Инфузионная терапия при хроническом панкреатите
По признанию врачей разных времен и школ, поджелудочная железа – это «трудный орган». Он с большим трудом поддается экспериментальному изучению, сложно диагностируется его функциональное состояние. Выявленные, как правило, далеко зашедшие и часто сочетанные нарушения деятельности поджелудочной железы, трудно поддаются медикаментозному и хирургическому лечению.
К сожалению, в последнее время отмечается значительной рост острых и хронических заболеваний поджелудочной железы. Диагностика и лечение панкреатитов, особенно хронических, является сложной клинической задачей. Конечно, проблемы заболеваний поджелудочной железы приковывают к себе пристальное внимание ведущих гастроэнтерологов мира. Так, в рамках конгресса «Человек и Лекарство», прошедшего в Москве 3-7 апреля 2006 года состоялся симпозиум: «Хронический панкреатит. Терапия болевого синдрома и экзокринной недостаточности поджелудочной железы».
С первым докладом «Физиологические и патофизиологические аспекты секреции поджелудочной железы» выступил д.б.н. Коротько Г.Ф., профессор, главный научный сотрудник Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии МЗ и СР РФ.
В своем докладе профессор Коротько Г.Ф. привел подробнейшее описание функционирования поджелудочной железы в норме и при патологии. К сожалению, рамки репортажа не позволяют детально остановиться на докладе профессора. Приведем лишь основные тезисы сообщения.
Поджелудочная железа человека в сутки выделяет 1,5- 2,5 л секрета. Количество и качество его в большой мере связано с приемом пищи, количеством и видом ее.
В современном биотехнологическом представлении пищеварительного конвейера тонкая кишка выступает в роли основного химимического реактора, в котором происходит ферментная деполяризация нутриентов до олиго- и мономеров, после чего они всасываются в кровь. Предшествующие тонкой кишке отделы пищеварительного тракта производят подготовку принято пищи к заключительным этапам пищеварительного процесса – измельчают ее, гомогенизируют, растворяют, создают оптимальный рН для действия ферментов в тонкой кишке. Завершается подготовка такой, по образному выражению Коротько Г.Ф., «шихты» в двенадцатиперстной кишке, именно здесь она представляет собой химус с определенным соотношением нутриентов, панкреатических ферментов, желудочных кислот и т.д. Именно по этим параметрам и регулируется скорость секреции поджелудочной железы, холекинез и скорость эвакуации пищевого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Причем, регуляция секреции панкреатических ферментов происходит в результате тончайших нейро-гуморальных механизмов, при этом основную роль играют местные факторы. При патологии поджелудочной железы изменяется не только количественная, но и качественная сторона секрета pancreas . Так, профессор продемонстрировал исследование панкреатического секрета после белкового, углеводного и липидного завтраков в норме и при патологии. Обнаружилось, что в норме поджелудочная железа в ответ на белковую стимуляцию отвечает повышением продукции трипсина, углеводную – амилазы, липидную – липазы. При хроническом панкреатите, в ответ на селективную стимуляцию железа отвечает некоординированным по составу, неадекватным по количеству выбросом ферментов. Это запускает целый каскад патофизиологических реакций – из-за неадекватной обработки поступающей пищи:
- задерживается эвакуация пищи из вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта
- нарушается полостное и пристеночное пищеварение в тонком кишечнике
- изменяется топография тонкокишечного пищеварения
- снижается всасывание нутриентов
- возрастает пул условно-патогенной и патогенной микрофлоры, обуславливая развитие дисбиоза кишечника и др.
Наиболее уязвимым к недостаточности секреторной деятельности поджелудочной железы является кишечный липолиз, т.к. панкреатическая липаза имеет доминирующую, практически не дублированную другими ферментами роль. Кроме того, при хроническом панкреатите наблюдается:
- более раннее снижение синтеза и секреции липазы
- снижается секреция бикарбонатов, приводящая к ускоренной инактивации липазы кислым желудочным содержимым
- повышенная инактивация липазы протеиназами.
Профессор Коротько Г.Ф. продемонстрировал основные принципы заместительной терапии экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
В проведении заместительной энзиотерапии следует учитывать общие принципы формирования заместительного и ингибирующего эффектов экзогенных ферментов, принимаемых в составе соответствующего препарата.
Что касается первого, то чем значительнее секреторная недостаточность поджелудочной железы, тем выше должна быть доза экзогенных ферментов.
Помимо заместительной функции, очень важно воздействовать на звенья патогенеза болевого синдрома при хроническом панкреатите, т.е. селективно затормозить секрецию панкреатических протеиназ. Этого можно добиться с помощью экзогенных протеиназ и под влиянием препаратов с высокой протеолитической активностью.
Вышеперечисленным требованиям, по данным профессора Коротько Г.Ф. полностью отвечают препараты Креон ® 10000 и Креон ® 25000 .
Практических аспектов применения препарата Креон ® коснулась профессор Донецкого государственного медицинского университета Губергриц Н.Б. в докладе «Герои древней Греции на сцене современной панкреатологии» .
Современные ферментные препараты имеют два аспекта действия:
- заместительная функция ферментов
- анальгезия панкреатической боли
По данным множества международных исследований двухоболочечный препарат Креон ® обладает оптимальными принципами пассажа по пищевому тракту. Креон ® – капсулы, содержащие минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, быстро растворяются в желудке, высвобождая сотни минимикросфер. Целью принципа многоединичной дозы перемешивание минимикросфер с кишечным содержимым, и, в конечном счете, лучшее распределение ферментов после их высвобождения внутри кишечного содержимого. Когда минимикросферы достигают тонкой кишки, кишечнорастворимая оболочка разрушается, происходит высвобождение ферментов с липолитической, аминолитической и протеолитической активностью, приводящей к дезинтеграции жиров, крахмала и липидов.
Неоспоримые преимущества Креона ® перед однооболочечными таблетированными ферментными препаратами были продемонстрированы, когда изучался пассаж препарата по ЖКТ. Известно, что привратник свободно пропускает частицы < 2 мм . А размеры минимикросфер Креона ® не превышают 1,5 мм . Таким образом, когда пищевой комок беспрепятственно проходит в тонкую кишку, таблетка с ферментами все еще находится в желудке, не участвуя в процессах пищеварения. Этого не происходит в случае применения Креона ® – микросферы быстро высвобождаются в желудке, перемешиваясь с пищей, легко доставляясь в тонкую кишку. Исследования показывают, что из-за несвоевременного попадания в двенадцатиперстную кишку, однооболочечные ферментные препараты не находят точки приложения и даже возможен выход интактных таблетированных форм с калом.
Второе неоспоримое преимущество Креона ® перед другими ферментными препаратами –это очень высокая активность ферментов. Ферментный состав Креона ® оптимально сбалансирован для замещения экзокринной недостаточности поджелудочной железы. При проведении заместительной терапии главное значение имеет липазная активность препаратов. Креон ® выпускается в двух вариантах Креон ® 10000 и Креон ® 25000, содержащие 10000 и 25000 ЕД липазы соответственно.
Второй тяжелейшей проблемой в ведении пациентов с хроническим панкреатитом является болевой синдром. Назначение ферментных препаратов для купирования панкреатической боли считается ранним показанием, т.к. ферментная недостаточность появляется только после длительного течение хронического панкреатита, а боль возникает сразу. Антиболевой эффект связан с высоким содержанием протеаз (трипсина) в составе ферментных препаратов. Протеазы разрушают рилизингпептиды (секретин и холецистокинин), высвобождающиеся в начальных отделах двенадцатиперстной кишки и стимулирующие панкреатическую секрецию. Таким образом, протеазы вызывают уменьшение панкреатической секреции и обеспечивают «функциональный покой» поджелудочной железы. Креон ® обладает самой высокой активностью трипсина. Креон ® 10000 содержит 600 F . I . P . протеаз и Креон ® 25000 – 1000 F . I . P . протеаз.
Профессор Губергриц Н.Б. опровергла точку зрения о том, что микросферические ферментные препараты не купируют болевой синдром в случае выраженной панкеатической недостаточности. Сторонники этой точки зрения считают, что в условиях выраженной панкреатической недостаточности не вырабатывается достаточное количество бикарбонатов и оболочка минимикросферы не растворяется в кислой среде. Однако еще в 1989 году Ramo et al . было проведено исследование, доказавшее эффективность минимикросферических ферментных препаратов в купировании болевого синдрома в 98% случаев при всех вариантах хронического панкреатита.
Таким образом Креон ® уменьшает боль и в условиях панкреатической недостаточности. Механизм «анальгетического эффекта ферментных препаратов связан не только с обеспечением функционального покоя поджелудочной железы, но и с:
- уменьшением боли, связанной с панкреатической недостаточностью
- ускорением эвакуации пищи из желудка
- ликвидацией кишечного дисбиоза
- ликвидацией вторичного энтерита (уменьшаются спастические и дистензионные кишечные боли)
- снижается активность амилазы крови, снижаются уровни провоспалительных цитокинов
- уменьшением объема нутриентов, достигающих подвздошной кишки
В заключение своего доклада профессор Губергриц Н.Б. сообщила, что для оптимизации анальгезирующего эффекта Креона ® необходимо:
- увеличивать дозу препарата до достижения купирования боли
- дополнять терапию антисекреторными средствами для коррекции дуоденальной рН
- принимать часть дозы натощак
С заключительным докладом выступила выступила профессор Яковенко Э.П ., заведующая кафедрой гастроэнтерологии ФУВ РГМУ. Она обобщила данные, приведенные в предыдущих докладах.
В начале лечения необходимо установить этиологию хронического панкреатита и постараться остановить действие патологических факторов (например, прекратить прием алкоголя, восстановить отток секрета при обструктивном панкреатите). Следующим аспектом, является на воздействие на цепи патогенеза хронического панкреатита. Профессор сообщила, что основной целью патогенетического лечения хронического панкреатита является подавление секреции поджелудочной железой. Необходимо исключить прием веществ, стимулирующих панкреатическую секрецию (жирная пища, алкоголь, некоторые лекарства). Важно исключить патологию зоны Фатерова сосочка, с помощью эндоскопии, эндолюминального УЗИ. Симптоматическая терапия включает заместительную терапию ферментными препаратами и анальгезирующую терапию. Кроме того, необходимо применять препараты, снижающие секрецию желудочного сока (блокаторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов), спазмолитики для профилактики относительной ферментной недостаточности. Профессор Яковенко Э.П. подтвердила мнения предудущих докладчиков, что идеальным препаратом для лечения хронического панкреатита является Креон ® , производимый фармацевтической компанией Solvay Pharma .
Интернет-проект “РМС-Экспо”
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com
Источник
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).
 |
| Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990) |
В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка
в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.
Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).
В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.
На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.
У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.
Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.
Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.
Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.
Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.
При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.
Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).
Купирование хронического болевого синдрома у больных панкреатитом — крайне сложная задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у больного осложнений, которые могут быть скорректированы хирургическим путем (таких, как псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия соседних органов). Некоторое значение для снижения выраженности боли имеет питание — требуется проведение терапии витаминами, препаратами кальция при развитии мальдигестии. Принципиальное значение имеет прекращение приема алкоголя, что достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом. Показаны анальгетики: парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты, трамадол. Современные исследования выявили, что при хроническом панкреатите эффективны лишь высокие дозы анальгетических препаратов: так, трамадол необходимо назначать по 800 мг/сут и выше, что в два раза превышает максимальную дозу. В западных странах гастроэнтерологи нередко используют наркотические препараты, что создает проблему развития зависимости у 10—30% больных. Большое значение имеет одновременное назначение вспомогательных препаратов, таких, как антидепрессанты, которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие анальгетиков. Спазмолитики и холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым компонентом терапии.
Часто ненаркотические анальгетики оказываются неэффективны, и встает вопрос о назначении опиатов, вплоть до морфина. Больному предписывается диета с ограничением жира и белка, прием антацидов (для уменьшения стимуляции поджелудочной железы).
Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.
Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).
Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).
При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:
- высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 30 тыс. ед. липазы на один прием пищи;
- наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;
- маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
- быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.
Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.
Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.
Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).
| Рисунок 2. Возможные причины неэффективности заместительной терапии панкреатической экзокринной недостаточности. |
|
Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.
| Рисунок 3. Побочные эффекты ферментной терапии. |
|
Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Обратите внимания!
- Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы.
- Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину, болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней.
- В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии.
- Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50-75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Источник