Изменения в почках при панкреатите
Панкреатит и поражение почек
В основе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) лежат те же неспецифические процессы, что и при любом воспалении. Реализуются общебиологические механизмы клеточной адаптации, которые в дальнейшем и обеспечивают системные влияния на другие органы. В острой фазе воспаления в его эпицентр массивно мигрируют лейкоциты и другие иммунокомпетентные клетки, которые дают старт каскадам системных биохимических и иммунологических реакций.
На сегодняшний день все больше возрастает летальность от осложнений различных заболеваний. Поэтому в XXI веке выделены 3 состояния, на которые обращают внимание при любом заболевании: MOF (Multiple Organ Failure) – полиорганная недостаточность, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) – синдром полиорганной дисфункции, SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) – синдром системной воспалительной реакции. Эти состояния считают не заболеваниями и даже не синдромами. Это роковой путь к смерти в отделениях интенсивной терапии. Считается, что при всех этих трех состояниях гомеостаз не может поддерживаться без врачебного вмешательства. При остром ХП и его рецидиве эти состояния имеют место, причем SIRS превалирует над другими, поскольку каждый орган может стать как медиатором прогрессирования этого синдрома, так и его мишенью.
При ОП полиорганная дисфункция развивается у 25% больных. Легкая форма панкреатита характеризуется сочетанием дисфункции двух органов, тяжелая – более двух. Как показывает анализ статистических данных, при легкой форме заболевания преобладает сочетание расстройств циркуляторных, респираторных и дисфункций ЦНС, при тяжелой форме – это циркуляторная и респираторная недостаточность в сочетании с почечной недостаточностью и нарушением гемостаза.
При панкреатитах выделяют следующие основные синдромы: болевой, панкреатокардиоваскулярный, панкреатосупраренальный, панкреаторенальный, панкреатоцеребральный. Во всех органах, как правило, развиваются микроциркуляторные расстройства, клеточная инфильтрация и явления склерозирования.
Панкреатиты индуцируют или усиливают тубулоинтерстициальные, мезангиальные и канальцевые поражения почек, значительно реже гломерулярные. Это объясняется тем, что в процессе поражение почек участвуют те же клеточные элементы, биологические медиаторы и другие повреждающие факторы, что и при панкреатитах. Имеют место общие биологические процессы, каскады и «порочные круги». Как правило, ОП и ХП провоцируют или отягчают уже имеющиеся хронический пиелонефрит, острый и хронический тубулоинтерстициальные нефриты.
Тесная связь патогенеза поражения почек с панкреатитами объясняется общим кровоснабжением и практически подобным морфологическим субстратом. При остром панкреатите (ОП), реже при хроническом панкреатите (ХП), нередко возникает острая почечная недостаточность (ОПН), что является следствием внезапного снижения эффективного почечного кровотока. Это происходит вследствие сочетания нескольких факторов: спазма микроциркуляторного русла почек (дисфункции эндотелия), микротромбоза, а также потери и перераспределения жидкости (секвестрации). Все эти явления обеспечиваются системными эффектами при панкреатите, свидетельствующими о соответствующей стадии адаптационного процесса.
В почках происходит практически тот же патологический процесс, что и в поджелудочной железе (ПЖ). В начале острого воспаления в ПЖ быстро развивается каскад опосредованных воспалительных реакций с выраженным системным эффектом. Клетки лимфогистиоцитарного ряда быстро мигрируют и в почечную ткань. Сначала клубочки и интерстиций инфильтрируют нейтрофилы, а затем моноциты, тромбоциты и лимфоциты. Формируются воспалительные инфильтраты интерстиция. Клетки инфильтратов производят цитокины, регулирующие рост клеток, синтез и распад внутриклеточного матрикса, сосудов тонус, пролиферацию соединительной ткани.
Важную роль в патогенезе имеют эпителиальные клетки канальцев. Они экспрессируют на своей мембране цитокины, хемокины, а также под их влиянием синтезируется гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор, имеющий сильные хемотаксические свойства, а также он резко стимулирует фибробласты. Средствами цитокинового каскада через прямые механизмы происходит нарушение гемостаза в микроциркуляторном русле почки. Возникает микротромбоз, спазм и как следствие – ишемизация интерстиция и канальцевого аппарата почек, а в дальнейшем и всего нефрона. Кроме того, депрессия ферментативного фибринолиза способствует в дальнейшем процессам склеротизации и фибротизации интерстиция и мезангии почек. Под влиянием цитокинов происходит потеря эндотелием антикоагуляционных свойств и рефлекторный спазм сосудов, отягчающий нарушения гемостаза. Цитокины также непосредственно обеспечивают (стимулируют) синтез коллагена макрофагами, фибробластами и мезангиальными клетками почек, а это – прямой путь к склерозу, атрофии нефронов и интерстиция.
Как при ХП, так и при заболеваниях почек в их повреждении важную роль играют суперрадикальные реакции и активация ПОЛ. Интенсификация роли в эритроцитах и тромбоцитах способствует модификации их мембран, отягчающей нарушения гемостаза. Активация роли в комплексе с цитокиновыми воздействиями приводит к нарушению липидного обмена, а именно – высвобождению в кровоток ЛПНП. Гиперлипидемия на фоне ишемизации почки способствует образованию нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциаций, обусловливает побочное атерогенное влияние. ЛПНП направления стимулируют процессы склеротизации и фибротизации в почке. Разнообразные модели гиперлипидемии, сопровождающие ХП, в том числе с развитием панкреатогенного сахарного диабета (СД), могут сочетаться с гломерулосклерозом и прогрессирующим поражением почек. Некоторые нарушения обмена липидов сочетаются с развитием внезапного поражения клубочков.
Вследствие захвата ЛПНП мезенгиальными клетками или макрофагами моноцитарного происхождения (реже эпителиальными клетками канальцев) они превращаются в тучные клетки. Обращает на себя внимание структурное сходство мезангиальных клеток с гладкомышечными клетками артерий, что позволяет приблизить механизмы интерстициального склероза к атеросклерозу и сделать вывод, что, как и при атеросклерозе, накопление липидов в почечной ткани индуцирует ее склерозирование. ЛПНП индуцируют пролиферацию мезенгиального матрикса, могут влиять на сосудистый тонус. И наконец, модифицированные мезангиальные клетки ЛПНП могут осуществлять еще более повреждающее влияние.
Оглавление
Хронический панкреатит
Главная Новости медицины
Источник
В организме человека все органы находятся в той или иной взаимосвязи со своими функциональными обязанностям и нагрузками. В таком тесном контакте находятся почки и поджелудочная железа. Заболевание одного из них обязательно вызовет проблему в функциях другого.
Болезни поджелудочной и их влияние на почки
Насколько в человеческом организме все взаимосвязано и как нарушение функциональности одного негативно сказывается на работе другого, четко прослеживается во взаимосвязи поджелудочной железы и почек.
Наиболее распространенное заболевание поджелудочной железы , панкреатит. Это воспаление органа, вызываемое различными факторами и характеризующееся болями под ложечкой или в левом подреберье, тошнотой и рвотой, похудением и снижением аппетита. Среди распространенных заболеваний органа:
- панкреатит калькулезный – наличие каменей,
- сахарный диабет,
- панкреонекроз,
- рак железы.
Если происходит сбой, то железа перестает выделять ферменты, участвующие в процессе переваривания и усвоения пищи, а также вырабатывать важнейшие гормоны, тот же инсулин, регулирующий содержание сахара в крови.
Воспаление поджелудочной железы негативно сказывается на других органах пищеварения и, в первую очередь, на деятельности почек. А наиболее опасное осложнение от панкреатита – наступление почечной недостаточности.
Она характерна повышенным уровнем мочевины, креатинина, процессом сниженного выделения мочи и диурезом. Причем при тяжелой форме почечной недостаточности может произойти полная утрата функций почек, вплоть до необходимости их замены. И уж если говорить о влиянии заболеваний поджелудочной железы, то следует назвать отек легких, сердечную аритмию и т. д.
Распознаем болезни по симптомам
Лечение на ранних стадиях любого заболевания – важное условие его излечения и избежание осложнений.
Важно не допустить развития болезней, а для этого нужно знать их симптомы, чтоб еще на ранней стадии начать необходимое лечение. При панкреатите главные симптомы опоясывающая боль или ее локальные проявления в левом или в правом подреберье, возможно, в пояснице. Вот почему так важно провести все необходимые исследования, чтобы определить причины возникших болей. Запустив болезнь, в конечном результате можно прийти к тяжелым патологическим процессам в поджелудочной железе:
- жировому или гемморрагическому панкреонекрозу,
- первичной или метастатической раковой опухоли.
По этой причине необходимо не менее двух раз на год проходить полное комплексное обследование. И конечно, важно следить за питанием и качеством употребляемой жидкости.
В полной мере это требование относится и к заботе о здоровье почек. Особенно «бьет» по ним алкоголь, являющихся для них сильным ядом. А среди характерных симптомов заболеваний почек:
- недомогание и быстрая утомляемость на фоне общей слабости,
- головные боли,
- снижение аппетита,
- отеки, особенно в области век по утрам,
- изменение в сторону повышения артериального давления,
- проявление озноба и лихорадки,
- изменение цвета кожных покровов – бледность.
Локальные проявления симптоматики проявляются в виде:
- болей в поясничной области с одной или обеих сторон,
- появления покраснений кожи над почками,
- явные изменения в моче – кровавые выделения или цвет от насыщенно-желтого до коричневатого и мутного,
- увеличение количества позывов к мочеиспусканию,
- ощущение дискомфорта и жжения при мочеиспускании.
Общее рекомендации
Все знают о пользе диетического питания и избегания вредных привычек. Вот только далеко не все используют на практике эти знания.
У поджелудочной железы и почек взаимосвязь не только во взаимодействии и негативных последствиях от проявления заболеваний. У них вкусы одинаковы и непереносимость многих продуктов тоже. Не любят поджелудочная и почки:
- чрезмерного употребления алкоголя,
- диеты, при которых нарушается обмен веществ,
- слишком соленую, острую или сладкую пищу,
- несвежие продукты, что могут вызвать пищевое отравление и интоксикацию,
- увлечение антибиотиками при лечении каких-либо заболеваний.
Не следует употреблять продукты, содержащие эфирные масла, раздражающие действующие на ткани почек и поджелудочной железы. Это могут быть шоколад, чеснок и лук, бобовые, грибы, редис и т.п.
В то же время поджелудочная железа и почки любят много жидкости, свежих витаминных соков, а также употребление свежих овощей и фруктов. И в диетах в этих случаях много схожего:
- пить не меньше 2 литров жидкости в день,
- пища должна быть вареной, приготовленной на пару или запеченной,
- потребление соли не должно превышать 8 гр. в сутки,
- чай и кофе некрепкий и вообще предпочтение отдать компотам и киселям из свежих фруктов,
- при заболевании обоих органов полезен отвар шиповника.
Общее рекомендации при лечении
Во многом облегчило диагностирование заболеваний почек и поджелудочной железы применение ультразвуковой диагностики, как доступный и эффективный способ. УЗИ почек оценивает многие критерии органа – расположение, массу, наличие камней и песка, а еще изменения во взаимоотношениях с другими органами. Так же и УЗИ поджелудочной железы определяет не только размеры, форму органа, присутствие опухолей, панкреатического воспаления, но и те негативные влияния на другие органы, в частности, на почки.
Появилась и реальная возможность отследить взаимоотношения между надпочечниками и поджелудочной железой при ее воспалении. Попутные исследования других органов – печени, селезенки также помогают в восстановлении правдивой картины взаимосвязи многих органов. С поджелудочной связаны многие из них. К примеру, очень четко прослеживается последовательность во влиянии заболеваний поджелудочной железы, надпочечников и половых желез.
При лечении обоих органов большое значение имеет голодание, а также интенсивная терапия с использованием антибиотиков. Но в этих случаях очень часто применяются народные средства в виде отваров, настоев, вытяжек. И как показывает практика, гомеопатическое лечение действительно эффективно для излечения и поджелудочной железы, и почек.
Каждая из этих болезней доступна лечению, и затягивать с ним при обнаружении первых симптомов нельзя. Следует учесть, что осложнения могут привести к необратимым процессам и ситуациям, выход из которых только через оперативное вмешательство или трансплантацию. Это осложняется тем, что с почками немного легче, поскольку технологии отработаны. К тому же это парный орган, тогда как операция на поджелудочной железе, органе непарном, намного сложнее, опасней и дороже.
1
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Андреева С.Д.
1
1 ФГБОУ ВПО «вятская государственная сельскохозяйственная академия»
Созданная криогенная модель острого панкреатита служила объектом для изучения патогенеза, течения и морфологических изменений в почках крыс. На световом и ультрамикроскопическом уровнях выявлены нарушения в канальцевом эпителии нефронов. Они представлены структурными перестройками клеточных органелл, отвечающих за функциональные нагрузки при эндогенной токсинемии. Эти признаки тубуло-интерстициального нефроза замедляют способность клеток к репаративной регенерации и вместе с поражением поджелудочной железы ведут к развитию панкреато-ренального синдрома.
панкреатит
поджелудочная железа
почки
нефрон
крыса
1. Аунапуу М., Роосаар П., Сууроя Т., Аренд А. Цитологическое исследование области ишемического повреждения почки крыс // Цитология. 2007. Т. 49. № 10. С. 824-831.
2. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии им. Грекова. 2000. Т. 159. № 2. С. 116-123.
3. Канаян А.С. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 1985. 37 с.
4. Коновалов Е.П. Этиология и патогенез острого панкреатита (обзор литературы) // Анналы хирургической гепатологии. 2000. № 2. С. 48-53.
5. Савельев В. С. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 28-33.
6. Савельев В. С. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии // Consilium Medicum. 2000. Т. 2. № 9. С. 367-373.
7. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases // Springer. 2009. P. 1-253.
8. Kriz W., Hosser H., Hahnel B., Gretz N., Provoost A.P. From segmentel glomerulosclerosis to total nephron degeneration and interstitial fibrosis: a histopathological study in rat models and human glomerulopathies // Nephrol.Dial.Transplant. 1998, 13. P. 2781-2798.
9. Schwartz M.M., Bidani A.K. Role of glomerular epithelial cell injuri in the pathogenesis of glomerular scarring in the rat remnant kidney model // Amer. J.Pathol.1993, 142. P. 209-219.
10. Widdson A.L. Pathogenesis of acute pancreatic infection // Ann. R. Coll. Engl. 2010. 78:4.P. 350-353.
В настоящее время острый панкреатит (ОП) занимает ведущее место в структуре патологии поджелудочной железы [2, 5, 6, 7, 10]. Актуальность темы обусловлена частотой заболеваемости, продолжительностью лечения, высоким уровнем послеоперационной летальности при деструктивных формах панкреатита. Это составляет не только медицинский, но и социально-экономический аспекты проблемы. Развитие острого панкреатита не ограничивается отдельным поражением поджелудочной железы. Внеорганные осложнения представлены нарушением функций сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, являясь причиной летальных исходов при остром панкреатите [4]. Панкреатит сопровождается развитием тяжелой эндогенной интоксикации, при этом почки быстро вовлекаются в патологический процесс и не справляются со своей функцией уже на ранних стадиях заболевания, что приводит к прогрессированию эндотоксикоза [5].
Цель исследования – изучить морфологические изменения внутренних органов крыс (поджелудочной железы и почек) при ОП, вызванные холодовой травмой.
Материалы и методы исследования. Модель ОП создавали на 30 беспородных белых крысах обоего пола массой 180–220 г путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтилом по Канаяну А.С. [3] в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных».
До и после операции грызуны находились на стандартном лабораторном рационе при неограниченном количестве воды. У 25 опытных крыс в асептических условиях под эфирным наркозом после выполнения верхнесрединной лапаротомии производили мобилизацию поджелудочной железы. Селезеночный сегмент железы и селезенку вывихивали в лапаротомную рану и отграничивали от брюшной полости полиэтиленовой пленкой. Длительность криовоздействия хлорэтилом составляла около 1 минуты – до образования инея на поверхности охлаждаемого участка. Через 2-3 минуты пораженный участок поджелудочной железы спонтанно оттаивал. Последующее исследование аутоптатов внутренних органов (поджелудочная железа, почки) проводили через 1 час и на 1-3-7-14-е сутки после операции. 5 лабораторных животных служили контролем морфологического изучения. Исследования пораженных органов крыс производили с помощью световой микроскопии, срезы аутоптатов были окрашены гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Электронномикроскопическое исследование проводили на микроскопе JEM-100 C по общепринятым методикам.
Результаты. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы было установлено, что в ней развивался острый деструктивный панкреатит с образованием фокусов некроза, демаркационного воспаления, которые были наиболее выражены через сутки после операции. К 14-м суткам в местах альтерации паренхимы поджелудочной железы начинала формироваться созревающая грануляционная ткань.
У интактных крыс в почках при световой микроскопии наблюдали почечные тельца округлой формы, просвет капсулы Шумлянского-Боумена свободный. Эпителиальные клетки образуют щелевидные пространства. При электронной микроскопии в клетках проксимальных извитых канальцев ядро круглой формы с оформленным гетерохроматином. Митохондрии овальные с четким рисунком крист. Пиноцитозные пузырьки создают «вспененный» вид; микроворсинки, образующие щеточную каемку, расположены параллельно друг другу. Базальная мембрана незначительной толщины (рис. 1).
Рис. 1. Проксимальный извитой каналец интактной крысы. Базальная мембрана незначительной толщины. Микроворсинки, образующие щеточную каемку, расположены параллельно друг другу. Базальный лабиринт хорошо выражен. х 5000
Морфологическое изучение почек в различные сроки после операции по моделированию острого панкреатита выявило следующие изменения.
Через 1 час эксперимента в почках развивались слабовыраженные дегенеративные изменения паренхиматозных элементов. Почечные тельца округлой формы. Мочевое пространство не расширено. Эпителий извитых и прямых канальцев с признаками слабо выраженной, местами умеренно выраженной белковой дистрофии. Сосуды мозгового слоя почек умеренно полнокровны.
Через 24 часа с начала эксперимента по моделированию острого панкреатита в почках существенные структурные изменения произошли в сосудах и канальцевом аппарате. Отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с наличием стазов в отдельных из них и выраженная белковая дистрофия эпителия извитых канальцев с белковыми цилиндрами в просвете некоторых канальцев. При электронномикроскопическом исследовании в клетках проксимального извитого канальца обнаружены патологические изменения: отсутствовала щёточная каёмка, ядра эпителиальных клеток в состоянии пикноза, митохондрии мелкие, различной формы: округлые, вытянутые, изогнутые. Базальный лабиринт разрушен. Видны белковые включения в просвете дистального канальца. Между канальцами отмечен гемолиз эритроцитов.
На 3-и сутки дистрофические изменения в почках увеличились. Клетки проксимального извитого канальца определяются по типичному «вспененному» виду вследствие наличия в них большого количества вакуолей. Ядра овальные. Митохондрии вытянутые, кристы плохо читаются. Видны белковые включения в просвете проксимальных извитых канальцев. Базальная мембрана отекшая, слабо различим базальный лабиринт.
К 7-м суткам в почках появились дистрофические изменения эпителия прямых канальцев, в просвете которых имеются белковые включения. Стенка проксимального извитого канальца выстлана однослойным кубическим эпителием, ядра клеток которого округлые, видны ядрышки, электронноплотный гетерохроматин сосредоточен вблизи кариолеммы (рис.2). Митохондрии различной формы (овальные и округлые), плохо читаются крипты. В просвете проксимального извитого канальца хаотически расположенные микроворсинки щеточной каемки. Базальная мембрана отекшая, базальный лабиринт разрушен. Наличие значительного количества мезангиальных клеток, продуцирующих базальную мембрану. Присутствие макрофагов, обладающих фагоцитарными и фибробластическими свойствами, подтверждает дегенеративные изменения, происходящие в нефронах. Стенки сосудов утолщены за счет разрастающихся коллагеновых волокон, просвет капилляров сужен из-за «подушкообразных» выпячиваний ядер эндотелиоцитов.
Рис. 2. Почки крысы на 7 сутки острого панкреатита. Проксимальный извитой каналец, в просвете которого расположены разрушенные ворсинки щеточной каемки. В интерстициальном пространстве значительное количество мезангиальных клеток и макрофагов. х 4000
На 14-е сутки в почках наблюдается тенденция к уменьшению патологических изменений. Почечные тельца округлой формы, капиллярные петли умеренного кровенаполнения. Капсула Шумлянского–Боумена не утолщена. Мочевое пространство не расширено. Проксимальные извитые канальцы в состоянии слабо выраженной гиалиново-капельной дистрофии. Ядро клетки проксимального извитого канальца имеет овальную форму, видны ядрышки, гетерохроматин диффузно расположен. Митохондрии крупные, набухшие, округлой формы, слабо выражены кристы. Базальная мембрана отекшая, базальный лабиринт практически разрушен (рис.3). Отмечается гипертрофия мезангиальных клеток отдельных нефронов. Эпителий прямых канальцев в состоянии слабо выраженной гиалино-капельной дистрофии. Просвет канальцев дистального отдела нефронов сужен. Наблюдается склерозирование сосудов мозгового слоя почек.
Обсуждение. Нами выявлены морфологические закономерности вовлечения в патологический процесс «органа-мишени» – почек при ОП в эксперименте.
В отличие от данных других авторов [1, 3, 4] патологические изменения в клубочках почек экспериментальных животных были выражены слабо и ограничивались лишь дистрофическими процессами канальцевого аппарата и расстройствами кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Нарушения метаболически активной части почек – канальцев, были связаны с развитием синдрома системного воспалительного ответа, который не ограничивался тканями поджелудочной железы, а носил характер множественной органной дисфункции с вовлечением в патологический процесс других жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень) [3]. Изменения со стороны почек проявляются в первую очередь нарушением почечной микроциркуляции с нарастающими процессами дистрофии и альтерации клеточных элементов. В результате возникшей ишемии в почках наблюдаются процессы дегенерации почечных канальцев, что подтверждается данными Kriz et al. [8], Schwartz M.M., Bidani [9], Widdson A. L. [10]. Присутствие большого количества мезангиальных клеток и макрофагов создает условия для пролиферации молодой соединительной ткани в канальцевом аппарате почек [1].
Рис. 3. Почки крысы на 14 сутки острого панкреатита. Проксимальные извитые канальцы с многочисленными белковыми включениями и единичными круглыми митохондриями. Базальный лабиринт разрушен. х 5000
Таким образом, причиной структурных повреждений внутренних органов при остром панкреатите является воспалительная реакция системного характера, ведущая в итоге к развитию полиорганной недостаточности.
Выводы
При развитии панкреатита на фоне эндогенной интоксикации происходит нарушение микроциркуляторного кровообращения и поражение канальцевого аппарата почек крыс. Наиболее явными показателями ультраструктурных изменений нефронов являются: разрушение базального лабиринта клеток проксимальных извитых канальцев, фрагментирование микроворсинок щеточной каемки, увеличение размеров митохондрий и нарушение рисунка крист, что замедляет способность клеток к репаративной регенерации. Присутствие значительного количества мезангиальных клеток и макрофагов указывает на развитие дистрофических процессов в почках экспериментальных животных. Эти признаки тубуло-интерстициального нефроза вместе с поражением поджелудочной железы ведут к развитию панкреато-ренального синдрома.
Примененная в эксперименте криомодель может быть использована для изучения патогенеза острого панкреатита и поиска новых методов лечения, а также определения эффективности лекарственных препаратов во взаимосвязи с функционально-метаболическим статусом почек.
Библиографическая ссылка
Андреева С.Д. Структурно-функциональные изменения почек при экспериментальном остром панкреатите // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 8. – С. 105-108;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32740 (дата обращения: 01.10.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник