Хронический панкреатит алиментарного генеза

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков и значительное нарушение функций поджелудочной железы.

Хронический панкреатит — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 5 – 7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости панкреатитом. Это связано не только с улучшением способов диагностики хронического панкреатита, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые ослабляют различные защитные механизмы.

Острый и хронический панкреатит нередко рассматривают, как два отдельных заболевания. Дело в том. что у 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. Поэтому становится понятным, что хронический панкреатит является исходом осторго.

Причины развития хронического панкреатита

Основные причины развития хронического панкреатита —алкогольный и билиарный (желчный) — чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит). Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм панкреатита, в основном у мужчин. Распознать его природу трудно. При опросе больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным панкреатитом потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для поджелудочной железы на 1/3). Тип алкогольных напитков (бытует миф, что дорогой алкоголь безвреден) и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие хронического панкреатита. Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10— 12 лет, а у мужчин через 17 — 18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Основные факторы, влияющие на развитие и обострения хронического алкогольного панкреатита:

Первое — это токсическое действие алкоголя. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ткани поджелудочной железы. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги некроза поджелудочной железы, образуются камни в пртоках железы.Кроме того алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди (место впадения главного панкреатического протока в двенадцатиперстную кишку), тем самым препятсвуя нормальному оттоку сока поджелудочной железы. Но это еще не все. Злоупотребление алкоголя приводит к сгущению панкреатического сока, что так же способствует задержке его в протоках поджелудочной железы. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

Заболевания билиарной (желчевыводящей) системы

вызывают хронический панкреатит в 25 — 40% случаев, в основном у женщин. Билиарный хронический панкреатит связан с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения хронического панкреатита наблюдаются после проведения каменогонной терапии (назначения желчегонных препаратов).Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже со сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк поджелудочной железы. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.

Заброс желчи в протоки поджелудочной железы

Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки приводят к образованию камней и развитию воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка в развитии хронического панкреатита (БДС)

При патологии ДПК развитие хронического панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:

Наличие недостаточности (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;
Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);
Комбинации этих двух состояний.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор в развитии хронического панкреатита

Употребление жирной, жареной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность — наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).

Генетически обусловленные (наследственные) панкреатиты

Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:

Азатиоприн;
Эстрогены;
Глюкокортикостероиды;
Сульфаниламиды;
Нестероидные противовоспалительные (бруфен);
Фуросемид;
Тиазидные диуретики;
Тетрациклин;
Непрямые антикоагулянты;
Циметидин;
Метронидазол;
Ингибиторы холинэстеразы.

Клиническая картина первичного хронического панкреатита.
Исходы хронического панкреатита

Клиническая картина хронического панкреатита характеризуется 3 основными синдромами:

Болевой синдром при хроническом панкреатите;
Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (нарушение переваривания пищи, диарея);
Синдром инкреторной недостаточности (нарушение секреции инсулина, сахарный диабет).

Болевой синдром при хроническом панкреатите

Боль — ведущий признак хронического панкреатита. Она ощущается преимущественно в левом боку, может иметь характер «опоясывающих» болей, т. е. захватывать весь левый бок с заходом на спину. Отличие болевого синдрома при остром панкреатите в том, что интенсивность болей такова, что больной корчится и не может даже разогнуться. Чаще такие приступы возникают после злоупотребления алкоголем, особенно низкого качества, или его суррогатами, содержащими большое количество токсических примесей. Однако эти приступы могут провоцироваться и приемом избыточного количества чрезмерно жирной или острой пищи.

Обострение хронического панкреатита характеризуется, во-первых, менее сильными болями, а во-вторых, как правило, такие болевые эпизоды повторяются периодически после погрешностей в диете или злоупотреблений алкоголем.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3 — 4 часа после еды, что требует исключить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.

Боль при хроническом панкреатите имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением окружающей клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при лечении такого пациента является проведение тщательного обследования (ультразвуковое исследование, ФГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом.

После предварительного обследования при отсутствии осложнений больным назначают высокую дозу панкреатических ферментов (креон, мезим-форте, панкреатин и т.д.). Чаще всего боль удается купировать при легкой степени тяжести хронического панкреатита, при отсутствии стеатореи, при преимущественном поражении паренхимы органа (“болезнь мелких протоков”), а также у женщин.

Диспепсический синдром при панкреатите — гиперсаливация (повышенное слюноотделение), отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, отвращение к жирной пищи, вздутие живота, иногда изжога.

Похудание вызвано ограничением в еде из-за болей в животе + недостаточная выроботка ферментов поджелудочной железой.

Панкреатогенные поносы и синдромы нарушения всасывания в полости кишечника характерны для тяжёлых и длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением внешнесекреторной функции (когда функциональная способность поджелудочной железы 10% от исходной). Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения.

Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерно выделение большого количества зловонного кашецеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи.

При тяжёлых формах хронического панкреатита развиваются симптомы нарушения всасывания питательных веществ, что приводит к снижению массы тела, сухости кожи, полигиповитаминозу, обезвоживанию, электролитным нарушениям, анемии, в кале обнаруживаются крахмал, непереваренные мышечные волокна.

Инкреторная недостаточноть проявляется нарушением толерантности к глюкозе, в тяжелых случаях развивается инсулинпотребный сахарный диабет.

Этапы заболевания хроническим панкреатитом

В течение хронического панкреатита можно выделить этапы заболевания:

начальный этап болезни протяженностью в среднем 1 — 5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление – боль различной интенсивности и локализации: в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы, в эпигастральной области при поражении тела, в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; боли опоясывающего характера связаны с парезом поперечно-ободочной кишки и встречаются нечасто. Диспепсический синдром если и наблюдается, то имеет явно сопутствующих характер и купируются при лечении первым.
Развернутая картина болезни выявляется чаще позднее и продолжается в основном 5 — 10 лет. Основные проявления: боль; признаки внешнесекреторной недостаточности; элементы инкреторной недостаточности (повышение или понижение уровня сахара крови). Признаки внешнесекреторной недостаточности выходят на первое место.
Осложненный вариант течения хронического панкреатита (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще возникает через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к хроническуму панкреатиту (алкогольная абстиненция, санация билиарной системы, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Изменяется интенсивность болей, или их иррадиация, динамика под влиянием лечения.

Осложнения хронического панкреатита

панкреатическая протоковая гипертензия (повышение давления в просвете главного панкреатического протока);
кисты и псевдокисты поджелудочной железы;
холестаз (застой желчи);
инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
обструкция ДПК;
тромбоз портальной и селезеночной вен;
подпечёночная портальная гипертензия;
кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
выпотной плеврит;
панкреатический асцит;
гипогликемические кризы;
абдоминальный ишемический синдром.

камни поджелудочной железы

Камни удаленные из протока поджелудочной железы

Лечение хронического панкреатита

Лечением больных с неосложненным хроническим панкреатитом занимается терапевт- гастроэнтеролог, оно направлено на:

устранение болевого синдрома,
компенсацию экзокринной недостаточности,
компенсацию эндокринной недостаточности.

Одной из главных проблем в лечении больных хроническим панкреатитом является своевременная диагностика осложнений и направление больного в специализированный хирургический гастроэнтерологический центр на консультацию и возможное оперативное лечение. Чем раньше больной получит квалифицированную помощь, тем больше шансов сохранить функцию поджелудочной железы и высокое качество жизни.

В свою очередь грамотная диагностика хронического панкреатита не возможна без квалифицированной оценки изменений паренхимы поджелудочной железы, ее протоковой системы врачами, а это возможно только в специализированных клиниках имеющих большой опыт в лечении панкреатита. Поэтому мы рекомендуем больным с панкретитом, неоднократно поступающим в стационар с обострением хронического панкреатита, либо с постоянным болевым синдромом, просить лечащего врача направить его на лечение в такую клинику, для избежание диагностических ошибок.

Возможности консервативного лечения в хронической фазе панкреатита ограничены; медикаментозные препараты, специфически влияющие на развитие хронического панкреатита, практически отсутствуют. Поэтому основные усилия должны быть направлены на смягчение болей, рациональную диетотерапию, коррекцию внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ, а также на устранение причин развития панкреатита путем купирования воспалительного процесса в желчных путях, борьбы с алкогольной зависимостью пациента.

Необходимость диетотерапии обусловлена снижением у больных хроническим панкреатитом массы тела, наличием авитаминоза; она является также важным средством профилактики обострений панкреатита. Наличие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ (похудание, стеаторея, повышенное газообразование) требует проведения заместительной терапии современными препаратами с повышенным содержанием липазы, облегчающие коррекцию стеатореи и нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов. Использование микрогранулированных препаратов в капсулах, защищенных специальным покрытием (Креон), предупреждает дезактивацию липазы в кислой среде желудка.

Прием ферментных и антисекреторных препаратов также обладаетпротивоболевым эффектом, так как повышая содержание протеаз в просвете начального отдела кишечника, позволяет снизить секрецию панкреатических ферментов и уменьшить давление в протоковой системе и тканях ПЖ.

Показания к хирургическому лечению хронического панкреатита

Осложнения панкреатита являются показанием к его оперативному лечению.
Для ликвидации осложнений выполняются прямые операции на поджелудочной железе. Арсенал их разнообразен, учитывает различные варианты поражения железы, но все они делятся на две большие группы – операции, направленные на дренирование главного панкреатического протока , и вторая группа – операции, направленные на резекцию фиброзных тканей самой поджелудочной железы.

Автор: к.м.н. Макаренко Александр Владимирович – заведующий отделением хирургии поджелудочной железы Российского центра функционалной хирургической гастроэнтерологии

Для получения более полной информации или очной консультации, с автором можно связаться по тел.+79615172073 или по электронной почте. ( medbaza23@mail.ru )

Источник

Ведущей причиной развития хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин – через 17-18лет от начала систематического употребления алкоголя. Существует линейная зависимость между риском развития панкреатита и количеством ежедневно употребляемого алкоголя, начиная с минимальной дозы 20 г в сутки. По данным Duibecu соавт. (1986) у многих больных хроническим панкреатитом ежедневное употребление алкоголя составляло от 20 до 80 г, а продолжительность употребления его до появления симптомов заболевания – 5 лет и более.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития хронического панкреатита у 63% больных. Основными механизмами развития хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей являются:

переход инфекции из желчевыводящих протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям;
затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в панкреатических протоках с последующим развитием отека в поджелудочной железе. Такая ситуация возникает при наличии камней и стенозирующего процесса в общем желчном протоке;
билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы; при этом желчные кислоты и другие ингредиенты желчи оказывают повреждающее влияние на эпителий протоков и паренхиму поджелудочной железы и способствуют развитию в ней воспаления.

Развитию хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей в значительной мере способствуют хронические заболевания печени (хронический гепатит, цирроз). Нарушение функции печени при этих заболеваниях обусловливает продукцию патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании вместе с желчью в панкреатические протоки инициируют в них преципитацию белков, образование камней, развитие воспаления в поджелудочной железе.

Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска

Развитие хронического панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенного секретина). Механизм развития хронического панкреатита при воспалительно-дистрофических поражениях 12-перстной кишки соответствует основным положениям теории патогенеза М. Богера.

При патологии 12-перстной кишки развитие хронического панкреатита очень часто связано с рефлюксом содержимого 12-перстной кишки в протоки поджелудочной железы. Дуоденопанкреатический рефлюкс возникает при:

наличии недостаточности большого дуоденального соска (гипотонии сфинктера Одди);
развитии дуоденального стаза, вызывающего повышение внутридуоденального давления (хронической дуоденальной непроходимости);
комбинации этих двух состояний. При гипотонии сфинктера Одди нарушен его запирательный механизм, развивается гипотензия желчных и панкреатических протоков, происходит забрасывание в них дуоденального содержимого и вследствие этого развиваются холецистит, холангит, панкреатит.

Основными причинами, приводящими к недостаточности большого дуоденального соска, являются прохождение через него камня, развитие папиллита, нарушение моторики 12-перстной кишки.

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости может быть обусловлено механическими и функциональными причинами. Среди механических факторов следует назвать кольцевидную поджелудочную железу, рубцовые сужения и сдавление дуоденоеюнального перехода верхнебрыжеечными сосудами (артериомезентериальная компрессия), рубцовые изменения и лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II или гастроэнтеростомии и др.

Огромное значение в развитии хронического нарушения дуоденальной проходимости имеет моторная дисфункция 12-перстной кишки: в ранних стадиях по гиперкинетическому, в последующем – по выраженному гипокинетическому типу.

Развитию хронического панкреатита способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые. При впадении панкреатического и желчного протоков в полость дивертикула возникают спазм или атония сфинктера Одди и нарушение оттока желчи и панкреатического секрета на почве дивертикулита. При впадении протоков в 12-перстную кишку вблизи дивертикула может происходить сдавление протоков дивертикулом.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки – при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

Алиментарный фактор

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение хронического панкреатита. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию хронического панкреатита. Подтверждением большой роли белкового дефицита в развитии хронического панкреатита являются фиброз и атрофия поджелудочной железы и ее выраженная секреторная недостаточность при циррозе печени, синдроме мальабсорбции. Способствует развитию хронического панкреатита также полигиповитаминоз. В частности, установлено, что гиповитаминоз А сопровождается метаплазией и десквамацией эпителия поджелудочной железы, обструкцией протоков и развитием хронического воспаления.

При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов.

Генетически обусловленные нарушения белкового обмена

Возможно развитие хронического панкреатита, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот – цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

Влияние лекарственных препаратов

В ряде случаев хронического панкреатита может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Механизм развития хронического панкреатита при длительном лечении глюкокортикоидами точно не известен. Предполагается роль значительного повышения вязкости панкреатического секрета, гиперлипидемии, внугрисосудистого свертывания крови в сосудах поджелудочной железы. Описаны случаи развития хронического панкреатита на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

Вирусная инфекция

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса КОКСАКИ подгруппы В.

Исследования показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами HLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии хронического панкреатита является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

Нарушение кровообращения в поджелудочной железе

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие хронического панкреатита. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

Гиперлипопротеинемия

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию хронического панкреатита. При наследственной гиперлипидемии симптомы панкреатита появляются уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы Гиперлипопротеинемии по Фредриксену). В патогенезе гиперлипидемических панкреатитов имеют значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинозных клеток, появление большого количества цитотоксичных свободных жирных кислот, образовавшихся в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием избыточно выделяющейся липазы.

Гиперпаратиреоз

Согласно современным данным, хронические панкреатиты встречается при гиперпаратиреозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией. Увеличение содержания свободного Са2+ в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов; высокий уровень кальция в панкреатическом секрете способствует активизации трипсиногена и панкреатической липазы и, следовательно, аутолизу поджелудочной железы. При этом кальций осаждается в щелочной среде в виде кальция фосфата, образуются камни протоков, и развивается кальцификация железы.

Перенесенный острый панкреатит

Хронический панкреатит оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. Переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

Генетическая предрасположенность

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии хронического панкреатита. Так, установлено, что у больных хроническим панкреатитом чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы HLAA1, В8, В27, CW1 и значительно реже – CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLAB15

Идиопатический хронический панкреатит

Этиологические факторы хронического панкреатита удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить этиологию заболевания не удается. В этом случае говорят об идиопатическом хроническом панкреатите.

Постановка диагноза хронического панкреатита по Марсельско-Римской классификации (1989) требует проведения морфологического исследования поджелудочной железы и эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии, что не всегда доступно. При постановке диагноза возможно указание этиологии заболевания.