Язвы желудка при ожоговой болезни
Пост опубликован: 30.09.2012
Сообщения о язвах желудка и двенадцатиперстной кишки у погибших от ожогов появились еще в первой половине XIX века. Причинную связь между ожогом и развитием таких язв первым установил Т. Curling (1842), поэтому их часто называют «язвами Курлинга». Они представляют собой разновидность острых стрессовых язв. Частота выявления острых язв желудочно-кишечного тракта у умерших от ожогов колеблется от 3,3 до 22%. При фиброгастродуоденоскопиях у больных ожоговой болезнью, по данным разных авторов, частота выявления эрозивно-язвенного процесса доходит до 60% случаев.
Наиболее часто язвы локализуются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки и антральном отделе желудка, реже в других отделах желудка, еще реже — в пищеводе, тонкой кишке, изредка — в толстой кишке. Нередко язвы бывают множественными или сочетаются с острыми эрозиями слизистой оболочки. Возможно превращение эрозии в язву, что свидетельствует об общности их патогенеза. Независимо от срока образования язвы всегда имеют вид недавно возникших, округлой формы, с мягкими, ровными краями. При гистологическом исследовании края и дно язвы образованы некротическими массами и фибрином. Типичны также кровоизлияния, стазы и тромбозы сосудов.
Существуют различные теории патогенеза острых язв у обожженных: нервно-рефлекторная, гемоконцентрации, тромбоэмболическая, токсическая. Общим для большинства этих теорий является представление о том, что конечным звеном патогенетического механизма являются нарушения кровообращения слизистой оболочки и образование в ней очагов некроза, которые под воздействием ферментов превращаются в острые язвы. Несомненна роль нарушений микроциркуляции в патогенезе острых язв.
Острые неосложненные язвы часто протекают бессимптомно или со скудной симптоматикой. Их диагностика возможна только при гастродуоденоскопии. Клинически диагностируются в основном их осложнения — кровотечения, реже — перфорация.
Типичная симптоматика острых прободных язв у обожженных отмечается редко. Обычно боли в животе появляются и нарастают постепенно, симптомы раздражения брюшины вначале отсутствуют или выражены незначительно. Преобладают признаки динамической непроходимости и лишь после развития разлитого перитонита картина становится белее отчетливой.
Клинические проявления функциональных нарушений ЖКТ в виде угнетения аппетита, тошноты, рвоты, наклонности к запорам наблюдаются преимущественно у больных с тяжелыми ожогами кожи.
Изучение гастробиоптатов и аутопсий свидетельствует о раннем возникновении морфологических изменений различных отделов желудочно-кишечного тракта у обожженных.
У погибших в период ожогового шока, т.е. в 1-3-й день заболевания, обнаруживались достаточно серьезные изменения слизистой оболочки желудка: она на всем протяжении была набухшей, резко гиперемированной, с избыточными наложениями стекловидной слизи, множественными под- слизистыми кровоизлияниями.
Гистологически отмечалась различной степени выраженности картина острого гастрита с выраженными сосудистыми расстройствами, сочетающимися с процессами альтерации и экссудации. Раньше всего изменениям подвергались обкладочные клетки, секретирующие соляную кислоту (гомогенизация и вакуолизация протоплазмы, деформация или исчезновение ядер). Главные клетки поражались реже (неравномерное распределение секреторных гранул, дедифференцировка и др.).
У умерших в период септикотоксемии наряду с гиперемией слизистой, избыточными наложениями мукоидного секрета, мелкоточечными кровоизлияниями чаще выявлялись эрозии, особенно у погибших при явлениях сепсиса.
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка выявляло различные формы гастритических изменений, зависящие как от тяжести ожога, так и от сроков, прошедших с момента ожоговой травмы. У погибших в первые 2-3 недели выявлялась картина острого или подострого гастрита по типу поверхностных гастритических изменений, эрозивного гастрита, гастрита с поражением желез без атрофии. В более поздние сроки, в особенности в период ожогового истощения, констатировались изменения, характерные для хронического гастрита, в т.ч. с различной степенью атрофии железистых структур, склерозом под слизистого слоя.
В клинической картине первых 2 недель ожоговой болезни привлекают внимание расстройства моторики желудочно- кишечного тракта — острое расширение желудка, тонких кишок. Развитие этого является тяжелым прогностическим признаком.
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи –
здесь
.
Симптоматика острого расширения желудка довольно типична. Первое его проявление — обильная многократная рвота желудочным содержимым с примесью желчи. Отмечается вздутие в эпигастральной области, шум плеска. Довольно быстро появляются признаки обезвоженности (сухость языка, заострившиеся черты лица), гипохлоремия, гипонатриемия. При рентгеноскопии виден растянутый газом желудок, горизонтальный уровень жидкости в нем.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Острая токсемия
После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапливается большое количество токсических веществ – продуктов распада тканей и бактериальной флоры. Другими словами, ожог с некротическими тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсических веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных больных – недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтрации; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции.
Ожоговая болезнь характеризуется бредом, галлюцинациями, бессонницой, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространстве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических нарушений прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных ожогах интоксикационный делирий – это редкость, то при глубоких поражениях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших. Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует злоупотребление алкоголем до травмы.
Ожоговая болезнь часто осложняется пневмониями. При этом состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после поражения).
Язвы ЖКТ – тяжелое состояние, которое часто сопровождает такое состояние, как ожоговая болезнь. В данном случае появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного дёгтеобразного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся кровотечении из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко распознают слишком поздно.
При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и билирубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место выраженные расстройства водно-электролитного баланса.
В этом периоде аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми галлюцинациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреждения тканей. Наиболее тяжело период токсемии протекает при наличии влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом – интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет 7-9 сут.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Период гнойно-септических осложнений
Этот период ожоговой болезни следует после острой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут после получения ожога и совпадает с нагноением ран и началом отторжения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожогах IIIА степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего.
Гнойный процесс в ранах сопровождается тяжёлой системной воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в среднем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ. При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейкоцитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У тяжёлых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагоприятным признаком. Гипоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.
В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим разнообразием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов. Нередки расстройства пищеварения, особенно часто – парезы ЖКТ. Ожоговая болезнь осложняется образованием острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.
С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшается: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Ожоговая болезнь характеризуется образованием метастатических гнойников в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом.
При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо-го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками.
Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путём, ожоговая болезнь переходит в истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил организма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa.
Обширные гнойные раны – причина постоянной интоксикации, гипопротеинемии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается иммунитет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших размеров. Ожоговая болезнь часто сопровождается возникновением гнойных артритов, атрофией мышц, тугоподвижностью суставов, контрактурами. Течение истощения осложняется поражением внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится непосредственной причиной смерти.
Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется сроком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит, исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних органов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о начале последнего периода ожоговой болезни.
Реконвалесценция
Длительность периода – 1-1,5 мес. Однако не всех, у которых была ожоговая болезнь, в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: одни страдают хроническими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная болезнь), у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Наиболее многочисленной группе реконвалесцентов необходимо реконструктивно-восстановительное лечение рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте глубоких ожогов, поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.
Источник
… вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются.
Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
Основное отличие симптоматических язв желудка от язвенной болезни состоит в том, что при первых всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т.д.).
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
К симптоматическим язвам желудка относятся:
(1) язвы «лекарственные» (при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.);
(2) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;
(3) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона – гастринома) и др.;
(4) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);
(5) язвы при гепатитах и при циррозах печени.
Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).
Механизм развития лекарственных (медикаментозных) язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов – простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка (и двенадцатиперстной кишки) с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.
В патогенезе возникновении язв при гипертонической болезни имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).
Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки . Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.
Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80% больных.
СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, то есть они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной (симптоматологией) язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.
Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными.
«Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.
Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на фоне на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.
ДИАГНОСТИКА
При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как и при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.).
У больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается чрезвычайно высокий уровень базального кислотообразования при отсутствии заметного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Характерны также показатели базального уровня гастрина в сыворотке крови, в несколько раз превышающие нормальные. Учитывают результаты гестов с секретином, глюкагоном, солями кальция. Внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела приводит у 70-80% больных с синдромом Золлингера-Эллисона к повышению первоначального уровня сывороточного гастрина. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.
Непосредственная терапия язв желудка должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 недели, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 недель; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).
При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии следует учитывать тот факт, что (получены данные) ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.
Больным с клинической картиной кровотечения из язвенного дефекта желудка с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на его остановку, восполнение ОЦК и ее компонентов.
ПРОФИЛАКТИКА
Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.
Профилактика симптоматических язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием, – систематический клинический, инструментальный и лабораторный контроль состояния желудка (ФГДС, рентгенологическое исследование желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3-4 дня). Профилактическое назначение щадящей диеты (диета № 1), антацидных средств.
С целью профилактики поражений желудка больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в слизистой оболочке желудка (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием; также применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
ПРОГНОЗ
Прогноз при «стрессовых» язвах серьезный: летальность остается крайне высокой, что в большинстве случаев объясняется тяжестью фонового заболевания. Лекарственные язвы протекают более благоприятно: после отмены ульцерогенных препаратов на фоне проводимого лечения язвенные дефекты хорошо заживают и в дальнейшем, как правило, не рецидивируют. Гепатогенные язвы, язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом характеризуются медленным заживлением и быстрым рецидивированием. Прогноз при этом определяется также течением фонового заболевания, которое нередко бывает достаточно тяжелым. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона определяется, как правило, не столько наличием гастриномы, протекающей более благоприятно, чем другие злокачественные опухоли, сколько осложнениями язвенного процесса. У больных гиперпаратиреозом прогноз зависит от своевременности оперативного лечения основного заболевания.
Источник