Фактор депрессии миокарда при панкреатите
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Андреева С.Д.
1
1 ФГБОУ ВПО «вятская государственная сельскохозяйственная академия»
В эксперименте по моделированию острого деструктивного панкреатита изучено влияние холодового фактора на морфологическую структуру миокарда у свиней крупной белой породы. Изменения в миокарда: повреждение кардиомиоцитов в виде их пересокращений и значительным отеком интерстициальной ткани, могут быть связаны с циркуляцией медиаторов воспаления, а также действием на сердце специфического фактора депрессии миокарда, вырабатываемого поджелудочной железой при различных стрессовых состояниях.
панкреатит
поджелудочная железа
миокард
свиньи
1. Андреева С.Д. Иммунологические аспекты и диагностика цитокинов при моделировании острого деструктивного панкреатита//Актуальные вопросы ветеринарной биологии.-С.-Пб, 2014, № 2.-С.14-18.
2. Буданцев М.В. Обоснование ветеринарно-санитарной оценки продуктов убоя свиней при панкреатите / Буданцев М.В., Серегин И.Г. // Материалы 9-й Международной научной конференции студентов и молодых учёных «Живые системы и безопасность населения». – М.: МГУПП, 2011. – С. 250-251.
3. Есина Д.И., Селезнев С.Б., Куликов Е.В. Характеристика морфологических особенностей поджелудочной железы при патологии//Вестник РУДН, серия Ветеринария.- 2012.-№ 2.- С.25-31.
4. Канаян А. С. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва.-1985.- 37 с.
5. Корнеева Л.С. Действие антиоксидантов на морфофункциональное состояние поджелудочной железы при длительной экспериментальной гипергликемии // Материалы XI региональной научно-практической конференции «Молодежь XXI века: Шаг в будущее». – Благовещенск, 2010. – С. 47-48.
6. Панченков Д.Н., Баранов М.В., Логинов В.А., Серов И.А., Ким П.П., Костин А.Ю., Мороз О.В. Особенности течения острого панкреатита в условиях моделирования эффектов микрогравитации (экспериментальное исследование)// Анналы хирургической гепатологии.- 2009.- Т.14.- № 2.- С. 89-93.
Введение. Воспалительный процесс при панкреатите не ограничивается тканью железы, а носит системный характер с вовлечением в патологический процесс других жизненно важных органов (легкие, почки, печень) [1]. При экспериментальном остром деструктивном панкреатите (ЭОДП) во внутренних органах наблюдаются нарастающие процессы воспаления, альтерации и расстройства микроциркуляции [2,3,4,5]. У больных с хроническим и особенно острым панкреатитом наряду с абдоминальным синдромом возникают боли в сердце стенокардического характера, которые сопровождающиеся бледностью, потливостью, тахикардией, артериальной гипотонией и изменениями на электрокардиограмме. Кардиальный синдром при панкреатите исчезает параллельно с улучшением состояния больного [6]. Для выявления морфологических изменений, происходящих в организме свиней крупной белой породы при малоизученном и трудно диагностируемом поражении поджелудочной железы, нами был проведен эксперимент по моделированию острого панкреатита.
Материалы и методы исследования
Эксперимент проведен на кафедре хирургии и акушерства Вятской государственной сельскохозяйственной академии с соблюдением положений Европейской конвенции по защите домашних животных (№ 125 от 13.11.1987 г.). В опыт по моделированию острого деструктивного панкреатита включено 5 свиней крупной белой породы массой 5 – 5,5 кг, в возрасте 30 суток. Животных разделили на 2 группы: контрольную (1 животное) и экспериментальную (4 животных). Для премедикации использован препарат «Ветранквил» 1 % в дозе 1 мл / 100 кг массы. В качестве основного наркоза применялся препарат «Золетил 50» в дозе 15 мг / кг массы тела внутримышечно, местная инфильтрационная анестезия осуществлялась 0,5 %-ным раствором новокаина.
Показатели температуры тела, пульса, дыхания, характеризующие общий клинический статус, определяли до введения, затем через 10 минут после инъекции Золетила 50, а также через 1, 3, 7, 14 и 21 суток после воспроизведения острого панкреатита. Кровь для исследования морфологического состава брали из краевой вены уха в пробирки с гепарином (100 ЕД на 1 мл крови) до введения анестетиков, а также перед проведением эвтаназии на определенных ранее этапах эксперимента.
Для создания криогенной модели острого панкреатита по А.С.Канаяну (1985) в нашей модификации был предложен препарат «КриоФарма», который представляет аэрозоль, состоящий из смеси диметилэфира и пропана. Животные подвергнуты лапаротомии по белой линии живота и проведен срединный предпупочный разрез. Ткани брюшной стенки рассекали послойно по общепринятой методике. Двенадцатиперстную кишку вместе с поджелудочной железой находили в области правого подреберья, выводили из брюшной полости наружу в лапаратомную рану. Далее проводили аппликацию участка органа препаратом «КриоФарма» в течение 20 секунд. Затем выдерживали обработанный участок поджелудочной железы 1 минуту над операционным полем и вправляли обратно в брюшную полость. После этого на ткани белой линии живота накладывали непрерывный шов из кетгута, а на кожу прерывистые узловатые швы из шелка № 3. Контрольному животному была проведена лапаротомия без моделирования панкреатита.
При проведении исследования по моделированию острого деструктивного панкреатита (ОДП) использовался широкий спектр методов: клинические, гематологические, ультразвуковые и морфологические. При морфологическом исследовании поджелудочной железы оценивались её размеры, форма, контуры, консистенция, однородность паренхимы, наличие новообразований и определение их местонахождения.
При гистологическом исследовании миокарда оценивалось наличие неравномерной окраски миокарда (мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски); состояние кровенаполнения миокарда: эритростазы, диапедезные микрогеморрагии; наличие нарушений реологии крови: лейкостазы, плазмостазы, сладжи; состояние межмышечной стромы; состояние стенок коронарных артерий; состояние кардиомиоцитов. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы было установлено, что в ней развивался деструктивный панкреатит с образованием фокусов некроза и демаркационного воспаления.
В 1 сутки по моделированию панкреатита отмечено неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения чередуются с очагами венозно-капиллярного полнокровия (рис. 1). Наблюдается незначительный отек стромы сердца. Встречаются участки коронарных артерий со спазмом средних по диаметру сосудов.
Рисунок 1. Участок миокарда свиньи с наполненными кровеносными сосудами в первые сутки ОДП. Незначительный отек стромы стенки сердца. Окраска гематоксилином и эозином. х 1000
На 3 сутки эксперимента нарастает неравномерное полнокровие миокарда. Отмечен периваскулярный склероз стенки артерий и липоматозный миокардит. Нарушение микроциркуляции выразилось в кровоизлияниях под эпикардом. Нарастает сосудистая реакция с диапедезными кровоизлияниями между кардиомиоцитами. В коронарных венулах встречаются сладжи эритроцитов.
Выраженный отек стромы с диапедезными кровоизлияниями между кардиомиоцитами наблюдается на 7 сутки ОДП. Структурные поражения паренхимы представлены пересокращениями миоцитов с явлениями митоза и потерей поперечно-полосатой исчерченности. В отдельных полях зрения отмечен выход в интерстиций мононуклеаров. Наблюдается фибринозное набухание сосудов миокарда с очагами спазмов некоторых сосудов. Отмечен васкулит средних коронарных артерий. Выраженная геморрагическая реакция подтверждает развитие очагового миокардита (рис.2).
Рисунок 2 Участки волнообразной деформации миокардиоцитов с явлениями митоза в стенке сердца свиньи на 7 сутки при моделировании панкреатита. Окраска гематоксилином и эозином. х 1000
На 14 сутки по моделированию ОДП у свиней отмечен очаговый миоцитолиз кардиомиоцитов и отек стромы. Наблюдается неравномерное полнокровие сосудов миокарда. Местами миокард имеет волнообразный вид за счет пересокращений кардиомиоцитов. Отмечено пристеночное стояние лейкоцитов. Встречаются участки миокарда с незначительным выходом воспалительного инфильтрата в периваскулярное пространство.
К завершению эксперимента на 23 сутки в миокарде отмечены обширные кровоизлияния в интерстиции. Наблюдаются незначительные явления пересокращений кардиомиоцитов с отеком интерстициального пространства. Отмечен локальный периваскулярный склероз сосудов миокарда. В отдельных коронарных сосудах наблюдаются участки краевого стояния эритроцитов. Кардиомиоциты в состоянии белковой дистрофии (рис.3).
Рисунок 3 Незначительные явления пересокращений кардиомиоцитов с отеком интерстициального пространства. 23 сутки ОДП по моделированию панкреатита у свиньи. Окраска гематоксилином и эозином. х 1000
Обсуждение
Структурные изменения в миокарде (повреждение кардиомиоцитов в виде их пересокращений и значительным отеком интерстициальной ткани) могут быть связаны с циркуляцией медиаторов воспаления [1], а также действием на сердце специфического фактора депрессии миокарда, вырабатываемого поджелудочной железой при различных стрессовых состояниях [3]. Таким образом, причиной кардиодистрофии при остром деструктивном панкреатите является воспалительная реакция системного характера, ведущая в итоге к развитию множественной полиорганной дисфункции.
Библиографическая ссылка
Андреева С.Д. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ У СВИНЕЙ // Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 5-1. – С. 9-12;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=5616 (дата обращения: 08.09.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
- Авторы
- Файлы
- Ключевые слова
Андреева С.Д.
1
1 ФГБОУ ВПО «Вятская государственная сельскохозяйственная академия»
Воспалительный процесс при панкреатите не ограничивается тканью железы, а носит системный характер с вовлечением в патологический процесс других жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень). Во внутренних органах крыс при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (ЭОДП) наблюдаются нарастающие процессы воспаления, альтерации и расстройства микроциркуляции.
Цель исследования – изучить морфологические изменения миокарда крыс при ЭОДП на 40 беспородных белых крысах обоего пола массой 180–220 г. Криовоздействие на селезеночный сегмент поджелудочной железы осуществлялось хлорэтилом в течение 1 минуты с последующим исследованием аутоптатов внутренних органов (сердце, поджелудочная железа) через 1 час и на 1–3–7–14-е сутки после операции с помощью световой микроскопии и окраской гистологических препаратов гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы было установлено, что в ней развивался деструктивный панкреатит с образованием фокусов некроза и демаркационного воспаления. Через 1 час ЭОДП в миокарде отмечались участки пересокращений кардиомиоцитов и выраженного интерстициального отека. Через 24 часа после операции в миокарде отмечено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с единичными диапедезными кровоизлияниями. На 3 сутки дистрофические изменения в органах увеличились, уровень расстройств микроциркуляции усилился. К 7-м суткам эксперимента в миокарде преобладали очаговая бурая атрофия кардиомиоцитов и незначительный отек стромы. На 14-е сутки ЭОДП наблюдалось полнокровие сосудов и очаговые кровоизлияния между волокнами кардиомиоцитов. Структурные изменения в миокарде (повреждение кардиомиоцитов в виде их пересокращений и значительным отеком интерстициальной ткани) могут быть связаны с циркуляцией медиаторов воспаления, а также действием на миокард специфического фактора депрессии миокарда, вырабатываемого поджелудочной железой при различных стрессовых состояниях. Таким образом, причиной структурных повреждений миокарда при остром деструктивном панкреатите является воспалительная реакция системного характера, ведущая в итоге к развитию множественной полиорганной дисфункции.
Библиографическая ссылка
Андреева С.Д. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 3. – С. 104-104;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=31555 (дата обращения: 08.09.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) – задача хирургов. Однако многообразие его клинических проявлений, особенно в случаях тяжелого, осложненного течения, не исключает ситуации, когда больной поступает в терапевтический стационар в критическом состоянии или под маской другого заболевания. Именно поэтому полезно помнить о таких состояниях, уметь их распознавать и оказывать необходимую помощь до прибытия хирурга-консультанта (обратите внимание: ОП относится к числу самых распространенных хирургических заболеваний; доля пациентов с тяжелым панкреатитом составляет в среднем 15 – 25%).
Клиническая диагностика типичного приступа ОП сложностей не представляет. Клиническая картина ОП хорошо известна и многократно подробно описана. Она (клиника) складывается из известной триады: [1] болей в верхней половине живота, часто опоясывающего характера; [2] диспепсических явлений в виде тошноты, повторной рвоты небольшим количеством содержимого, не приносящей облегчения; [3] пареза кишечника с выраженным вздутием живота, задержкой отхождения стула и газов. При легком ОП элементы, составляющие триаду, могут быть выражены в разной степени, вплоть до выпадения некоторых, тогда как при тяжелом ОП (ТОП) все они, как правило, ярко выражены. Однако на практике в ряде случаев возникают ситуации, когда те или иные осложнения ОП резко доминируют и заболевание может выступать под той или иной клинической маской.
Обратите внимание! Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП во всем мире. Приблизительно у 80% больных отмечаются легкие формы ОП, не требующие интенсивного лечения (летальность не превышает 3%), однако в случае развития системных осложнений заболевания, вследствие эндотоксиновой агрессии (с присоединяющейся полиорганной недостаточностью и развитием синдрома «взаимного отягощения» органов на фоне синдрома системной воспалительной реакции), госпитальная летальность может достигать 69% (источник: статья «Тяжелый острый панкреатит с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью» И. В. Александрова и соавт., Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; (9): 29 – 33).
Справочная информация. Проявления синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) тесно связаны с развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Нарушение микроциркуляции и некроз ткани поджелудочной железы сопровождаются высвобождением в системный (в первую очередь – портальный и мезентериальный) кровоток, лимфатическую систему (грудной лимфатический проток) трипсиногена, трипсиноген-активирующего пептида, фосфолипазы А2 и эластазы. Активация иммунной системы приводит к местному, а в случае прогрессирования процесса, системному высвобождению про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, тромбоцит-активирующий фактор, ИЛ-10), хемокинов и других биологически активных веществ (оксид азота, субстанция Р, простагландины и т.д.). Повышенная сосудистая проницаемость, секвестрация жидкости в интерстициальное пространство, брюшную и плевральные полости – причины возникновения тяжелой гиповолемии. Инфильтративные изменения забрюшинной клетчатки, отек брыжейки тонкой и толстой кишки и висцеральных органов приводят к развитию пареза кишечника и повышению внутрибрюшного давления. В результате увеличения внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. снижается сердечный выброс, происходит компрессия диафрагмы и уменьшение растяжимости легких, нарушается мезентериальный кровоток, ухудшается перфузия печени и почек. Локальный воспалительный процесс (ткань поджелудочной железы, парапанкреатит), неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки (ишемия, реперфузия), избыточная колонизация кишечника, дисрегуляция иммунной системы сопровождаются бактериальной транслокацией и эндотоксинемией уже в первые дни заболевания. При развитии в дальнейшем инфекционных осложнений именно они играют в клинической картине ТОП ведущую роль (бактериальная транслокация при ТОП не только является центральным меха¬низмом инфицирования панкреонекроза, но и вносит ощутимый вклад в развитие систем¬ного ответа на воспаление, а также ПОН). Тяжелый сепсис, септический шок, арозивные кровотечения – это основные причины смертельных исходов в поздние сроки заболевания.
Достаточно часто встречается [1] весьма коварная по проявлениям и [2] чрезвычайно тяжелая по возможным последствиям делириозная маска ТОП (вследствие осложнений токсемии в рамках энцефалопатии при синдроме острой церебральной недостаточности тяжелой степени). Злоупотребление алкоголем является признанным этиологическим фактором развития ОП, а ТОП может сопровождаться развитием делирия, обусловленного эндогенной панкреатогенной токсемией. По клиническим данным нельзя определить, является ли делирий алкогольным, или он имеет смешанный алкогольно-интоксикационный генез за счет панкреатогенной токсемии. Дифференциально-диагностические трудности у подобных пациентов усугубляются их неадекватным поведением, дезориентацией, извращением клинических проявлений заболевания и неадекватной оценкой своего состояния. В ряде случаев пациента невозможно осмотреть из-за буйного агрессивного поведения. Типичной ошибкой является помещение подобных больных в психосоматическое отделение, где они остаются под наблюдением психиатра, пока неукротимая рвота, вздувшийся «горой» живот или развернутая клиническая картина перитонита не заставят прибегнуть к консультации хирурга. Как правило, к этому моменту время уже упущено и прогноз заболевания чаще всего неблагоприятный. В трудных диагностических случаях остается рассчитывать только на объективные данные инструментальных и лабораторных методов исследования.
читайте также пост: Делирий в соматической медицине (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Также следует помнить возможности о третичного поражения нервной системы вследствие вторичного развития при ТОП таких состояний, как острая сердечно-сосудистая недостаточность (в т.ч. коллапс); острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, сахарный диабет 1-го типа (не исключено развитие гипергликемии, ацидоза и диабетической комы), стойкая внутрибрюшная гипертензия (приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции; при этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких; повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии) и др.
Лечение ТОП должно быть комплексным и как можно более ранним. Пациенты с данной патологией должны находиться в отделениях интенсивной терапии. Основными направлениями терапии ТОП являются: обрыв каскада аутоферментных и рефлекторных процессов, детоксикация, нормализация объема циркулирующей крови, поддержание нормального уровня оксигенации тканей, купирование болевого синдрома, профилактика инфицирования очагов некроза.
подробнее в статье «Неотложные состояния и клинические маски острого панкреатита: основные принципы диагностики и лечения» А.В. Гришин, Отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Доказательная гастроэнтерология» №1, 2013) [читать]
демонстрация редкого случая проявления энцефалопатии Вернике на фоне острого деструктивного панкреатита представлена в статье «Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите» А.Б. Сидоренко, А.А. Косов; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (журнал «Приволжский научный вестник» №10, 2016) [читать]
читайте также пост: Энцефалопатия Вернике (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник