Хроническая язва желудка патологическая анатомия

Хроническая язва желудка патологическая анатомия thumbnail

Опубликовано: 2007-10-29 09:01

Язвенная болезнь

Определение

Патологическая анатомия Острая язва желудка
Хроническая язва желудка

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболе­вание,
основным клиническим и морфологическим выражением которого являются
рецидивирующие язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки.

В развитии язвенной болезни основное
значение имеет ин­фекционный фактор (helicobacterpyloni), также эмоциональный, алиментарный, наследственно-конституциональный
факторы.

Среди патогенетических факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцати­перстной кишки, а
местные — нарушениями клеточно-пептического фактора, слизистого барьера,
моторики и морфологиче­скими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной
кишки.

1аталогаческая анатомия.

Морфологическим субстратом язвенной болезни
является хро­ническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она про­ходит
стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии — дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную
пластинку слизистой. В желудке могут возникатьмножественные эрозии, которые обычно легко
эпителизируются. Но в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не
заживают; некрозу подвергаются не только слизистая, но и более глубокие слои
стенки желудка, развиваются острые пептические язвы.

По мере очищения от некротических масс
выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда се­розной
оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси
гемоглобина. Глубокие дефекты слизистой нередко приобретают воронкообразную
форму, причем основание воронки обращено к слизистой, а верхушка — к сероз­ному
покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в
антральном и пиларическом отделах. Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и
поэтому легко травмируется, железы ее слизистой выделяют наиболее активный
желудочный сок, склад­ки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями связаны плохое зажив­ление острой язвы
этой локализации и переход ее в хроническую.

Хроническая язва желудка обычно единичная. Имеет овальную или
округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в
стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы
гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва).
Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над де­фектом
краем, обращенный к привратнику, пологию, иногда имеет вид террасы, ступени
которой образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев
при перистальти­ке желудка.

При микроскопическом исследовании
хронической язвы же­лудка в период ремиссии в краях язвы обнаруживается
рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В облас­ти дна
язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы
может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с
уплощенными стен­ками, просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за
счет пролиферации клеток генитимы.

В период обострения в области дна и краев
язвы появляется широкая зона фибронозного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный, или
гнойный экссу­дат, или гнойный. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань
с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток. Глубже вслед за
грануляционной тканью располагается грубово-локнистая рубцевая ткань.

Об обострении язвы свидетельствуют также
фибриноидные изменения стенок сосудов, муноидное и фибриноидное набуха­ние
рубцевой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются.
В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией, воспалительные изменения
затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в
рубцовую ткань. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндотерита
развивается склероз стенки и облитерация просвета сосудов.

Таким образом, обострение язвенной болезни
даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений и
усугубляет нарушение трофики его тканей. Морфогенез и пата-логическая анатомия
хронической язвы двенадцатиперстной киш­ки не отличается от таковых, при язве
желудка.

Источник

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в 85 % случаев бывает одиночной, в 15 % — множественной. Язва двенадцатиперстной кишки, как правило, одиночная. В 3 % случаев встречается сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.

Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в пре-пилорическом и пилорическом отделах, значительно реже — в кар-диальном и субкардиальном отделах; обычно ее находят на границе зон собственно желудочных и пилорических желез, где при движениях желудка отмечается наибольшее растяжение его мы-

шечной оболочки [Oi M. et al., 1959]. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется чаще в ее верхней (бульбарной) части, реже — в других отделах кишки (внебульбарные язвы). Обычно она бывает расположена в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, т. е. в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений кишки.

Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валико-образно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. callus — мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом, а край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами — печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна [Schreiber D., 1986]. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гной-ный или гнойный экссудат (рис. 78). Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудатив-но-некротические изменения в дне ее, но и фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы (рис. 79). В интрамураль-ных нервных сплетениях ганглиозные клетки подвергаются гидро-пической дистрофии, ядра их становятся пикнотичными; сами сплетения инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Обнаруживаются разрастания нервных волокон в области язвы. В ее краях отмечаются гиперплазия и дисплазия пролиферирукщего эпителия. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям.

В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, некротические массы отторгаются и на месте их появляется грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую. Поверхность язвы покрывается регенерирующим уплощенным эпитепием (рис 80), который со временем становится более высоким и начинает секре-тировать слизь; формируются желудочные ямки и железы, которые по сравнению с нормальным желудком имеют более простое строение

Возможна и регенерация мышечной пластинки слизистой оболочки, однако восстановления эластического каркаса не происходит Мышечная оболочка в области язвы замещается фиброзной тканью В исходе фибриноидных и воспалительных изменений сосудов развиваются склероз их стенки и облитерация про света сосудов Как видно, рубцовым изменениям (рубец после язвы) подвергаются подслизистая основа и мышечная оболочка, а не слизистая оболочка желудка После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается

В период ремиссии язвенной болезни, исходя из особенностей заживления язвы, в краях обнаруживают рубцовую ткань, слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована В области дна видны разрушенный мышечный слои и замешающая ею руб-цовая ткань, причем дно язвы покрыто слоем эпителия Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитериро-ваны за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Иногда в дне язвы среди руб-цовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковой при хронической язве желудка.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также в зонах, отдаленных от язвы [Аруин Л. И., 1986]. При язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы по сравнению с нормой возрастает лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих преимущественно IgG. Скопление таких же клеток выявляются в соединительной ткани дна язв.

Эти данные свидетельствуют об активности иммунной системы при язвенной болезни желудка, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител. При дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гранулоцитов, а также почти двукратное по сравнению с нормой увеличение количества париетальных гранулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту [Морозов И. А, и др., 1977]. У больных с дуоденальной язвой отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка.

В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита, в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии.

При язвенной болезни появляются разнообразные осложнения. В. А. Самсонов (1975) делит их на: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение — одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимости между частотой возникновения кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выделяется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием желудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилориче-ские язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-гной-ным. При наличии спаек прободение может сопровождаться лишь ограниченным перитонитом. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении. Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пе-нетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже — в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся пери-ульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной. Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая ему форму песочных часов.

В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят чаще язвы задней стенки луковицы. Малигнизация хронической язвы желудка встречается в 5—10 % случаев. Развивается одна из разновидностей изъязвленного рака желудка из хронической язвы, или язва-рак.

Переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак — исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Читать далее: 23.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Источник

Язвенная
болезнь

хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне
или
теле
желудка,
хотя
существуют и сочетанные формы.

Читайте также:  Варенье при язве желудка обострение

Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение,
В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов
(нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек
(курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств
(ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы,
среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом

Campylobacter
piloridis,
который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка – в 70-80% случаев.

Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов
язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные

нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.

Значение
неврогенных
факторов
огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга
в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.

Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.

Читайте также:  Как сделать алоэ с медом от язвы желудка

Местные
факторы
в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора,
что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы

Патологическая
анатомия.
Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва.
В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы,
что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.

Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях – хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее – лейкоцитарный инфильтрат.

В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы.
Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка – к
серозному покрову.

Читайте также:  Язва желудка и трещины прямой кишки

Острые
язвы желудка
обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая
язва желудка
бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum)
и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus

мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки – слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая
картина
хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии
в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.

В
период
обострения
язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза.
На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат.
Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань
с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань.
Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов,
нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани
в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы),
воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке
иусугубляет
нарушение трофики его тканей,
в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки
принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.

Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва);
лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва).
Довольно
часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник