Гепатит с описторхоз панкреатит
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Описторхоз – паразитарное заболевание, обусловленное печеночными трематодами, поражающими гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и хроническим течением.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Как развивается описторхозный гепатит?
После попадания в ЖКТ человека метацеркарии проникают в желчные протоки, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Описторхисы обнаруживаются во внутрипеченочных желчных ходах у 100% инвазированных, в желчном пузыре – у 60, в поджелудочной железе – у 36%.
Проникшие в гепатобилиарную систему метацеркарии достигают половой зрелости через 3-4 нед и затем начинают откладывать яйца.
Различают острый описторхоз (от нескольких дней до 4-8 нед), связанный с миграцией личинок паразита и развитием токсикоаллергического синдрома на метаболиты, вызываемые личинками, и хронический описторхоз (продолжается 15-25 лет).
Ведущим фактором патогенеза в острой фазе описторхоза становится совокупность развивающихся аллергических реакций немедленного и замедленного типа, возникающих в результате сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада описторхисов и поврежденными паразитами собственными тканями. Кроме того, описторхисы механически повреждают стенки желчевыводящих путей и панкреатических протоков. Скопления паразитов, их яиц, слизи, слущенного эпителия в протоках гепатопанкреатической системы создают препятствие для оттока желчи и панкреатического секрета. Стаз желчи способствует возникновению вторичной инфекции, чьи возбудители проникают в организм восходящим (через желчные пути) и нисходящим (гематогенным) путями.
Морфология описторхозного гепатита
Наиболее выраженные морфологические изменения при описторхозе происходят в печени и внугрипеченочных желчных протоках.
Макроскопически: печень увеличена в размерах, с кожистым передним краем, имеет спайки с диафрагмой, субкапсулярные холангиоэктазы.
Микроскопически выявляются различные дистрофические, атрофические изменения в паренхиме, изредка – очаги некроза. В наибольшей степени поражены гепатоциты, расположенные вблизи желчных протоков. Нарушения в ядерном аппарате и органеллах гепатоцитов обнаруживаются на ультрамикросконическом и цитогенетическом уровне в виде грубых деструктивных изменений органелл, вплоть до лизиса и некроза. Желчные протоки имеют утолщенные стенки и неравномерной ширины просветы, содержат описторхисы; характерны цилиндрические или мешковидные холангиоэктазы, продуктивный холангит с пролиферацией эпителия протоков, сопровождающиеся формированием альвеолярно-тубулярных структур, чьи клетки богаты слизью с высоким содержанием мукополисахаридов. Параллельно с пролиферацией клеток эпителия желчных протоков разрастается окружающая их соединительная ткань, что приводит к значительному утолщению стенок протоков.
Внутрипеченочные холангиоэктазы чаще всего располагаются на висцеральной поверхности левой доли печени подкапсулярно, просвечивая в виде белесоватых извитых полос.
Гиперпластические процессы при хроническом описторхозе захватывают всю желчевыделительную протоковую систему, включая и внепеченочные желчные пути» что привод ит к формированию различных стриктур холедоха, пузырного протока.
Симптомы описторхозного гепатита
Инкубационный период при описторхозе – от 4 до 35 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных значений, лихорадка удерживается от нескольких дней до 2 мес; возникает интоксикация, выражающаяся в недомогании, слабости.
У детей в большинстве случаев начато болезни подострое, на фоне субфебрильной температуры, болей в животе, обычно в правом подреберье и эпигастрии, и недомогания.
У взрослых и детей в острой фазе описторхоза печень увеличена в размерах, при пальпации болезненна, Может пальпироваться из подреберья селезенка. В ряде случаев появляется желтуха, от слабовыраженной до интенсивной, что часто связано с застойными явлениями: в желчевыводящей системе.
Чрезвычайно характерны для острого описторхоза аллергические явления в виде разнообразной кожной сыпи, зуда, отеков типа Квинке.
Кроме поражения гепатобилиарной системы, могут наблюдаться и другие патологические процессы (со стороны ЖКТ, почек и т.д.).
В биохимическом анализе крови выявляются повышение активности аминотрансфераз в 2-7 раз по сравнению с нормой, увеличение уровня билирубина, чаше конъюгированного.
Картина клинического анализа крови представлена лейкоцитозом, эозинофилией (от 20 до 60%) и повышенной СОЭ.
Течение описторхозного гепатита
Острая стадия описторхоза, как правило, не разрешается, процесс переходит в хроническую форму. У местного населения в очагах описторхоза наблюдается первично-хроническая форма описторхоза. Длительность заболевания – от 2 до 20 лет и более. При сочетанном течении описторхоза и вирусных гепатитов регистрируются увеличение частоты среднетяжелых и тяжелых форм болезни, значительная выраженность болевых синдромов со стороны печени и желчного пузыря. При возникновении гепатитов В. С и D у детей с описторхозом повышается частота летальных исходов, в то время как при моноинвазии описторхоза летальных исходов у детей не наблюдается.
При длительности описторхоза более 5 лет возникают тяжелые осложнения в виде стриктуры пузырного протока, стеноза большого дуоденального соска, хронического холестатического гепатита, кист и абсцессов печени и др.
Клиническая классификация
Выделяют острый и хронический описторхоз. Острый описторхоз подразделяется на ларвальный (личиночный) и паразитарный в виде следующих синдромов: лихорадочный, тифоподобный, артралгический, гепатопанкреатический, бронхолегочный и смешанный.
Хронический описторхоз протекает в следующих вариантах: латентном, субклиническом. ангиохолецистита, гепатохолецистита, гастроангиохолецистита, гепатохолецистопанкреатита, ассоциированном. Хронический описторхоз проявляется клинически преимущественно симптомами хронического холецистита и панкреатита. Холецистопатический вариант болезни имеет картину хронического рецидивирующего холецистита, холангиохолецистита, холестатического гепатита.
Ведущие клинические синдромы – болевой абдоминальный и диспептический. У подавляющего большинства больных локализация болей отмечается в правом подреберье и эпигастрии. Боли отличаются постоянством, характеризуются как давящие, ноющие, разной интенсивности. Гепатомегалия – постоянный симптом; бывает одновременно увеличена селезенка. Диспептические явления выражаются в ухудшении аппетита, отрыжке, рвоте, непереносимости жирной пищи, неустойчивости стула.
Практически у всех больных с хроническим описторхозом выражен асгеновегетативный синдром в виде слабости, вялости, головных болей, головокружений,
Наличие воспалительных и дискинетических явлений со стороны билиарной системы регистрируется при проведении инструментальных исследований: УЗИ печени и желчного пузыря, фракционного хроматического дуоденального зондирования, гепатобилисцинтиграфии.
В биохимическом анализе крови нередко выявляется повышенный уровень билирубина, главным образом конъюгированного, увеличение активности ЩФ и ГГТП, при нормальной активности АЛТ и ACT.
В клиническом анализе крови так же, как ив острой стадии описторхоза, выявляется эозинофилия,
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Диагностика описторхозного гепатита
Для диагностики описторхоза большое значение имеют сведения о пребывании в очаге описторхоза и употреблении в пищу термически не обработанной рыбы семейства карповых. Из клинических симптомов обращают внимание на острое начало заболевания с лихорадкой, аллергической сыпью и абдоминальными болями преимущественно в правом подреберье; из лабораторных тестов – на изменения в периферической крови в виде лейкоцитоза и выраженной эозинофилии.
Паразитологическая диагностика острого описторхоза невозможна, гак как гельминты начинают выделять яйца только через 6 нед после инвазии. Рекомендуется серологическое исследование для выявления антител к описторхисам с помощью РИГА и ИФА.
Основным критерием при постановке диагноза описторхоза служит обнаружение яиц описторхисов в испражнениях и в дуоденальном содержимом. Обычно яйца гельминта обнаруживаются не раньше чем через 1 мес от начала заболевания, причем лишь после многократных исследований.
Дифференциальную диагностику описторхоза с вирусными гепатитами приходится проводить в силу значительного сходства клинической картины заболеваний,
Против вирусных: гепатитов будут свидетельствовать лихорадка или длительный субфебрилитет с выраженной интоксикацией, весьма умеренная активность аминотрансфераз, поражение желчевыводящих путей, подтвержденное данными УЗИ, выраженность болевого синдрома в правом подреберье.
Если нет совместного с описторхозом вирусного гепатита, то серологические маркеры на вирусы гепатитов будут отрицательными.
[15], [16], [17]
Лечение описторхозного гепатита
При лечении больных описторхозом должен соблюдаться принцип этапности, патогенетическая терапия (урсосан), специфическое лечение (празиквантел (бильтрицид, азинокс)) и реабилитационная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и ЖКТ.
Специфическая терапия проводится с использованием празикнантела (бильтрицида). Бильтрицид применяется вострой и хронической стадии заболевания. Препарат активен в отношении зрелых и незрелые форм паразита, Назначается бильтрицид в дозе 60-75 мг на 1 кг массы тела больного на курс лечения.
Отечественный препарат азинокс не уступает по эффективности бильтрициду; он назначается в дозе 30-40 мг на 1 кг массы тела.
Указанные препараты приводят к полной дегельминтизации у 86,2% больных описгорхозом.
Эффективность специфического лечения оценивается через 3 мес после проведенного курса и еще через 6-12 мес. Критериями освобождения от паразита служат отрицательные результаты троекратной копроовоскопии и однократного дуоденального зондирования.
Профилактика описторхозного гепатита
Профилактика описторхоза включает несколько направлений. Необходимы выявление очагов описторхиса и лечение больных описторхозом в очагах; проведение санитарно-просветительной работы среди населения в природных очагах; дегельминтизация домашних плотоядных животных; борьба с промежуточными хозяевами описторхов. Обеззараживание карпа, инвазированного метацеркариями паразита, в домашних условиях проводится в течение 32 ч при – 28 °С соление 20% раствором соли – в течение 10 дней, варка – не менее 20 мин с момента Закипания.
Специфической профилактики не существует.
Источник
Главная →
Гельминтология
Поджелудочная железа при хроническом описторхозе вовлекается в патологический процесс довольно часто. Объясняется это не только наличием описторхисов в протоках железы у трети больных, но и тесной анатомо-функциональной связью железы с гепатобилиарной системой и желудочно-кишечным трактом. У больных описторхозом функциональные и морфологические изменения двенадцатиперстной кишки, а также характерные для болезни морфологические изменения фатерова соска способствуют развитию патологического билиарно-панкреатического и панкреато-билиарного рефлюкса.
Накоплен достаточно убедительный клинический и экспериментальный материал, показывающий, что при заболеваниях гепатобилиарной системы вовлекается поджелудочная железа, а при болезнях поджелудочной железы страдают печень и желчные пути.
Кроме того, деструктивно-воспалительные изменения концевого отдела желчных путей при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков способствуют нарушению оттока секрета поджелудочной железы.
У наблюдавшихся учеными больных, те или иные клинические проявления поражения поджелудочной железы отмечены у 12,6% больных, причем у 1,7% холецистопанкреатит был ведущим клиническим проявлением хронического описторхоза.
У больных хроническим описторхозом в механизме развития патологического процесса в поджелудочной железе определенную роль, играют препятствия оттоку панкреатического секрета из-за поражения сфинктера Одди, повреждения паренхимы железы, а также хроническое микротравмирование органа паразитами. Начало клинических проявлений панкреатита у больных хроническим описторхозом установить весьма трудно, потому что, как правило, развитию поражения поджелудочной железы предшествуют клинические проявления воспаления желчевыводящих путей. На фоне холецистохолангита или холангиогепатита развивающийся панкреатит длительное время: не диагностируется. Наиболее характерным и постоянным клиническим симптомом хронического панкреатита, в том числе у больных описторхозом, является боль.
Стойкость и тяжесть болевого синдрома у больных панкреатитом определяются степенью вовлечения в патологический процесс солнечного сплетения, так как последнее анатомически тесно связано с железой. Тесная анатомическая связь поджелудочной железы с корнем брыжейки поперечной; ободочной кишки определяет вовлечение в процесс этого отдела толстой кишки с нарушением функции и возникновением боли. В процесс вовлекается также малый сальник, дополняя проявления болевого синдрома. Наиболее характерны для хронического панкреатита боли опоясывающего характера. Иррадиация болей при хроническом панкреатите отличается большим разнообразием, что связано с различной локализацией патологического процесса в ткани поджелудочной железы. Чаще врачи наблюдали иррадиацию боли в спину и поясничную область.
Другим характерным клиническим проявлением хронического панкреатита является вздутие живота. Наиболее часто оно наблюдается в верхнем отделе живота, хотя нередко выявляется и общий метеоризм. Вздутие живота наблюдается у 19,8% больных хроническим описторхозом.
У больных в период обострения описторхозного панкреатита часто наблюдается рвота, наиболее часто она отмечалась при наличии симптомов поражения поджелудочной железы, а также у лиц с тяжелым поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.
Характерный для хронического панкреатита понос с креатореей и стеатореей, с объемным и жирным стулом врачи наблюдали лишь у 8,6%. Он свидетельствовал об угнетении внешнесекреторной функции поджелудочной железы и, как правило, совпадал с другими клиническими проявлениями панкреатита.
В клинической практике до сих пор нет единого взгляда на оценку лабораторных исследований экскреторной и инкреторной функций поджелудочной железы. Наиболее распространенным исследованием, инкреторной функции поджелудочной железы в настоящее время является определение типа гликемической кривой с двойной нагрузкой, предложенное Штаубом и Трауготтом. С помощью пробы с двойной нагрузкой глюкозой исследованы сахарные кривые у 57 больных хроническим описторхозом. При этом установлено, что натощак содержание сахара в крови в среднем составляет 4,5±0,1 ммоль/л. У 15 его уровень был ниже 4,2 ммоль/л. Однако у большей части этих больных гипогликемия выявлялась только натощак. Сахарные кривые в большей части случаев повторяли ход кривых у здоровых людей. Этим, очевидно, обусловлен тот факт, что клинически гипогликемические признаки у значительной части больных с гипогликемией отсутствовали.
Анализ типа сахарных кривых с двойной нагрузкой показал, что у 35 больных гипергликемия после второй нагрузки не превышала уровня первого подъема. Это свидетельствовало о хорошей функциональной способности поджелудочной железы. У 3 больных степень гипергликемии после приема глюкозы разная, и у 19 больных наблюдалось отчетливое превалирование уровня гипергликемии после второго приема глюкозы. Следовательно, у 19 из 57 обследованных, по-видимому, имел место скрытый сахарный диабет.
Сопоставление результатов исследования сахара в крови у больных хроническим описторхозом с особенностями течения заболевания не дает возможности говорить о какой-либо выраженной зависимости уровня сахара в крови от стадии или формы болезни. Однако гипогликемия встречается чаще при описторхозном холангиогепатите и холецистопанкреатите.
Одновременно с инкреторной функцией при хроническом описторхозе страдает часто и экскреторная функция поджелудочной железы. Состояние секреторной функции железы у больных изучили по данным карбонатной щелочности, так как установлено, что при высоком уровне секреции поджелудочной железы в соке содержится много бикарбонатов и значительно меньше хлоридов. Следовательно, определяя концентрацию бикарбонатов натощак и после воздействия раздражителя, можно оценить по их разности секреторную функцию железы.
Содержание карбонатной щелочности нами определялось в спонтанной порции дуоденального сока и в порциях, полученных после трехкратного введения 20 мл 0,5% раствора подогретой соляной кислоты. Каждая порция собиралась в течение 20 минут. Угнетенный тип секреции, свойственный выраженным изменениям секреторной функции поджелудочной железы, врачами выявлен у 43,8% больных хроническим описторхозом.
Таким образом, клинико-лабораторные исследования свидетельствуют о довольно частом вовлечении поджелудочной железы в патологический процесс при хроническом описторхозе. У больных страдает как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция железы.
Источник
Описторхоз
Описторхоз — природно-очаговый биогельминтоз, В России эндемичны такие регионы, как Сибирь, Поволжье, Пермская область; на Украине — бассейн Днепра. Заболевание связано с употреблением в пищу недостаточно термически обработанной рыбы, заражённой кошачьей двуусткой (Opisthorchis felineus). Возбудитель относится к классу трематод. Люди восприимчивы к инвазии, но наиболее ярко она проявляется у лиц, постоянно не проживающих в эндемичных по описторхозу областях.
Описторхисы паразитируют в жёлчных путях, жёлчном пузыре, протоках ПЖ. Основу патогенеза составляют механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое действие гельминтов, их метаболитов и яиц на организм человека, в том числе на панкреатобилиарную систему. В результате нарушаются моторика и секреция жёлчных путей, желудка и ДПК, возможно развитие хронического холангита, холецистолитиаза. В патогенезе заболевания имеют значение нарушение оттока жёлчи и панкреатического секрета в результате поражения БДС, вторичная бактериальная инфекция, токсический и аллергический компоненты. В целом поражение ПЖ развивается у 30-50% больных описторхозом.
Клинически поражение ПЖ протекает по типу рецидивирующего ХП, как правило, сочетающегося с описторхозным воспалительным поражением жёлчевыводящих путей. Характерна умеренная экзокринная панкреатическая недостаточность. Доказано влияние описторхоза на островковую систему, приводящее к развитию сахарного диабета. Реже описторхозное поражение ПЖ протекает как ОП.
При хроническом описторхозе иногда возникает неврологическая симптоматика (головная боль, головокружения, эмоциональная неустойчивость, повышенное потоотделение, общая слабость, расстройства сна). Наблюдают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, расширение границ относительной тупости, приглушённость тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, признаки миокардиодистрофии на электрокардиографии). В общем анализе крови возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, у 1/3 больных сохраняется эозинофилия. При микроскопии жёлчи обнаруживают яйца возбудителя, в кале — значительно реже. В качестве серологической диагностики используется иммуноферментный анализ.
Лечение комплексное, включает дегельминтизацию, десенсибилизацию, дезинтоксикацию, купирование боли, коррекцию экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. Наиболее целесообразно проводить лечение в условиях стационара. В последние годы препаратом выбора для лечения описторхоза признан празиквантел (азинокс).
Препарат назначают внутрь по 25 мг/кг 3 раза в день или по 30-40 мг/кг 2 раза в день. Курс лечения 1-2 дня. Препарат вызывает хороший клинический эффект (до 100%) и имеет хорошую переносимость. Лечение холецистита и панкреатита соответствует общим правилам: диетотерапия, нутритивная коррекция (по показаниям), миогропные спазмолитики, желчегонные средства (урсодезоксихолевая кислота — урсофальк), заместительная ферментная терапия, коррекция эндокринной недостаточности.
Шистосомоз
Выделяют следующие виды шистосом, характеризующиеся различными нозологическими формами течения гельминтоза у человека: Schistosoma mansoni (мочеполовой шистосомоз), S. haematobium (кишечный шистосомоз), S.japonicum (японский шистосомоз), S. intercaiatum и S. mekongi (шистосомозы с преимущественным поражением кишечника). Ареал различных форм шистосомоза включает более 70 стран тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, число больных превышает 200 млн человек.
К шистосомозу восприимчивы все люди. Поскольку заражение происходит при контакте с водой пресноводных водоёмов, наиболее часто заражаются жители сельской местности, рыбаки. В последние годы увеличилось число заражённых среди туристов, особенно детей.
Наиболее изучено поражение ПЖ при инвазии S. mansoni как у людей (частота вовлечения ПЖ в патологический процесс достигает 17%), так и в эксперименте на животных.
После проникновения церкариев через кожу, сопровождающегося папулёзной зудящей сыпью, паразиты попадают в кровь окончательного хозяина, где обитают в мельчайших венозных сосудах, питаясь кровью. Это объясняет достаточно частое вовлечение ПЖ в патологический процесс. Поражение ПЖ развивается в результате персистирования самих паразитов, а также в результате метастазирования их яиц, которые иногда объединяются в крупные конгломераты.
Яйца шистосом, откладываемые в сосудах, незрелые, и их созревание происходит в течение 5—12 дней. В яйце формируется зародыш — мирацидий, окончательно созревающий только при попадании в пресную воду. Основа патологических изменений в организме человека — выраженное гранулематоз-ное воспаление вокруг яиц шистосом в тех тканях, куда осуществился гематогенный занос.
Попадая в паренхиму ПЖ, яйца S. mansoni способствуют развитию воспалительного процесса, интерстициального отёка, появлению множественных гранулём. Начиная с момента инвазии яиц паразита в ПЖ развивается картина так называемого гранулематозного панкреатита, клинически характеризующегося лёгким течением в течение 3 мес от момента заражения. Б дальнейшем поражение ПЖ прогрессирует.
Морфологические изменения (множественные гранулёмы, перифокальное воспаление с исходом в фиброз и кальцификацию, прогрессирующий интерстициальный фиброз, атрофия ацинусов и уменьшение в размере островков Лангерганса) клинически чётко коррелируют с усилением болевого абдоминального синдрома, появлением признаков экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. У больных часто наблюдают лихорадку, выраженную эозинофилию, гепатоспленомегалию вплоть до развития цирроза печени.
Макроскопически поражённые участки ПЖ выглядят как крупнозернистое белёсое опухолеподобное новообразование. При пальпации эти участки более твёрдые, чем неизменённая ПЖ. Гистологически выявляют типичные шистосомозпые гранулёмы как в ткани ПЖ, так и в регионарных лимфатических узлах.
С целью диагностики поражения ПЖ используют УЗИ, КТ, МРТ, функциональные тесты. При визуализации ПЖ выявляют увеличение всей железы или одного из отделов, иногда напоминающее опухолевое поражение. Паренхима ПЖ гиперэхогенная, крупнозернистая, характерны зоны линейного фиброза, кальцификация. Также типично увеличение печени, селезёнки, забрюшинных лимфатических узлов.
Для диагностики экзокринной недостаточности можно использовать различные методы, В общем анализе крови характерны анемия и эозинофилия.
Наиболее эффективно лечение празиквантелом в дозе 40 мг/кг однократно при инвазии S. mansoni, S. haematobium и S. intercaiatum; при инвазии S. japonicum — 30 мг/кг 2 раза в день, при инвазии S. mekongi — 20 мг/кг 2 раза в день.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник