Дифференциальная диагностика билиарнозависимого панкреатита

Билиарный панкреатит – одна из форм острого панкреатита, развивающийся на фоне желчнокаменной болезни либо на фоне заболеваний двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, сопровождающихся застоем желчи в протоках.

Данный панкреатит относительно недавно выделен в отдельную нозологическую форму. Связано это с тем, что заболевание имеет особое клиническое течение, чёткую этиологию и патогенез. А это значит, что и подход к лечению, диагностике и профилактике данного заболевания имеет свои особенности.

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Если в организме больного идёт острый процесс, то принято говорить о билиарном панкреатите, если заболевание приняло хроническую форму, то говорят о билиарнозависимом панкреатите.

Билиарный панкреатит – одна из форм острого панкреатита

Этиология

Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.

Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:

Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
Дискинезии желчевыводящих путей.
Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
Заболевания печени (гепатиты, циррозы).

Патогенез

Механизмы развития воспаления при билиарнозависимом панкреатите многообразны. Есть три пути инфицирования:

Лимфогенный. При этом инфекционные агенты заносятся в поджелудочную железу из печени, желчного пузыря или желчных протоков по лимфатическим сосудам. После происходит гнойное расплавление ткани органа, заболевание принимает острую форму и, если вовремя не вмешаться, может достаточно быстро привести к летальному исходу.
Гипертензионный. Желчь – агрессивный агент. В ней содержатся особые соединения, которые способны расщеплять любые органические вещества. Если работа желчевыводящих путей нарушена (либо нарушена функция сфинктера Одди), происходит застой желчи. Постоянное скопление желчи приводит к тому, что она забрасывается обратно в поджелудочные протоки, после чего начинает агрессивно воздействовать на саму железу. Возникает асептическое хроническое воспаление, что и называют билиарнозависимым панкреатитом.
Дуаденопанкреатический рефлюкс. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки происходит нарушение моторики кишечника, внутрикишечное повышение давления. Всё это способствует нарушению оттока желчи из холедоха в полость кишки, и возникает билиарнозависимый панкреатит.

Клинические формы билиарного панкреатита

Заболевание протекает в несколько стадий:

Лёгкая форма (отёчная).
Стерильный панкреонекроз.
Инфицированный панкреонекроз.

Воспаление может затрагивать как часть железы (головку, тело, хвост), так и весь орган.

Клиническая картина заболевания

Клиника билиарнозависимого панкреатита складывается из нескольких симптомов.

Боль – первый симптом, который заставляет пациентов обратиться к врачу. Она может носить опоясывающий характер или иррадиировать в спину или в подреберье. При билиарном панкреатите боль возникает после приёма жареной, жирной пищи, так как такие блюда являются желчегонными. Боли возникают через пару часов после последнего приёма пищи, но могут наблюдаться и по ночам на голодный желудок. В связи с длительным перевариванием жиров боли могут наблюдаться на протяжении нескольких часов.
Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, метеоризм, горечь во рту, ощущение тяжести в желудке, отрыжка горьким, задержка или отсутствие кала). Чаще пациенты замечают многократную рвоту едой, которая возникает на высоте болей. Рвота облегчения не приносит, а новые позывы возникают уже через несколько минут.
Симптомы интоксикации: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита.
Желтуха: желтушное окрашивание склер, слизистой полости рта, ногтевых пластин, кожи.

Важно! Если данные симптомы принимают затяжной характер и беспокоят больного уже на протяжении месяца и больше, то это признак хронизации воспалительного процесса. С этого момента говорят о хроническом билиарнозависимом панкреатите.

Рвота - диспепсическиое расстройство при панкреатите

Диагностика и лабораторные методы исследования

Диагноз билиарнозависимого панкреатита ставится после сбора жалоб больного и анамнеза, объективного осмотра пациента. Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний (желчнокаменной болезни, болезней печени или двенадцатиперстной кишки) помогут заподозрить сбой в работе поджелудочной железы.

При осмотре стоит обратить внимание на окрашивание склеры и слизистых оболочек, провести пальпацию живота. Как правило, при билиарном панкреатите живот не доступен для глубокой пальпации в эпигастральной и подрёберной областях. Кроме того, отмечается боль в проекционных точках желчного пузыря.

Чтобы подтвердить наличие заболевания, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:

Общий клинический анализ крови (вне обострения билиарного панкреатита наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов, при обострении – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
Биохимический анализ крови. Здесь смотрят количество печёночных ферментов: амилазы (при обострении билиарного панкреатита превышение значения может быть в 10 раз и выше), трансфераз (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, липазы.
Анализ кала на присутствие в нём жира.
Ультразвуковое исследование – золотой стандарт диагностики. При этом обнаруживают объёмные плотные образования в желчном пузыре или в его протоках, застой желчи, утолщенную стенку желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (неоднородная структура, неровные контуры, отёк, кальцификаты и петрификаты в ткани органа).
Динамическая холецистография и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) помогут определить, есть ли изменения в большом дуоденальном сосочке и в терминальных отелах поджелудочных протоков. В ходе ЭРХПГ зачастую делают папиллосфинктеротомию для удаления конкремента и снятия гипертензии в желчных протоках.
ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия) проводится всем пациентам с подозрением на билиарный панкреатит. В ходе обследования полностью осматривается пищеварительный тракт. Особое внимание уделяют области большого дуоденального сосочка, осматривая его на наличие фиброзных изменений, стриктур и других патологических процессов.

Общий клинический анализ крови при диагностике панкреатита

Лечение билиарнозависимого панкреатита

При лёгких формах предпочтение отдают консервативной терапии. Здесь главное строго соблюдать диету и принимать антисекреторные препараты.

При наличии конкрементов в желчном пузыре или его протоках, прибегают в хирургическому вмешательству, в ходе которого происходит их удаление. Операция проводится и при запущенных формах билиарнозависимого панкреатита, когда уже наблюдается некроз ткани железы. Данная операция является экстренной, проводится по жизненным показаниям.

Диета

При обострении билиарного панкреатита пациентам назначается голод в течение первых 4-5 дней. Это снижает ферментативную нагрузку на поджелудочную железу, создаёт ей функциональный покой. Затем больному назначается щадящая диета (стол №5) с ограничением жирной, солёной, жареной, консервированной пищи.

Важно! Из рациона полностью исключаются газированные и алкогольные напитки, блюда, увеличивающие нагрузку на поджелудочную железу, и трудноперевариваемые продукты.

При билиарном панкреатите упор делается на белковую пищу, которая поступает из нежирных сортов мяса и рыбы, круп и кисломолочных продуктов. Из напитков разрешаются чаи, отвары, компоты из сухофруктов, кисель. За день можно употребить до 50 грамм сахара и кусочек подсушенного (не свежего) хлеба.

Консервантивное лечение

Параллельно с диетой назначается медикаментозная терапия:

Борьба с болью. При наличии боли назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.) Может быть такое, что боль обусловлена атонией желчного пузыря. В этом случае, напротив, применяются вещества, спазмирующие гладкую мускулатуру (домперидон, церукал и др.) Последние улучшают моторику кишечника, благодаря чему налаживается работа пищеварения.
Антисекреторная терапия. При обострении билиарнозависимого панкреатита важно подавить ферментообразующую функцию поджелудочной железы. Для этого назначают Фамотидин, Ранитидин или препарат последнего поколения – Октреотид. Одновременно с этим блокируют желудочную секрецию Омепразолом, что способствует восстановлению поджелудочной.
Антикоагулянтная терапия. Проводится низкомолекулярными гепаринами, которые препятствуют образованию тромбов в сосудах железы, улучшают микроциркуляцию, увеличивают приток крови к органу.

Если имеется спазм сфинктера большого сосочка, то назначается миотропный спазмолитик – Мебеверин. Это улучшает циркуляцию желчи, снимает гипертензию и застой в протоках.

При наличии конкрементов небольшого диаметра в терапию билиарнозависимого панкреатита добавляют препараты дезоксихолевой кислоты, способствующие растворению камней и выведению их в полость кишечника (напр. Урсосан).

Недостаток секрета поджелудочной железы компенсируют заместительной терапией. При этом назначаются ферментные препараты (напр. Креон), которые улучшают полостное пищеварение, снимают гипертензию. Тем самым ускоряют отток желчи и нормализую работу пищеварительного тракта.

При наличии холецистита бактериальной этиологии или гнойных очагов воспаления в самой железе больному в срочном порядке назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Прием спазмолитиков при боли

Хирургическое лечение

При наличии желчнокаменной болезни решается вопрос об оперативном вмешательстве. Предпочтение отдают малоинвазивным методикам. При этом происходит удаление этиологического фактора, что способствует скорому полному выздоровлению, снятию всех симптомов билиарнозависимого панкреатита.

Лапароскопия. Применяется чаще всего, так как операция проводится из трех мини-доступов с передней брюшной стенки. Преимущество операции в том, что она позволяет удалить желчный пузырь с камнями любых размеров и форм. Осложнения у таких операций, как правило, не возникают.

Папиллосфинктеротомия. Проводится прямо в ходе ЭРХПГ. При этом специальным инструментом под контролем зрения проводится рассечение сфинктера большого сосочка и терминальных отелов протока поджелудочной железы. Данная операция делается только при наличии небольших конкрементов (до 5 мм в диаметре), так как только такие камни после манипуляции могут самостоятельно выйти в полость кишечника и вывестись их организма с калом.

Баллонная дилатация. Подразумевает под собой постановку стента в желчные протоки с целью их расширения. Процедура также проводится в ходе диагностической ЭРХПГ либо самостоятельно.

Дистанционная ударно-волновая терапия. В ходе такой процедуры камни в полости пузыря или протока дробятся ударными волнами ультразвука, которые следуют с определённой силой и периодичностью. Песок и оставшиеся части конкрементов самостоятельно выходят в полость кишечника, а отток желчи налаживается. Процедура показана при небольших камнях, которые ещё поддаются дроблению.

Открытая операция. С целью удаления конкрементов сейчас применяется крайне редко. Делается только при отсутствии в стационаре лапароскопической техники или при наличии камней огромных размеров, которые с трудом поддаются оперативному удалению. Чаще всего открытую операцию делают по поводу панкреонекроза по жизненным показаниям. При этом удаляются омертвевшие участки ткани либо происходит резекция всего органа целиком.

Баллонная дилатация - один из методов хирургического лечения билиарного панкреатита

Заключение

Билиарнозависимый панкреатит – серьёзное хирургическое заболевание, как правило, возникающее на фоне желчнокаменной болезни или патологии большого дуоденального сосочка. При этом происходит асептическое или гнойное воспаление ткани поджелудочной железы, которое может охватывать весь орган полностью или только его часть. Первые симптомы, позволяющие заподозрить билиарный панкреатит, — это боль, тошнота и многократная рвота, привкус горечи во рту, желтуха. Подтвердить диагноз может УЗИ и рентгенологические исследования с контрастированием. Для лечения заболевания могут применяться консервативные и хирургические методы лечения. Выбор метода зависит от конкретной ситуации и заболевания.

Специальное видео: Способствующие факторы развития билиарнозависимого панкреатита

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Русский медицинский журнал. Том 13, № 27, 2005

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

Интерстициальный панкреатит – 41%.
Деструктивный – 38%:
– асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
– асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.