Дыхательная недостаточность при панкреатите

Острый панкреатит – воспаление тканей поджелудочной железы. Заболевание представляет серьёзную угрозу жизни, но, к сожалению, не все больные понимают важность назначения лечения и не обращаются к врачу своевременно. Клиническая картина может быть разнообразной: от локализованных болей слабой интенсивности до коматозного состояния. Необходимо своевременно выявлять все симптомы патологии, чтобы назначать адекватную терапию.

Причины

Этиологических факторов, приводящих к развитию острого панкреатита множество, наиболее распространёнными являются:

1. Патология желчевыводящей системы (60% от всех случаев). Выводные пути желчного пузыря и поджелудочной железы имеют общий проток. Следовательно, любая патология со стороны биллиарного тракта (калькулёзный холецистит, папиллит и т.п.) способна вызвать нарушение оттока панкреатического сока. Секрет с многочисленными ферментами начинает задерживаться и вызывать расщепление тканей железы.
2. Травматические поражения поджелудочной железы.
3. Патологии двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни может произойти пенетрация (прорыв в ткани другого органа) язвы.
4. Злоупотребление алкоголем и частый приём жирной или острой пищи. Подобные продукты создают повышенную нагрузку на орган, в ходе которой может возникнуть острый воспалительный процесс.
5. Проникновение бактерий и вирусов (например, Коксаки) в ткани органа гематогенным, лимфогенным или восходящим путём.
6. Приём лекарственных препаратов (тиазидовые диуретики, азатиоприн, преднизолон и т.п.), которые обладают выраженным панкреотоксическим действием. На фоне массивного некроза клеток органа развивается воспаление.
7. Врождённые дефекты развития. Любые аномалии способны нарушать адекватную работу органа и приводить к застою ферментов.
8. Генетически обусловленная предрасположенность.

Клиническая картина

Панкреатит всегда начинается остро на фоне отличного самочувствия. Как правило, развитию патологии предшествует приём больших доз алкоголя или жирной пищи. Среди симптомов выделяют такие, как:

1. Боль. Болезненные ощущения локализуются в эпигастрии (при развитии воспаления в теле и хвосте железы), левом подреберье (при поражении головки органа), в 40% случаев носят опоясывающих характер. Интенсивность может быть любой: от слабых до нестерпимых, заставляющих принимать вынужденное положение (на левом боку с согнутыми ногами и руками). Боль может иррадиировать в левую руку, левую половину живота и в загрудинное пространство, клинически напоминая инфаркт миокарда.
2. Диспепсические расстройства. У 80% больных рефлекторно развивается рвота, которая может иметь неукротимый характер (в сутки до 10 литров и более). Данное состояние быстро приводит к обезвоживанию. Через 2-3 дня из-за дефицита ферментов и развития кишечной непроходимости появляется вздутие живота, отсутствует стул.
3. Перитонеальный синдром. В очаг поражения вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, что обуславливает появление резкой болезненности по всему животу, полное отсутствие функционирования кишечника.

Общее состояние резко ухудшается, появляются слабость, гиподинамия, раздражительность. Температура тела быстро поднимается до высоких цифр (39-40 градусов).

Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия (повышение ЧСС до 120 ударов в минуту), гипотония. Кожные покровы бледные, акроцианоз.

Быстрое нарастание интоксикации и гипотонии приводит к почечной недостаточности (снижается объём выделяемой мочи, вплоть до полного её отсутствия).

При поражении центральной нервной системы возникают психические расстройства: возбуждённость, беспокойство, бред, галлюцинации. Дальнейшее прогрессирование обуславливает развитие комы.

Осложнения

Панкреатит – опасная дли жизни патология. При отсутствии своевременного и адекватного лечения развиваются следующие состояния:

1. Сепсис (заражение крови), септический шок.
2. Полиорганная недостаточность. На фоне интоксикации, бактериемии и низкого артериального давления все остальные органы постепенно снижают свою функциональную активность.
3. Некроз поджелудочной железы. В будущем может послужить причиной сахарного диабета.
4. Формирование абцесса или инфильтрата. Любое скопление гноя в брюшной полости вынуждает применять хирургические методы лечения.
5. Развитие кровотечений (в брюшную полость или желудочно-кишечный тракт).
6. Формирование свищевых ходов в другие органы или в переднюю брюшную стенку.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза, выявления возможных осложнений панкреатита и назначения соответствующего лечения показан целый печень лабораторных и инструментальных методов исследования. Основными из них являются:

1. Общий анализ крови. При бактериальном воспалении повышается СОЭ, уровень лейкоцитов, визуализируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вирусной этиологии — лейкопения, лимфоцитоз.
2. Биохимический анализ крови. При разрушении тканей железы повышены: амилаза и липаза крови, уровень сахара и маркёров некроза – АЛТ и АСТ.
3. Определение амилазы в моче. Концентрация выше нормы при деструкции органа.
4. УЗИ – основной метод диагностики. Позволяет выявить очаги инфильтративных изменений, абцессы, кальцинаты, свищевые ходы и т.п.
5. КТ и МРТ – самые высокоинформативные, но дорогие методы обследования.
6. Лапароскопия – показана при неэффективности всех предыдущих способов. С помощью зонда в брюшную полость вводится камера и производится осмотр всех органов.

Методы лечения

Терапия всех больных с острым панкреатитом проводится в стационаре. При лёгких формах панкреатита показана госпитализация в хирургическое отделение, при тяжёлых – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Лечение может быть:

1. Консервативным. Применяется на ранних стадиях и при лёгких формах при полном отсутствии признаков поражения других органов и осложнений.
2. Хирургическим. Показано при неэффективности консервативной терапии или развитии угрожающих жизни состояний.

Консервативное лечение

Сущность оказания помощи сводится к снижению функциональной нагрузки на орган и ускорению восстановления структуры. Используются:

1. Голод. В течение 3-5 дней пациенты находятся на полном парентеральном питании.
2. Локальная гипотермия. На область поджелудочной железы накладывается холод (грелка или пакет со льдом).
3. Зондирование желудка с непрерывным отсасыванием содержимого и промыванием раствором соды.
4. Анальгетики. В зависимости от выраженности болевого синдрома могут использоваться наркотические (например, Тримеперидин 3% 1 мл 4 раза в сутки, подкожно) или ненаркотические анальгетики (Баралгин 0,1 по 5 раз в день).
5. Антиферментные препараты. Хорошо себя показал Гордокс. Суточная доза – около 300 000 МЕ.
6. Блокаторы секреторной функции поджелудочной железы. Используются препараты гормона-соматостатина или его аналоги (сандостатин) в дозе 0,2 3 раза в день.
7. Ингибиторы китокинеза (петоксифиллин 2% 5 мл внутривенно 2 раза в день)
8. Ингибиторы протонной помпы – рекомендованы для снижения секреторной активности желудка. Может быть назначен омепразол по 2 таблетки в сутки.
9. Спазмолитики (платифиллин 0,2% 2 мл – 1 раз в день).
10. Антигипоксанты – при выраженной интоксикации. В хирургических больницах назначаются мексибел или эмоксипин.
11. Антигистаминные средства – для повышения проницаемости сосудов и ускорения регенерации тканей. Наиболее популярны: димедрол, супрастин, пипольфен. Дозировка для всех: 50 мг 3 раза в сутки.
12. Восстановление объёма циркулирующей крови. При нарушении гемодинамики (падение АД, тахикардия) внутривенно вводятся инфузионные растворы из расчёта 40 мл на каждый килограмм массы тела.
13. Наличие шока или выраженного воспалительного процесса обуславливает назначение гормональных средств (Преднизолон, дексометазон).
14. Антибиотики. Необходимы для профилактики инфекционных осложнений или лечения существующих (Ципрофлоксацин 0,5 2 раза в день).

Хирургические методы лучения

Основная цель – устранение некротизированных участков и обеспечение оттока гнойной жидкости. Могут быть задействованы:

1. Эндоскопические методы. Обеспечиваются через мельчайший операционный доступ (отверстие, диаметром 1 см). Показаны для восстановления проходимости желчи и оттока панкреатического сока.
2. Пункция и установка дренажа. Применяется при наличии полостных образований со скоплением гноя, экссудата.
3. Лапаротомия. По срединной линии живота производится разрез, через который удаляются нежизнеспособные ткани железы, а так же проводится визуальный осмотр соседних органов с целью поиска возможных нарушений. Затем поле ушивается и устанавливается дренажная трубка.

Оперативное вмешательство может быть ранним (с 0 по 14 день) и поздним (с 15 дня заболевания). Показаниями для ранней хирургической коррекции являются:

• отёчная форма панкреатита;
• стерильный панкреонекроз;
• перфорация соседних органов;
• развитие перитонита;
• кровотечение.

Отсроченные операции проводятся после улучшения общего состояния на фоне консервативной терапии при таких состояниях, как:

• массивный некроз;
• наличие абцессов или гнойных инфильтратов.

Основные препараты для лечения

На фармацевтическом рынке представлено множество медикаментов для лечения острого панкреатита, наиболее популярны:

Список запрещённых и разрешённых продуктов

Начиная с 3-5 дня, когда прекращается парентеральное питание больного, начинается постепенное восстановление пищевого рациона. Диета имеет специфические особенности.

Питание должно быть дробным – по 5-6 раз в сутки, а любая еда — тёплой.

Идеальное соотношение веществ выглядит следующим образом:

Пример диеты при остром пакреатите

Несмотря на множество запретов, рацион питания при панкреатите может быть разнообразным, но в то же время полезным! Например:

1. завтрак: 2 яйца всмятку, картофельный сок;
2. второй завтрак: печёное яблоко и каша из геркулеса;
3. обед: овощное пюре, рисовый суп, стакан свекольного сока;
4. полдник: желе из яблок, кисель из шиповника;
5. ужин: суфле из нежирной курицы, овощное пюре, слабый чай.

Функциональная недостаточность паренхиматозных органов начинает проявляться с 3—7-х суток заболевания и является основной причиной тяжелого состояния больных острым панк­реатитом и смерти в течение первых 2 нед болезни. По нашим данным, на этот период приходится 21,3% всех летальных исхо­дов острого панкреатита. Основные причины смерти в этот пе­риод— острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность (79%) и плевролегочные осложнения (17,8%).
Дыхательная недостаточность и плевропульмональные осложнения
Дыхательная недостаточность наблюдалась у трети (31,5%) обследованных нами больных панкреонекрозом. Она проявля­лась одышкой, выраженным в различной степени акроцианозом, изменениями КЩС, чаще в сторону декомпенсированного дыха­тельного алкалоза, снижением парциального давления кисло­рода в артериальной крови. Тяжелую дыхательную недостаточ­ность, потребовавшую проведения управляемого дыхания, мы наблюдали у 9 больных, из которых 8 умерли. При посмертном гистологическом исследовании обнаружены отек легких, мик­роателектазы, пневмонические фокусы, микротромбозы, разви­тие гиалиновых мембран, т. е. картина «шокового» легкого.
Плевропульмональные осложнения при остром панкреатите описывают чаще как левосторонние плевральные выпоты, ате­лектазы и панкреатогенные пневмониты [Кауе, 1968, и др.], они встречаются, по сводным данным Sommer, Kasper (1975), более чем у 8% больных, а по данным В. В. Чаплинского и A. И. Гнатышака (1972), —у 15%. Р. М. Тальвик и соавт. (1976) обнаружили микроателектазы в легких у 83% умерших от острого панкреатита.
Плевропульмональные осложнения в виде дисковидных ате­лектазов (53,3%), плевральных выпотов (93,3%) и панкреатогенного пневмонита (63,3%) мы наблюдали у всех больных панкреонекрозом, обследованных рентгенологически.
Патогенез дыхательной недостаточности и плевропульмональных осложнений при остром панкреатите неясен. По B. Д. Малышеву и соавт. (1975), Р. М. Тальвик и соавт. (1976), дыхательная недостаточность может быть обусловлена умень­шением количества сурфактанта — легочного поверхностно-ак­тивного вещества. Это ведет к слипанию легочных альвеол и развитию микроателектазов. Определенное значение в уменьше­нии количества этого легочного вещества придают активирован­ной сывороточной лецитиназе. По нашему мнению, уменьшение поверхностно-активных свойств сурфактанта могут способство­вать фосфолипаза А и липаза. Существует также мнение [Таль­вик Р. М. и др., 1975], согласно которому причиной нарушения дыхательной функции может быть рассеянная внутрисосудистая коагуляция, морфологически выявленная ими в легких у боль­шинства умерших от панкреатита.
Образование крупных ателектазов, чаще дисковидных, мы наблюдали, как правило, в острый период заболевания по-ви­димому, их появление может быть связано, с одной стороны, с уменьшением сурфактантной субстанции под действием активи­рованных энзимов, а с другой — с ограничением экскурсий диа­фрагмы из-за болевого синдрома и нарастающего пареза ки­шечника. Последнее обстоятельство подтверждает обычная ло­кализация ателектазов в нижних долях легкого, чаще слева над диафрагмой.
Жидкость в левом плевральном синусе может появляться рано, на 2—3-й сутки заболевания, но верхний край ее редко бывает выше уровня VI ребра. Только в трех наших наблюде­ниях уровень жидкости в левой плевральной полости достигал П—III ребра и возникли показания к плевральной пункции.
Эвакуированный выпот представлял собой геморрагическую жидкость с повышенным содержанием белка и ферментов под­желудочной железы.
Панкреатогенный пневмонит рентгенологически представля­ется в виде негомогенных затемнений средней интенсивности, расположенных чаще в прикорневой зоне с обеих сторон и в нижних долях левого легкого. Явления пневмонита носят ско­ропреходящий, летучий характер; появление и исчезновение пневмонических фокусов у одного и того же больного наблюда­ется в течение короткого промежутка времени.
Патогенез плевральных выпотов и пневмонитов при остром панкреатите неизвестен. Помимо указанных выше механизмов, основное значение в развитии этих осложнений имеет распро­странение ферментов поджелудочной железы с лимфой по трансдиафрагмальной и забрюшинной лимфатической системе, которая тесно связана с лимфатической системой плевры и легкого слева.
Нарушения функций печени
Принято считать, что функциональные нарушения печени наблюдаются у 18—65% больных острым панкреатитом [Чап­линский В. В., Гнатышак А. И., 1972]. Тем не менее синдром панкреатогенной гепатаргии и токсическая дистрофия печени, развивающиеся в период функциональной недостаточности па­ренхиматозных органов, как осложнение острого панкреатита практически неизвестны. Между тем печень, являясь венозным коллектором брюшных органов, несомненно, подвергается воз­действию активированных ферментов и панкреатогенных ток­синов, следствием чего является блокада метаболизма печеноч­ной клетки и ретикулоэндотелиального аппарата.
С целью определения степени, характера и специфичности органических изменений печени при остром панкреатите нами проанализированы результаты патоморфологического исследо­вания у 88 умерших от острого панкреатита. При этом во всех случаях были обнаружены дистрофические и дегенеративные изменения: токсическая дистрофия печени отмечена в 15%, жи­ровая дистрофия — в 52%. В остальных случаях наблюдалась белковая и зернистая дистрофия, а в 5 — очаговые некрозы или инфаркты печеночной ткани. Таким образом, глубокие морфо­логические и, следовательно, функциональные нарушения пече­ни наблюдаются у всех больных с панкреонекрозом.
Однако клинические проявления синдрома панкреатогенной гепатаргии и острой токсической дистрофии печени часто скрыты за плюривисцеральностью в период функциональной недо­статочности паренхиматозных органов.
У 125 больных острым панкреатитом, в том числе у 17 с кли­ническими проявлениями токсической дистрофии печени, для выяснения степени блокады метаболизма печеночной клетки были исследованы некоторые функции печени. При этом 39 больных страдали отечной формой острого панкреатита и 86 — панкреонекрозом (41—жировым, 45 — геморрагическим). Обмен белков был изучен у 97 больных (у 39 — с отечной фор­мой панкреатита, у 58 — панкреонекрозом), определяли содер­жание общего белка, белковых фракций и фибриногена, а так­же азотсодержащих метаболитов мочевины и креатинина в кро­ви. Параллельно исследовали концентрацию 17 свободных ами­нокислот в крови.
Оказалось, что у больных панкреонекрозом в отличие от больных отечным панкреатитом с 5—7-го дня заболевания на­блюдаются нарушения обмена белков: умеренная гипопротеине-мия, гипоальбуминемия, повышение содержания a1 и а2-глобу-линов, гипергаммаглобулинемия и снижение альбумин-глобулинового коэффициента. При панкреатогенном токсическом гепа­тите отмечено увеличение р-глобулиновой фракции. Содержание фибриногена в крови при остром панкреатите снижено. Полу­ченные результаты соответствуют известным данным [Абасов И. Т., 1964; Двужильная Е. Д., 1964; Лащевкер В. М. 1965; Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972] и свидетельст­вуют о значительных нарушениях белковообразовательной функции печени. Эти нарушения наиболее резко выражены при геморрагическом панкреонекрозе. Следует подчеркнуть, что по­вышение содержания мочевины и креатинина в крови наблюда­ется только при геморрагическом панкреонекрозе на 5—7-е сут­ки заболевания.
В сыворотке крови 55 больных острым панкреатитом иссле­дованы концентрация и процентное содержание 17 белковых аминокислот (кроме аспарагина, глютамина и триптофана). В норме у мужчин и женщин содержание отдельных аминокис­лот различно. Как показывают полученные данные, при остром панкреатите концентрация лизина и глютаминовой кислоты в сыворотке крови мужчин снижена, а концентрация аспарагино-вой кислоты, валина, изолейцина, лейцина и фенилаланина в сыворотке крови женщин повышена. Кроме того, у мужчин по­вышено процентное содержание аргинина, цистина, валина и лейцина и снижено содержание глицина, у женщин снижено со­держание глицина и аланина. Снижение концентрации и про­центного содержания лизина и глутаминовой кислоты, установленное в наших исследованиях, согласуется с данными других авторов (Колодин И. А., Чаплинский В. В.) и, по-видимому, не носит случайного характера. Таким образом, снижение кон­центрации глутаминовой кислоты у мужчин и повышение кон­центрации аспарагиновой кислоты у женщин указывают на на­рушение процессов переаминирования при остром панкреатите. Уменьшается и концентрация аланина, также участвующего в этих процессах.
Можно полагать, что быстрая утилизация лизина у мужчин при отсутствии его пополнения приводит к снижению количества а-кетоглютаровой кислоты, нарушению процесса переаминиро­вания и естественному снижению количества глутаминовой кис­лоты. В свою очередь нарушение процессов переаминирования тормозит утилизацию остальных аминокислот. Повышение кон­центрации лейцина и общего содержания аминокислот в крови при остром панкреатите указывает на значительные нарушения функции печени.
Таким образом, при остром панкреатите выявляются нару­шения обмена аминокислот, которые имеют более или менее специфический характер и связаны со снижением функциональ­ной активности гепатоцитов вследствие блокады их метаболиз­ма панкреатогенными токсинами.
Протромбинообразовательная функция печени, исследован­ная у 125 больных в период органной функциональной недоста­точности, у 90% из них оказалась умеренно пониженной. Опре­деление жирового обмена у 125 обследованных показало, что при отечной форме острого панкреатита имеется тенденция к гиперхолестеринемии, при жировом панкреонекрозе не выявлено отклонений от нормы, а при геморрагическом панкреонекрозе отмечена тенденция к гипохолестеринемии. Исследование со­держания глюкозы в сыворотке крови при остром отечном панкреатите отклонений от нормы не выявило, при жировом панкреонекрозе отмечена умеренная гипергликемия, сохраняю­щаяся в течение 1-й недели болезни. При геморрагическом панк­реонекрозе гипергликемия значительная и наиболее выражена в 1—3-й сутки заболевания. Пигментный обмен исследован так­же у 125 больных по содержанию билирубина в сыворотке кро­ви. При отечном панкреатите содержание общего билирубина оказалось у верхней границы нормы, а непрямого билирубина— в 2 раза повышено. При жировом и геморрагическом панкрео­некрозе отмечена умеренная билирубинемия, наиболее выра­женная в 1—3-й сутки заболевания. Полученные результаты соответствуют данным литературы [Шелагуров А. А., 1967; Шабанов А. Н., Титов Р. И., 1970, и др.] и свидетельствуют о нарушениях как протромбинообразовательной функции печени, так и жирового, углеводного и пигментного обмена.
Изучение активности ферментов альдолазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, а также об­щей лактатдегидрогеназы и ее фракций показало, что при отечном панкреатите их активность в течение всего периода ис­следования существенно не менялась и колебалась в пределах верхней границы нормы. При жировом и геморрагическом панк­реонекрозе отмечено повышение активности всех ферментов, в среднем в 2 раза по сравнению с нормой, причем при жировом панкреонекрозе активность ферментов более высокая, чем при геморрагическом.
Представленные материалы убедительно свидетельствуют о том, что при панкреонекрозе в результате панкреатогенного ток­сического повреждения печени развиваются дистрофические из­менения гепатоцитов, нарушаются практически все печеночные функции и блокируется РЭС. Клинико-биохимические прояв­ления функциональных расстройств печени и блокады РЭС со­ставляют сущность синдрома панкреатогенной гепатаргии, па-тогномоничного для токсического гепатита и острой панкреато­генной дистрофии печени.
Нарушения функций почек
Поражение почек при остром панкреатите, по данным Som-mer и Kasper (19