Классификация острого панкреатита савельев
Острый
панкреатит.
Острый
панкреатит –
острое
асептическое воспаление поджелудочной
железы, основу которого составляют
процессы аутоферментативного некробиоза
и некроза органа.
Заболеваемость
острым панкреатитом в последние годы
неуклонно растёт. Больные с этой
патологией составляют около 15-20% в
структуре хирургического стационара.
Острый панкреатит носит тяжёлый
деструктивный характер. Результаты
лечения неутешительны – смертность
составляет 2,0 на 1000 населения.
Острый
панкреатит – полиэтиологическое
заболевание.
Выделяют
4 взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита: механические, нейрогуморальные,
токсико-аллергические, алиментарные.
Механические
– все виды виды окклюзии главного
панкреатического протока – вколоченные
камни, рубцовые стриктуры, опухоли,
дуодено-панкреатический рефлюкс.Нейрогуморальные
– нарушения жирового обмена, системные
заболевания сосудов, нарушения
кровообращения.Токсикоаллергические
– инфекционные.Алиментарные
– в т.ч. алкогольные.
Классификация
острого панкреатита по Савельеву с
учётом Атлантской.
По
форме:
1.
Отёчный (интерстициальный) острый
панкреатит.
2.
Панкреонекроз (стерильный).
По
характеру поражения панкреонекроз
бывает:
1.
Геморрагический.
2.
Жировой.
3.
Смешанный.
По
масштабу поражения:
1.
Мелкоочаговый.
2.
Крупноочаговый.
3.
Субтотальный.
4.
Тотальный.
По
течению:
1.
Абортивный.
2.
Прогрессирующий.
3.
Молниеносный.
Периоды
болезни:
1.
Период гемодинамических нарушений
(коллапс, шок) 1-3 суток.
2.
Период недостаточности паренхиматозного
органа 5-7 суток.
3.
Период гнойных осложнений.
Осложнения
острого панкреатита.
1.
Перипанкреатический инфильтрат.
2.
Инфицированный панкреонекроз.
3.
Панкреатогенный абсцесс.
4.
Псевдокисты (инфицированные, стеариновые).
5.
Перитонит – ферментативный, бактериальный.
6.
Септическая флегмона забрюшинной
клетчатки.
7.
Механическая желтуха.
8.
Аррозивные кровотечения.
Патогенез
острого панкреатита.
Под
действием этиологического фактора из
клеток выделяется:
цитокиназа
→ трипсиноген
→ трипсин
→каллекринин
→ кининоген
→ кинин
(брадикинин)
→ нарушениекровоснабжения
→ ишемия
→ выпотеваниежидкостнойчастикровииформенныхэлементов
(геморрагическийпанкреонекроз)
→трипсиноваяфаза.
Из
разрушенных клеток выделяется липаза,
которая активируется желчными кислотами
и воздействует на нейтральные жиры с
образованием жирных кислот, которые
объединяются с Са2+ образуя участки
стеатонекроза (жировой панкреонекроз).
Если выражены оба звена – смешанный
панкреонекроз.
Клиническая
картина.
Основные
симптомы острого панкреатита – боль,
рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль
интенсивная, постоянная, с локализацией
в эпигастрии, иногда в левом подреберье.
Часто она носит опоясывающий характер
(чувство давящего обруча).
Одновременно
с болями развивается многократная,
мучительная, не приносящая облегчения
рвота провоцируемая приёмом пищи или
воды – при этом рвотные массы никогда
не носят застойного характера. Характерна
гипертермия до умеренных цифр, цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице – симптом
Мондора, пятна цианоза на боковых стенках
живота – симптом Грея Тёрнера, цианоз
околопупочной области – симптом
Грюнвальда.
При
осмотре живота отмечается его вздутие,
пальпация болезненна. Пальпация в
поясничной области- особенно в левом
рёберно-позвоночном углу – симптом
Мейо-Робсона.При пальпации определяется
ригидность мышц передней брюшной стенки,
вплоть до мышечного дефанса при
перитоните. Болезненная резистентность
передней брюшной стенки в проекции ПЖЖ
– симптом Керте.
Симптом
Воскресенского – невозможность
определить пульсацию брюшного отдела
аорты вследствие увеличения ПЖЖ и отёка
забрюшинной клетчатки. Нередко положителен
симптом Щёткина-Блюмберга.
Лабораторная
диагностика:
Строится
на определении уровня α-амилазыкрови,
липазы крови, диастазы мочи. В ОАК
характерен умеренный лейкоцитоз.
Инструментальная
диагностика:
Информативно
УЗИ, КТ, РХПГ, лапароскопия, до сих пор
не утратило актуальности рентгенисследование.
Консервативная
терапия направлена на:
–
подавление секреции поджелудочной
железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;
–
снижение ферментной токсинемии;
–
ликвидация гиповолемии, водно-электролитных
и метаболических расстройств;
–
устранение гипертензии в желчевыводящих
и панкреатических путях;
–
улучшение реологических свойств крови
и минимизация реологических расстройств;
–
борьба с гипоксемией;
–
лечение пареза ЖКТ;
–
купирование болевого синдрома.
Хирургическое
лечение.
При
остром панкреатите показано при развитии
перитонита или других осложнений. В
случае интерстициального панкреатита
или стерильного панкреонекроза
осложнённых ферментативным перитонитом
– показана лапароскопическая санация
и дренирование брюшной полости. Резекцию
ПЖЖ при панкреонекрозе выполняют в
случае полного некроза в области хвоста
или тела ПЖЖ на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока).
Патологическая
анатомия поджелудочной железы (жировой
панкреонекроз).
Патологическая
анатомия поджелудочной железы
(гемморагический панкреонекроз).
Патологическая
анатомия поджелудочной железы (киста).
Визуализация
поджелудочной железы при остром
панкреатите. УЗИ.
Компьютерная
томография. Микроабсцессы
поджелудочной железы.
Диагностика
острого панкреатита. ЭРХПГ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
По форме:
1. Отёчный (интерстициальный) острый панкреатит.
2. Панкреонекроз (стерильный).
По характеру поражения панкреонекроз бывает:
1. Геморрагический.
2. Жировой.
3. Смешанный.
По масштабу поражения:
1. Мелкоочаговый.
2. Крупноочаговый.
3. Субтотальный.
4. Тотальный.
По течению:
1. Абортивный.
2. Прогрессирующий.
3. Молниеносный.
Периоды болезни:
1. Период гемодинамических нарушений (коллапс, шок) 1-3 суток.
2. Период недостаточности паренхиматозного органа 5-7 суток.
3. Период гнойных осложнений.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика
Определение в плазме крови активности амилазы (реже липазы, трипсина) – стандарт диагностики острого панкреатита. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в сыворотке крови в 4 раза и липазы в 2 раза, по сравнению с верхней границей нормы, свидетельствует о феномене панкреонекроза. Это неукоснительное требование стандартизации лабораторной диагностики.
Повышение активности сывороточной амилазы максимально в первые сутки заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение уровня липазы в крови – значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом остается повышенной более длительное время, чем активность амилазы (поэтому липазный тест более чувствителен и специфичен, чем амилазный).
Один из наиболее чувствительных и специфичных тестов диагностики острого панкреатита – определение трипсиногена-2 в моче (чувствительность 94%, специфичность 95%). Степень повышения амилазы и липазы не коррелирует со степенью тяжести процесса, нормальные показатели не исключают диагноз. Определение трипсиногена-2 более информативно, так как его активность коррелирует со степенью тяжести процесса.
Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите неспецифичны. В биохимическом анализе крови регистрируют изменения, свидетельствующие о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита, В этих ситуациях значимы следующие изменения биохимического спектра крови: диспротеинемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а уровень глюкозы в сыворотке крови выше 7 ммоль/л – неблагоприятный прогностический признак. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.
Пороговые уровни, подтверждающие развитие распространенного панкреонекроза: концентрация С-реактивного белка более 150 мг/л, прокальцитонина – более 0.8 нг/мл. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови более 200 мг/л и прокальцитонина свыше 2 нг/мл – свидетельство распространённой панкреатогенной инфекции.
Для билиарного панкреатита вследствие холедохолитиаза, а также для преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза. что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.
При обширных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.
Оценку органной дисфункции при панкреатите осуществляют при помощи мониторинга маркёров органной дисфункции – креатинина, мочевины, билирубина, парциального давления кислорода в артериальной крови, количества тромбоцитов.
Рекомендуемые страницы:
Источник
Формы острого панкреатита.
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Панкреонекроз стерильный
– по характеру некротического поражения (жировой, геморрагический, смешанный).
– по масштабу поражения (очаговый, субтотальный, тотальный).
3. Инфицированный панкреонекроз
Осложнения острого панкреатита.
1. Парапанкреатический инфильтрат.
2. Панкреатогенный абсцесс.
3. Псевдокнста:
– стерильная.
– инфицированная
4. Перитонит:
– ферментативный (абактериальный),
– бактериальный
5. Некротическая флегмона забрюшннной клетчатки:
– парапанкреатической.
– параколической.
– тазовой
6. Механическая желтуха
7. Аррозивное кровотечение
8. Внутренние и наружные днгестивные свищи.
Клиническая картина острого панкреатита.
Задача этапа первичной диагностики – клиническая дифференциация на отечный панкреатит и панкреонекроз. Отечный панкреатит является абортивной формой заболевания, не требует хирургического лечения и не приводит к летальному исходу. В противоположность, панкреонекроз – это деструктивная форма панкреатита, чреватая развитием полиорганной недостаточности, инфекционных осложнений, требующих хирургического вмешательства. Именно панкреонекроз обуславливает смертность при остром панкреатите.
Клиническая картина острого отечного панкреатита.
A. Болевой абдоминальный синдром.
Характерна постоянная интенсивная боль в эпигастрии. нррадиирующая в поясничные области в левый плечевой пояс. Как правило, боль возникает после употребления пищи, стиму-.тирутощей секрецию поджелудочной железы (жирная, острая) или алкоголизации. Боль не купируется спазмолитиками и анальгетиками.
Б. Диспепсический синдром.
Для острого панкреатита характерен парез желудочно-кишечного тракта, возникающий в результате повреждения чревного сплетения:
– многократная рвота большим объемом застойного желудочного содержимого, не приносящая облегчения
– симметричное вздутие живота, задержка стула и газов.
B. Интоксикационный синдром:
– субфебрилитет
– сухость во рту
Г. Гиповолемический синдром:
– бледность кожных покровов
– тахикардия
– гипотония
При объективном обследовании состояние больного средней тяжести. Как правило, пациенты беспокойны. Кожные покровы с явлениями акроцианоза. может наблюдаться желтуха.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются выраженной тахикардией, может наблюдаться гипотония.
При исследовании системы пищеварения обращают внимание на сухость языка и слизистой ротовой полости. Язык, как правило, обложен налетом.
К признакам острого панкреатита, определяемым при осмотре живота, относятся его симметричное вздутие ограничение участия эпигастрия в дыхании.
При поверхностной пальпации живота выявляется резкая болезненность и напряжение передней брюшной стенки в эпигастрин. левой и правой подреберных областях. При аускультации определяют вялую перистальтику кишечника. При перкуссии брюшной полости возможно выявление притупления в отлогих местах за счет скопления выпота.
Специфические симптомы, характерные для острого панкреатита:
1. Симптом Керте – болезненная резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы
2. Симптом Воскресенского – исчезновение пульсации брюшной аорты при ее пальпации в проекции тела поджелудочной железы.
3. Симптом Мейо-Робсона – болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.
Клинику панкреонекроза можно условно разделить на три периода:
1.Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (первые 2-3 суток);
2.Период полиорганной недостаточности (3-14 сутки);
3.Период инфекционных осложнений (с 14 суток)
Клинические критерии стерильного панкреонекроза:
– анамнез:
– триада Мондора (характерный болевой приступ, рвота, парез кишечника);
– проявления синдрома системного воспалительного ответа;
– признаки органной дисфункции;
Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока характеризуется формированием очагов некроза в парапанкреатической клетчатке и железе, развитием перитонита. Клиническими проявлениями, помимо описанных выше, являются симптомы системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Характерен интенсивный болевой синдром по всему животу. Зачастую возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с перфоративной гастродуоденальной язвой.
Прогрессирует клиника пареза кишечника: характерна многократная рвота застойным желудочным содержимым, не приносящая облегчения, вздутие живота, отсутствие отхождения газов и дефекации. Нарастают проявления интоксикационного синдрома – сохраняются и усиливаются слабость, сухость во рту. жажда, озноб, отмечается гипертермия до 38° С, гектнческая лихорадка.
Выраженная интоксикация сопровождается возбуждением и эйфорией. Зачастую пациент не в состоянии объективно оценить тяжесть своего состояния, развивается клиника интоксикационного психоза. Несмотря на эйфорию, состояние больного необходимо расценивать как тяжелое. Тяжесть состояния объясняется нарастанием эндотоксикоза, появлением признаков органной дисфункции. Кожа бледная, возможна желтуха. Для панкреонекроза характерны расстройства микроциркуляции и снижение температуры дистальных отделов конечностей как проявление поражения микроцнркуляторного русла:
1. Симптом Мондора – цианоз в виде фиолетовых пятен на лице.
2. Симптом Грея-Тернера – пятна цианоза на боковых стенках живота
3. Симптом Грюнвальда – цианоз околопупочной области.
4. Симптом Куллена – желтушное прокрашивание околопупочной области.
Вследствие гиповолемин кожа, как правило, сухая, заостряются черты лица, появляется лихорадочный блеск глаз. При исследовании дыхательной системы обнаруживается одышка смешанного характера, как компенсация метаболического ацидоза, возможно развитие респираторного дистресс – синдрома взрослых.
Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – резко (более 110-120 ударов в 1 мин.) учащается пульс, снижается его наполнение и напряжение, появляется тенденция к гипотонии, возможно развитие гнповолемического шока.
При исследовании органов пищеварения сохраняются сухость языка и слизистых, язык обложен густым белым налетом. Живот, как правило, симметрично и равномерно вздут, практически не участвует в акте дыхания. Данные пальпации характеризуются разлитой болезненностью практически всей брюшной стенки, защитное напряжение максимально выражено в эпнгастрии. Появляются положительные симптомы раздражения брюшины, перитонеальная симптоматика распространяется практически на всю брюшную стенку. При перкуссии обнаруживается тимпанит, объясняющийся развитием динамического илеуса. Характерно снижение диуреза до 200- 400мл. в сутки.
Клинические критерии инфицированных форм панкреонекроза:
Панкреатогенная инфекция развивается, как правило, на 2-3 неделе от начала заболевания и имеет общие черты:
1.Отсутствие улучшения состояния больного.
2. С охранение или усугубление проявлений синдрома системного воспалительного ответа
3. «Вторая волна» органной дисфункции, обусловленная развитием панкреатогенного сепсиса.
Парлпанкрелтический инфильтрат развивается на 3-5 сутки заболевания, характеризуется снижением интенсивности болевого синдрома, лихорадкой 37,5- 38,0°С. пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом. При преимущественной правосторонней локализации инфильтрата могут наблюдаться проявления компрессии ДПК в виде явлений дуоденостаза.
Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки развивается на 2-3 неделе заболевания и характеризуется неотграниченным инфицированием очагов некрозов в забрюшинной клетчатке. Помимо жидкостного гнойного содержимого имеет обязательный тканевой компонент, представленный секвестром. Это осложнение панкреонекроза проявляется выраженной системной воспалительной реакцией, появлением перитонеальных симптомов. стойким парезом кишечника. панкреатогенным или инфекционно-токсическим шоком и поли органной недостаточностью.
Панкреатогенный абсцесс формируется на 2-3 неделе заболевания. После клиники панкреонекроза наступает «светлый» период: состояние больного стабилизируется, болевой синдром купируется. Однако, позднее возникают проявления парапанкреатнческого инфильтрата с исходом в его абсцедирование. Появляется лихорадка, ознобы. проявления
интоксикационного синдрома. Для абсцесса не характерно развитие септического шока и полиорганной недостаточности. При абсцессе его содержимое, как правило, представлено только жидкостным компонентом, что облегчает применение пункционных методов лечения.
Методы дополнительной диагностики.
Лабораторный протокол:
– общий анализ крови (эритроциты, гемоглобин, гематокриг, лейкоциты, лейкоцитарная формула);
Характерна гемоконцентрация, проявления синдрома системного воспалительного ответа.
– общий анализ мочи:
Характерна высокая плотность мочи, появление форменных элементов. цнлиндру*рия
– биохимический анализ крови (амилаза, билирубин, мочевина, сахар,АЛТ. ACT. ЛДГ);
Для панкреатита характерно повышение сывороточной амилазы, гипергликемия. Объем девитализированных тканей косвенно характеризует уровень внутриклеточного фермента – ЛДГ. Другие биохимические маркеры характеризуют наличие и тяжесть органной дисфункции.
– электролиты (К, Na, Са);
Протокол инструментальных исследований:
1. УЗИ
2. Диагностическая лапароскопия.
3. Компьютерная томография (КТ).
Компоненты медикаментозного лечения панкреонекроза:
1. Голод.
1. Назогастральное дренирование.
2. Местная гипотермия.
3. М-холиноб локаторы.
4. Анальгетики.
Исключается применение морфина и его аналогов (омнопон)
5. Миотропные спазмолитики.
6. Инфузионная терапия. Объем 40-50 мл./кг. массы тела,
соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов – 1:4.
7. Блокада секреторной функции поджелудочной железы.
Препараты выбора – синтетические аналоги соматостатина (сандостатин.
октреотнд). блокаторы протонной помпы. Дозировка октреотида – ЮОмкгхЗр подкожно (до 1200 мкг./суткн), контролока – 40мг./суткн. Возможно
применение цитостатиков (5-фторурацил – 10 мг/кг массы тела/сутки) или даларгина (внутривенно по 1-2 мг через 6 ч.)
8. Антибактериальная терапия.
Препараты выбора:
– цефалоспорины Ш (цефоперазон и цефотаксим) или IV (цефепим) поколення-метронидазол:
фторхинолоны (ципрофлоксацин. офлоксацин. пефлоксацин) -метро нидазол:
– карбапенемы (меропенем. имипенем циластатин).
9. Нутритивная поддержка.
Нутритивная поддержка показана при тяжести состояния больного панкреатитом по шкале Ranson >2 баллов, по шкале APACHE П > 9 баллов До нормализации уровня амилазы, разрешения пареза кишечника показано парентеральное питание. В последующем — перевод больного на энтеральную нутритивную поддержку через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путем.
10. Коррекция органной недостаточности.
11. Экстракорпоральная детоксикация.
Гемо- и лимфосорбцня. гемо- и плазмофильтрация. плазмаферез, энтеросорбцня.
Источник