумки и дренировании брюшной полости. При наличии напряженного желчного пузыря производилась холеци-стостомия. У 4 (6,5%) больных во время оперативного вмешательства обнаружено вовлечение в воспалительный процесс брыжейки поперечной ободочной кишки. Этим пациентам выполнено дополнительное дренирование брюшной полости силиконовым перфорированным дренажем из свободной брюшной полости через mesocolon, сальниковую сумку с выведением дренажа через контрапертуру в левом подреберье. В 2 (3,2%) наблюдениях диагностирована флегмона ободочной кишки, произведена резекция толстой кишки с выведением терминальной илеостомы.

У 9 (14,8%) пациентов с посттравматическим деструктивным панкреатитом диагностировано повреждение селезенки. В 3 (4,9%) наблюдениях выполнена спленэкто-мия, у 6 (9,8%) больных произведены органосохраняющие операции (ушивание области повреждения с использованием ТахоКомба). Затем были выполнены сквозное дренирование сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки.

Детоксикация при деструктивном панкреатите

Рис. 1. Динамикалейкоцитозаудетейспанкреонекрозом.

Рис. 2. ДинамикаЛИИдетейспанкреонекрозом.

При уменьшении или исчезновении в промывных водах секрета поджелудочной железы и некротических масс сквозные трубчатые дренажи менялись на трубчатые дренажи меньшего диаметра, затем на леску, которая удалялась через 1—1,5 мес. Трубчатый дренаж из холецистосто-мы удаляли по мере уменьшения или исчезновения выделения желчи. Все пациенты с панкрео некрозом получали интенсивную терапию с применением тропных к ткани поджелудочной железы антибиотиков (карбапенемы, аминогликозиды, цефалоспорины III, IV поколений), сандостатин, местную гипертермию, инфузионную терапию, гипербарическую оксигенотерапию.

Изучение уровня лейкоцитов у детей с панкреонекро-зом при поступлении в стационар выявило его значимое увеличение во всех группах сравнения. Динамика лейкоцитоза обнаружила статистически достоверное снижение показателей на 3-и сутки у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной группе пациентов (11,3·109±1,3) по сравнению с контрольной (15,5·109±1,2) при p=0,005 и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 7,6·109±0,9) по сравнению с контрольной (11,7·109±1,1) при p=0,001 (рис. 1).

Анализ динамики показателя лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф—Калифу у детей с панкреоне-крозом выявил статистически значимое увеличение в основной (до 3,2±0,2) и контрольной (3,3±0,4) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 1,8±0,2, p=0,01 и 1,3±0,3 соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 2,5±0,3 и 1,7±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,07±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,3±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).

Изучение изменений СОЭ выявило через 1 и 3 дня значимое снижение данного показателя у детей основной группы до 12,3±1,2 и 9,7±0,9 мм/ч соответственно по сравнению с детьми контрольной группы (до 15,7±0,9 и 13,2±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (6,3±0,3 мм/ч) и контрольной групп до 9,5±0,9 мм/ч, p=0,01.

Исследование динамики регрессии кишечной недостаточности кишечника обнаружило достоверно значимое ее купирование у пациентов основной группы уже на 2-е сутки по сравнению с контрольной группой, у которых нормализация данного показателя происходила на 3—5-е сутки, в среднем на полтора дня позже p≤0,5.

Анализ динамики показателей ферментов поджелудочной железы не выявил статистически значимых различий в основной и контрольной группах.

Среднее пребывание больных с панкреонекрозом составило 40,5 дня.

Умерли 3 (4,9%) детей с панкреонекрозом: 1 ребенок с забрюшинной флегмоной, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью; 2 (3,8%) детей с флегмоной толстой кишки, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью.

В 4 наблюдениях сформировались кисты поджелудочной железы, которые дренированы под контролем УЗИ. Дети выздоровели.

Заключение

Исследование сравнимых показателей основной и контрольной групп обнаруживают более быстрое снижение симптомов интоксикации, таких как лейкоцитоз, лейкоцитарной индекс интоксикации, исчезновение эн-теральной недостаточности, в инфузионной терапии которых применялся Реамберин.

Вывод

Несмотря на редкость острого панкреатита у детей, следует помнить о возможности развития деструктивного процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза).

В этиологии острого панкреатита имеет значение закрытая травма живота, нарушение диеты, хронические заболевания ЖКТ, печени, желчного пузыря.

В диагностике деструктивного панкреатита наряду с клиникой большое значение имеют лабораторные данные, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.

При инфицированном панкреонекрозе необходимо адекватное дренирование и санация сальниковой сумки.

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения симптомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Болезниподжелудочнойжелезыудетей. Под ред. Бельмера С.В., Разумовского А.Ю., Корниенко Е.А., Приворотского В.Ф. М.: Медпрактика-М; 2015. [Diseases of the pancreas in children. Eds. Bel’mer S.V., Razumovskogo A.Yu., Kornienko E.A., Приворотско-го V.F. M.: Medpraktika-M; 2015. (In Russ.).]

2. Гасилина Т.В., Бельмер С.В. Панкреатиты у детей. Лечащийврач. 2009;1. [Gasilina TV, Belmer SV. Pancreatitis in children. Lechashchii vrach. 2009;1. (In Russ.).]

3. Cofini M, Favoriti P, Quadrozzi F. Acute pancreatitis in pediatric age: our experience on 52 cases. Minerva Pediatr. 2014;66:4:275-280.

4. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Шербина В.И., Семилов Э.А., На-ливкин А.Е., Сивенкова Н.В. и др. Острыйпанкреатитудетей (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского. 2001. [Tsuman VG, Rimarchuk GV, Sherbina VI, Semilov EA, Nalivkin AE, Sivenkova NV. Acute pancreatitis in children (clinic, diagnosis, treatment). Manual for doctors. And others — Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute M.F. Vladimirsky. 2001. (In Russ.).]

5. Баиров Г.А. Хирургияподжелудочнойжелезыудетей. Л.: Медицина; 1978. [Bairov GA. Pancreas surgery in children. L.: Medicine; 1978. (In Russ.).]

6. Барская М.А., Быков Д.В., Варламов А.В., Завьялкин В.А., Кузьмин А.И., Бородин Р.В., Каганов И.Ю. Особенности клиники, диагностики и лечения деструктивного панкреатита у детей.

Международныйжурналприкладныхифундаментальныхисследований. 2015;12-17:1220-1222. [Barskaya MA, Bykov DV, Var-lamov AV, Zavyalkin VA, Kuzmin AI, Borodin RV, Kaganov I.Yu. Features of the clinic, diagnosis and treatment of destructive pancreatitis in children. Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamental’nykh issledovanii. 2015;12-17:1220-1222. (In Russ.).]

7. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Крас-ногоров В.Б. Острыйпанкреатититравмыподжелудочнойжелезы. Руководство для врачей. СПб.: Из-во «Питер»; 2000. [Vashko RV, Tolstoy AD, Kurygin AA, Stoiko YuM, Krasnogorov VB. Acute pancreatitis and pancreatic trauma: a guide for doctors. St. Petersburg: Publishing House «Peter»; 2000. (In Russ.).]

8. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr. 2008;152:106-110.

9. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложнаяпанкреатология. Справочник для врачей. Издание 2-е, исправ. и доп. СПб.: Из-во «Деан»; 2000. [Kostyuchenko AL, Filin VI. Emergency pancreatology. A reference book for doctors. Edition 2-rd, revised and enlarged. SPb.: Publishing house «Dean»; 2000. (In Russ.).]

10. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Инфузионные антиги-поксанты при критических состояниях у детей. Общаяреаниматология. 2014;X(3):61-76. [Aleksandrovich YuS, Pshenisnov KV. Infusion antihypoxants in critical conditions in children. Obshchaya reanimatologiya. 2014;X(3):61-76. (In Russ.).]

Детоксикация при деструктивном панкреатите

Общая характеристика и фазы прогрессирования острой деструктивной формы панкреатита

Причины и симптоматика развития острой формы деструктивного панкреатита

Методики диагностирования острого деструктивного панкреатита у пациента

Современные методы проведения лечения

Комментарии

Когда обнаружили у себя панкреатит?