Детоксикация при остром панкреатите
1. Министерство здравоохранения Украины Луганский государственный медицинский университет Кафедра факультетской хирургии
Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Бондарев В.И.
Доклад на тему:
«Детоксикация организма при
остром панкреатите»
Выполнила:
Студентка 4 курса
20 группы
Гнеушева О.А.
Преподаватель:
Орехов А.А.
Луганск-2009
2. Актуальность темы
Острый панкреатит, который является
одним
из
тяжелейших
острых
хирургических
заболеваний
органов
брюшной
полости,
сопровождается
высокой
летельностью
(3,6-23,5%
),которая
достигает при тотальных формах 80-100%.
В раннем периоде заболевания основной
причиной тяжелого состояния больных
является
ферментативная
эндогенная
интоксикация. В последующем тяжелые
нарушения
функций
организма
поддерживаются
всасыванием
в
кровеносное русло продуктов гнойно септического
воспаления
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки.
Основная
часть
панкреонекрозом погибает
в
больных
первые 3-
3. Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы
некробиоза
панкреацитов и ферментной аутоагрессии с
последующим развитием некроза, дегенерации железы
и присоединением вторичной инфекции (Савельев,
1983).
4. Этиология
• употребление
алкоголя
• аллергические
состояния
• желчно-каменная
болезнь
• иммунные болезни
травмы живота
• инфекции
метаболические
нарушения
• лекарственные
средства
заболевания
соединительной
ткани с васкулитом
• пенетрирующая язва
двенадцатиперстной
кишки
• заболевания БДС
5. Теории патогенеза
• теория
панкреатического
рефлюкса и
внутрипротоковой
гипертензии
• аллергическая теория
• инфекционная теория
• нервнорефлекторная
теория
• сосудистая теория
• метаболическая
теория
6. Основные звенья патогенеза
Активация ферментов ПЖ
Цитокиназа
Трипсиноген
Трипсин
Лизосомальные ферменты (эластаза,
коллагеназа,химотрипсин)
ККС
ВОСПАЛЕНИЕ
7. Основные этапы лечения острого панкреатита
Подавление болевого синдрома
Коррекция нарушенной центральной
гемодинамики и периферического
кровообращения
Цитокиновая блокада
Антиоксидантная терапия
Подавление секреторной активности
ПЖ
Ликвидация спазма БДС
Проведение детоксикации
Профилактика гнойных осложнений
ОП
Коррекция коагулопатических
синдромов
Нутритивная поддержка
Лечение поражений органовмишеней
8. Детоксикация организма больных с острым панкреатитом является одной из главных задач интенсивной терапии
Детоксикация – процесс обезвреживания
ядов и ускорения их выведения из
организма
9. Методы детоксикации, применяемые для лечения ОП
1.Методы усиления естесственной детоксикации организма
промывание желудка
форсированный диурез
2. Методы искусственной детоксикации организма
интракорпоральные
фракционный перитонеальный диализ
энтеросорбция
экстракорпоральные
лимфосорбция
гемосорбция
плазмаферез
гемо- , ультрафильтрация
3. Современные методы детоксикации
подключение изолированных гомо или ксеноорганов (печени,
почек,селезенки)
непрямое электрохимическое окисление крови
фотомодификация крови (ультрафиолетовое, лазерное облучение крови)
10. Интракорпоральные методы
Промывание желудка
холодным содовым
раствором с
предшествующей
аспирацией
желудочного
содержимого
Форсированный
диурез, сеансовый с
достижением темпа
диуреза не менее 2
мл/кг МТ больного/ч
на протяжении
первых 12 ч сеанса.
11. Перитонеальный диализ – метод детоксикации, в основе которого лежит диффузный и фильтрационный перенос через живую мембрану
Перитонеальный диализ –
метод
детоксикации, в основе которого лежит диффузный и фильтрационный
перенос через живую мембрану брюшину низко-, среднемолекулярных
токсичных субстанций и жидкости из внутри- и внесосудистого
пространства в полость брюшины. С помощью ПД из организма прежде
всего можно удалить экзо- и эндогенные водорастворимые вещества
Относительные
противопоказания:
послеоперационный живот
первые 2 недели (проблемы
свертывания крови, утечка
раствора, перфорация)
грыжи паховая, пупочная,
другие абдоминальные
нарушения колоностомия
инфекция
хронические болезни кишечника
Гидроторакс
дыхательная недостаточность
болезни сосудов
ПД противопоказан при:
• каловом перитоните
• негерметичности брюшной
полости (ранние сроки после
лапаротомии, наличие
дренажей, стом,
диафрагмальных и паховых
грыж).
12. Методика Фракционный перитонеальный диализ (при установке лапаростомы и введедении перитонеального катетера-дренажа – лучше
Методика
Фракционный перитонеальный диализ (при установке
лапаростомы и введедении перитонеального катетерадренажа – лучше стандартного катетера Тенкоффа)
• с сеансовым промыванием не менее 4-8 сеансов в первые сутки
и наличии ферментативного перитонита с уровнем амилазы
более 2000 ед и/или липазы 500 ед;
• разовый объем вливания соответствует заполнению полости
брюшины – 1,5-2 л;
• перитонеальный диализат стандартный; как вынужденная
альтернатива может быть использован изотонический солевой
раствор для инфузий с добавлением глюкозы до 1,5 г/л;
• длительность курса не менее 3 суток;
• контроль длительности диализа по уровню активности амилазы
и клеточному составу оттекающей по катетеру-дренажу
жидкости.
13. Осложнения и недостатки перитонеального диализа
Механические: боль раздражение диафрагмы и др.,
кровотечение, обструкция – сгустки крови или фибрина, отек
передней брюшной стенки и мошонки, повреждение кожи вокруг
катетера
Инфекция: воспаление в месте введения катетера, перитонит
(бактериальный, грибковый), гепатит
Метаболические нарушения: гипергликемия, гипокалиемия,
потеря белка, гипернатриемия, метаболический алкалоз
Дыхательные расстройства: снижение жизненной емкости легких,
ателектаз, гидроторакс, отек легкого
Кардио-васкулярные нарушения: уменьшение объема
циркулирующей жидкости, гипотензия, сердечная
недостаточность, острое повышение артериального давления
(гипертонический криз)
Перитонеальный диализ не является методом экстренной
помощи при гиперкалиемии
14. Основным показанием к проведению экстракорпоральных методов детоксикации служат данные оценки тяжести состояния больных (по
шкале
APACHE-II>10
баллов), а также уровень
специфических
маркеров
интоксикации (в частности,
высокий уровень ЦИК).
15. Гемосорбция
Гемосорбция (ГС)
метод детоксикации,основанный на выделении из
крови больного токсических субстанций путем перфузии через
адсорбенты в экстракорпоральном контуре.
Используется полуселективный гемосорбент
«Овосорб»
Противопоказания к ГС: нестабильная гемодинамика у плановых
больных, наличие источника кровотечения или коагулопатии,
бактериальный эндокардит, отсутствие адекватного сосудистого
доступа, опасность эмболизации
16. Плазмаферез
Плазмаферез (ПФ) – метод экстракорпоральной
гемокоррекции, основанный на замене плазмы
больного компонентами, препаратами крови и/или
кровезаменителями.
Схема:
ПФ(аппаратный или дискретный) в объеме не менее
50% объема плазмы больного и замещением
донорской плазмой; в курсе 2-3 сеанса с интервалом
в 24-48 ч.
Противопоказания к плазмаферезу:
• Относительные противопоказания к плазмаферезу:
выраженная гипопротеинемия, угроза инфекционных
осложнений.
• Абсолютные противопоказания к плазмаферезу:
нестабильная гемодинамика.
17. Лимфосорбция
Проводят дренирование грудного
протока для удаления
высокотоксичной лимфы в
количестве 800-1500мл с
последующим проведением сеанса
лимфосорбции и репирфузии
очищенной лимфы в системный
кровоток. Целесообразно проводить
в первые 6—24 ч от момента
поступления в стационар.
Лимфосорбция осуществляется с помощью
углей-сорбентов различных марок. Критерием
оценки эффективности сорбции служит
степень снижения токсических свойств лимфы
и содержания в ней метаболитов после
очищения. Лимфосорбция проводится
несколькими способами: капельно, в статике и
рециркуляцией по замкнутому контуру. Первые
два способа дают лучшие результаты.
18. Выводы:
Применение фильтрационных методов
детоксикации у больных с острым
деструктивным панкреатитом в фазе
токсемии уменьшает эндотоксикоз,
гипердинамию, улучшает
микроциркуляцию, и тем самым
препятствует развитию полиорганной
недостаточности. Включение этих
методов в комплексное лечение ОДП
достоверно снижает летальность.
Источник
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты – фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
1. Мороз В.В., Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А. Абдоминальный сепсис. М.; 2006: 192.
2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Курыгин А.А., Синенченко Г.И., Сухарев В.Ф., Гринёв М.В., Лапшин В.Н., Вербицкий В.Г., Киселёв В.А., Кабанов М.Ю., Гольцов В.Р. Острый панкреатит. Протоколы диагностики и лечения. Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.; 2004: 12.
3. Ермолов А.С., Иванов П.А., Беляев А.А. Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита. Мат-лы городского семинара. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; 2003: 5—9.
4. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения. Основные принципы хирургической тактики. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2003; 3: 50—54. PMID: 12698653
5. Горский В.А., Ковальчук Л.В., Агапов М.А., Хорева М.В., Ованесян Э.Р., Никонова А.С., Греченко В.В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2010; 3: 54—61. PMID: 20524238
6. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis. Pancreatology. 2003; 3 (2): 93-101. https://dx.doi.org/10.1159/000070076. PMID: 12774801
7. Попова Е.Ю., Кузнецов H.A., Владимиров В.Г., Заринская С.А., Андрейцев А.Н., Бронтвейн А.Т., Кузин А.Н. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2004; 8: 52—55. PMID: 15340319
8. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., Evans S., McKay C.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2002; 89 (3): 298—302. https://dx.doi.org/10.1046/j.0007-1323.2001.02025.x. PMID: 11872053
9. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. Новый мед. журнал. 1997; 4 (3): 10—13.
10. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Эфферентное лечение критических состояний. Общая реаниматология. 2012; 8 (4): 30—41. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-4-30
11. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Вестн. НМЦХ им. Н.И.Пирогова. 2014; 9 (1): 58—62.
12. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия. Теория и практика. Киев: Книга плюс; 2004: 119—123.
13. Кравец В.П., Кравец В.В. Диагностика и лечение больных с парезом кишечника в раннем послеоперационном периоде. Вестн. Сумского Государственного университета. Серия: Медицина. 2007; 2: 172—175.
14. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-2-18
15. Еремеева Л.Ф., Менщиков В.В., Бердников А.П., Ямпольский А.Ф. Проведение липидной «он лайн» гемодиафильтрации (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 37—42. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-37
16. Корнилов И.А., Гражданкин И.О., Редькин Д.А., Дерягин М.Н., Ефремов С.М., Ломиворотов В.В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром инфаркте миокарда, осложнённом кардиогенным шоком. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 54—57. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-54
17. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 53—60. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6-53
Источник
1. Мороз В.В., Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А. Абдоминальный сепсис. М.; 2006: 192.
2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Курыгин А.А., Синенченко Г.И., Сухарев В.Ф., Гринёв М.В., Лапшин В.Н., Вербицкий В.Г., Киселёв В.А., Кабанов М.Ю., Гольцов В.Р. Острый панкреатит. Протоколы диагностики и лечения. Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.; 2004: 12.
3. Ермолов А.С., Иванов П.А., Беляев А.А. Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита. Мат-лы городского семинара. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; 2003: 5—9.
4. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения. Основные принципы хирургической тактики. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2003; 3: 50—54. PMID: 12698653
5. Горский В.А., Ковальчук Л.В., Агапов М.А., Хорева М.В., Ованесян Э.Р., Никонова А.С., Греченко В.В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2010; 3: 54—61. PMID: 20524238
6. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis. Pancreatology. 2003; 3 (2): 93-101. https://dx.doi.org/10.1159/000070076. PMID: 12774801
7. Попова Е.Ю., Кузнецов H.A., Владимиров В.Г., Заринская С.А., Андрейцев А.Н., Бронтвейн А.Т., Кузин А.Н. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2004; 8: 52—55. PMID: 15340319
8. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., Evans S., McKay C.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2002; 89 (3): 298—302. https://dx.doi.org/10.1046/j.0007-1323.2001.02025.x. PMID: 11872053
9. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. Новый мед. журнал. 1997; 4 (3): 10—13.
10. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Эфферентное лечение критических состояний. Общая реаниматология. 2012; 8 (4): 30—41. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-4-30
11. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Вестн. НМЦХ им. Н.И.Пирогова. 2014; 9 (1): 58—62.
12. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия. Теория и практика. Киев: Книга плюс; 2004: 119—123.
13. Кравец В.П., Кравец В.В. Диагностика и лечение больных с парезом кишечника в раннем послеоперационном периоде. Вестн. Сумского Государственного университета. Серия: Медицина. 2007; 2: 172—175.
14. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-2-18
15. Еремеева Л.Ф., Менщиков В.В., Бердников А.П., Ямпольский А.Ф. Проведение липидной «он лайн» гемодиафильтрации (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 37—42. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-37
16. Корнилов И.А., Гражданкин И.О., Редькин Д.А., Дерягин М.Н., Ефремов С.М., Ломиворотов В.В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром инфаркте миокарда, осложнённом кардиогенным шоком. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 54—57. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-54
17. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 53—60. https://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6-53
Источник
1. Министерство здравоохранения Украины Луганский государственный медицинский университет Кафедра факультетской хирургии
Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Бондарев В.И.
Доклад на тему:
«Детоксикация организма при
остром панкреатите»
Выполнила:
Студентка 4 курса
20 группы
Гнеушева О.А.
Преподаватель:
Орехов А.А.
Луганск-2009
2. Актуальность темы
Острый панкреатит, который является
одним
из
тяжелейших
острых
хирургических
заболеваний
органов
брюшной
полости,
сопровождается
высокой
летельностью
(3,6-23,5%
),которая
достигает при тотальных формах 80-100%.
В раннем периоде заболевания основной
причиной тяжелого состояния больных
является
ферментативная
эндогенная
интоксикация. В последующем тяжелые
нарушения
функций
организма
поддерживаются
всасыванием
в
кровеносное русло продуктов гнойно септического
воспаления
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки.
Основная
часть
панкреонекрозом погибает
в
больных
первые 3-
3. Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы
некробиоза
панкреацитов и ферментной аутоагрессии с
последующим развитием некроза, дегенерации железы
и присоединением вторичной инфекции (Савельев,
1983).
4. Этиология
• употребление
алкоголя
• аллергические
состояния
• желчно-каменная
болезнь
• иммунные болезни
травмы живота
• инфекции
метаболические
нарушения
• лекарственные
средства
заболевания
соединительной
ткани с васкулитом
• пенетрирующая язва
двенадцатиперстной
кишки
• заболевания БДС
5. Теории патогенеза
• теория
панкреатического
рефлюкса и
внутрипротоковой
гипертензии
• аллергическая теория
• инфекционная теория
• нервнорефлекторная
теория
• сосудистая теория
• метаболическая
теория
6. Основные звенья патогенеза
Активация ферментов ПЖ
Цитокиназа
Трипсиноген
Трипсин
Лизосомальные ферменты (эластаза,
коллагеназа,химотрипсин)
ККС
ВОСПАЛЕНИЕ
7. Основные этапы лечения острого панкреатита
Подавление болевого синдрома
Коррекция нарушенной центральной
гемодинамики и периферического
кровообращения
Цитокиновая блокада
Антиоксидантная терапия
Подавление секреторной активности
ПЖ
Ликвидация спазма БДС
Проведение детоксикации
Профилактика гнойных осложнений
ОП
Коррекция коагулопатических
синдромов
Нутритивная поддержка
Лечение поражений органовмишеней
8. Детоксикация организма больных с острым панкреатитом является одной из главных задач интенсивной терапии
Детоксикация – процесс обезвреживания
ядов и ускорения их выведения из
организма
9. Методы детоксикации, применяемые для лечения ОП
1.Методы усиления естесственной детоксикации организма
промывание желудка
форсированный диурез
2. Методы искусственной детоксикации организма
интракорпоральные
фракционный перитонеальный диализ
энтеросорбция
экстракорпоральные
лимфосорбция
гемосорбция
плазмаферез
гемо- , ультрафильтрация
3. Современные методы детоксикации
подключение изолированных гомо или ксеноорганов (печени,
почек,селезенки)
непрямое электрохимическое окисление крови
фотомодификация крови (ультрафиолетовое, лазерное облучение крови)
10. Интракорпоральные методы
Промывание желудка
холодным содовым
раствором с
предшествующей
аспирацией
желудочного
содержимого
Форсированный
диурез, сеансовый с
достижением темпа
диуреза не менее 2
мл/кг МТ больного/ч
на протяжении
первых 12 ч сеанса.
11. Перитонеальный диализ – метод детоксикации, в основе которого лежит диффузный и фильтрационный перенос через живую мембрану
Перитонеальный диализ –
метод
детоксикации, в основе которого лежит диффузный и фильтрационный
перенос через живую мембрану брюшину низко-, среднемолекулярных
токсичных субстанций и жидкости из внутри- и внесосудистого
пространства в полость брюшины. С помощью ПД из организма прежде
всего можно удалить экзо- и эндогенные водорастворимые вещества
Относительные
противопоказания:
послеоперационный живот
первые 2 недели (проблемы
свертывания крови, утечка
раствора, перфорация)
грыжи паховая, пупочная,
другие абдоминальные
нарушения колоностомия
инфекция
хронические болезни кишечника
Гидроторакс
дыхательная недостаточность
болезни сосудов
ПД противопоказан при:
• каловом перитоните
• негерметичности брюшной
полости (ранние сроки после
лапаротомии, наличие
дренажей, стом,
диафрагмальных и паховых
грыж).
12. Методика Фракционный перитонеальный диализ (при установке лапаростомы и введедении перитонеального катетера-дренажа – лучше
Методика
Фракционный перитонеальный диализ (при установке
лапаростомы и введедении перитонеального катетерадренажа – лучше стандартного катетера Тенкоффа)
• с сеансовым промыванием не менее 4-8 сеансов в первые сутки
и наличии ферментативного перитонита с уровнем амилазы
более 2000 ед и/или липазы 500 ед;
• разовый объем вливания соответствует заполнению полости
брюшины – 1,5-2 л;
• перитонеальный диализат стандартный; как вынужденная
альтернатива может быть использован изотонический солевой
раствор для инфузий с добавлением глюкозы до 1,5 г/л;
• длительность курса не менее 3 суток;
• контроль длительности диализа по уровню активности амилазы
и клеточному составу оттекающей по катетеру-дренажу
жидкости.
13. Осложнения и недостатки перитонеального диализа
Механические: боль раздражение диафрагмы и др.,
кровотечение, обструкция – сгустки крови или фибрина, отек
передней брюшной стенки и мошонки, повреждение кожи вокруг
катетера
Инфекция: воспаление в месте введения катетера, перитонит
(бактериальный, грибковый), гепатит
Метаболические нарушения: гипергликемия, гипокалиемия,
потеря белка, гипернатриемия, метаболический алкалоз
Дыхательные расстройства: снижение жизненной емкости легких,
ателектаз, гидроторакс, отек легкого
Кардио-васкулярные нарушения: уменьшение объема
циркулирующей жидкости, гипотензия, сердечная
недостаточность, острое повышение артериального давления
(гипертонический криз)
Перитонеальный диализ не является методом экстренной
помощи при гиперкалиемии
14. Основным показанием к проведению экстракорпоральных методов детоксикации служат данные оценки тяжести состояния больных (по
шкале
APACHE-II>10
баллов), а также уровень
специфических
маркеров
интоксикации (в частности,
высокий уровень ЦИК).
15. Гемосорбция
Гемосорбция (ГС)
метод детоксикации,основанный на выделении из
крови больного токсических субстанций путем перфузии через
адсорбенты в экстракорпоральном контуре.
Используется полуселективный гемосорбент
«Овосорб»
Противопоказания к ГС: нестабильная гемодинамика у плановых
больных, наличие источника кровотечения или коагулопатии,
бактериальный эндокардит, отсутствие адекватного сосудистого
доступа, опасность эмболизации
16. Плазмаферез
Плазмаферез (ПФ) – метод экстракорпоральной
гемокоррекции, основанный на замене плазмы
больного компонентами, препаратами крови и/или
кровезаменителями.
Схема:
ПФ(аппаратный или дискретный) в объеме не менее
50% объема плазмы больного и замещением
донорской плазмой; в курсе 2-3 сеанса с интервалом
в 24-48 ч.
Противопоказания к плазмаферезу:
• Относительные противопоказания к плазмаферезу:
выраженная гипопротеинемия, угроза инфекционных
осложнений.
• Абсолютные противопоказания к плазмаферезу:
нестабильная гемодинамика.
17. Лимфосорбция
Проводят дренирование грудного
протока для удаления
высокотоксичной лимфы в
количестве 800-1500мл с
последующим проведением сеанса
лимфосорбции и репирфузии
очищенной лимфы в системный
кровоток. Целесообразно проводить
в первые 6—24 ч от момента
поступления в стационар.
Лимфосорбция осуществляется с помощью
углей-сорбентов различных марок. Критерием
оценки эффективности сорбции служит
степень снижения токсических свойств лимфы
и содержания в ней метаболитов после
очищения. Лимфосорбция проводится
несколькими способами: капельно, в статике и
рециркуляцией по замкнутому контуру. Первые
два способа дают лучшие результаты.
18. Выводы:
Применение фильтрационных методов
детоксикации у больных с острым
деструктивным панкреатитом в фазе
токсемии уменьшает эндотоксикоз,
гипердинамию, улучшает
микроциркуляцию, и тем самым
препятствует развитию полиорганной
недостаточности. Включение этих
методов в комплексное лечение ОДП
достоверно снижает летальность.
Источник
ФОРУМ МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ 1(29)
УДК 616.37-002 Мулкадарова С.Н. студентка 4 курс, факультет «Лечебное дело» Некрасова А.А., студентка 4 курс, факультет «Лечебное дело» Фокина Т.Ю., студентка 4 курс, факультет «Лечебное дело» Научный
Подробнее
Актуальность проблемы.
Фурсов Е.И. Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) одно из наиболее распространенных заболеваний населения земного шара. Понятие «сахарный диабет» представляет собой совокупность метаболических нарушений,
Подробнее
Юлдашева М., преподаватель Yuldasheva M., teacher Убайдуллаева С., преподаватель Ubaydullayeva S., teacher Ferghana 1-medical college Uzbekistan,
UDK 611 Юлдашева М., преподаватель Yuldasheva M., teacher Убайдуллаева С., преподаватель Ubaydullayeva S., teacher Ferghana 1-medical college Uzbekistan, Ferghana city ИЗУЧЕНИЕ СЛУЧАЕВ СМЕРТНОСТИ БОЛЬНЫХ
Подробнее
ФОРУМ МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ 4(20)
УДК616.37-002,618.3-06 Валимухаметова Д.Р. студетка 5 курс Федорова А.В. студентка 5 курс Овчинникова И.Н. студентка 5 курс Министерства здравоохранения Российской Федерации Научный руководитель: Стяжкина
Подробнее
Срок обучения: 6 лет
ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ» АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ ДИСЦИПЛИНЫ «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ» Блок 1 Базовая часть Направление подготовки
Подробнее
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ
БИБЛИОTЕКА НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Э.К. Цыбулькин УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Экстренная врачебная помощь 2014 Общие принципы диагностики и лечения… 11 Глава 1 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
Подробнее
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
С.В. МИХАЙЛУСОВ 1, Е.В. МОИСЕЕНКОВА 2, М.С. ЭШТРЕКОВ 2 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПАНКРЕОНЕКРОЗА ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава 1, Городская клиническая больница 15 имени
Подробнее
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия» “Утверждено” на заседании кафедры внутренней медицини 1 Заведующая кафедрой Доцент Маслова А.С. Протокол 17
Подробнее
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, 1 УДК 616.381-002-031.81-074:547.441 ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СРАВНИТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МАЛОНОВОГО ДИАЛЬДЕГИДА В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ
Подробнее
Актуальность диссертационного исследования
отзыв официального оппонента, доктора медицинских наук Киценко Евгения Александровича, ведущего научного сотрудника Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Российский научный центр
Подробнее
Республики Саха (Якутия))
на правах рукописи САВЕЛЬЕВ Вячеслав Васильевич УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ И ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ (на примере многопрофильного
Подробнее
16-17 апреля 2014 года
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации ЦЕНТРАЛЬНО-ЧЕРНОЗЕМНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РАМН РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ
Подробнее
АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Модуль АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Цель занятий: Ознакомление студентов с современным уровнем абдоминальной хирургии; принципами и методами диагностики и лечения. Материально-техническое оснащение: 1. Учебные
Подробнее
Выполнил врач хирург: Крылдаков А.А
Выполнил врач хирург: Крылдаков А.А Несмотря на то, что беременность это физиологическое состояние организма, она также является периодом повышенной нагрузки на все органы, особенно значительной для женщин,
Подробнее
ОТЗЫВ Актуальность проблемы.
ОТЗЫВ официального оппонента, доктора медицинских наук, профессора Ветшева Петра Сергеевича о диссертационной работе Ближенской Екатерины Владимировны «Возможности ультразвуковой диапевтики в хирургии
Подробнее
International Scientific Journal Internauka
Секция 9:Медицинские науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДЫРОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, ЖАНГЕЛОВА
Подробнее
Министерство образования и науки РФ
Министерство образования и науки РФ ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет» Программа вступительных испытаний для поступающих на обучение по программам интернатуры и ординатуры ПГУ по специальности
Подробнее
Источник
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты – фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная акти