Классификация панкреатита и панкреонекроза

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Русский медицинский журнал. Том 13, № 27, 2005

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

Интерстициальный панкреатит – 41%.
Деструктивный – 38%:
– асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
– асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.

В медицинской практике существуют виды панкреатита, определенная классификация панкреатита, которую врач в дальнейшем использует для того, чтобы правильно поставить диагноз, определить степень тяжести и форму заболевания.

Общая классификация

Всего насчитывается две формы панкреатита: острое и хроническое течение болезни. Каждая форма имеет свои особенности в клинической картине. Принцип лечения острого панкреатита также отличается от терапии с хроническим течением болезни.

Международная классификация панкреатита Международная классификация острого панкреатита

Помимо этого, в Марселе в рамках Международной конференции, врачи также выделяют 5 разновидностей патологии.

Например:

Заболевание протекает в строго острой фазе.
Рецидивирующий острый.
Хроническое течение.
Обструктивный вид заболевания.
Кальцифицирующий вид.

На фоне того, что патология постоянно изучалась учеными, отдельно также выявили необструктивный вид панкреатита.
В 1988 году в Риме, врачи выделили уже современный вид панкреатита.

Главный гастроэнтеролог РФ: «ПАНКРЕАТИТ не проходит?! Простой способ лечения уже исцелил сотни пациентов в домашних условиях! Чтобы навсегда вылечить поджелудочную нужно…» Читать далее »

Виды панкреатита:

Кальцифицирующий панкреатит у человека возникает на фоне излишнего применения алкогольных напитков. Клиническая картина носит ярко выраженный характер.
Второй вид называется обструктивный. На фоне данного заболевания, у больного может возникать как частичное, так и полное поражение, непосредственно главного протока ПЖ.
Третий вид заболевания называется воспаленный. Диагностируется редко, при несвоевременном лечении могут возникать серьезные проблемы со здоровьем. Например: инфаркт селезенки или образуются флеботромбозы.
Четвертый вид. Для него уже характерен фиброз поджелудочной железы. При таком течении болезни происходит аномальное сгущение, непосредственно панкреатического секрета.

По морфологическому признаку, острый и хронический панкреатит различают на следующие виды:

Билиарнозависимый.
Лекарственный или инфекционный.
Дисметаболический, в крови больного повышается уровень кетоновых тел.
Алкогольный, а также идиопатический.

Каждый вид заболевания, имеет разную клиническую картину, поэтому чтобы точно поставить диагноз, необходимо пройти комплексное диагностическое обследование.

Классификация острого панкреатита

Клиницисты разделяют классификацию панкреатита с острым течением по определенным характеристикам.

По степени тяжести болезни:

Легкая.
Средняя.
Тяжелая форма.

При легком течении болезни, непродолжительные обострения могут возникать 1-2 раза в год. Купировать болевые признаки можно при помощи обезболивающих препаратов.

При средней степени тяжести, обострения могут возникать от 3 до 4 раз в год. Отметим, что признаки обострения способны протекать с типичным длительным болевым синдромом. У больного при средней степени тяжести, отмечается панкреатическая гиперферментемия, креаторея, аменорея, а также стеаторея.

При тяжелом течении, возникают признаки обострения часто, для которых характерно длительное течение. Болевой синдром носит ярко выраженное течение, у больного возникает понос, резко теряется масса тела, возникают нарушения со стороны внешнесекреторной функции ПЖ.

Классификация острого панкреатита Клиницисты разделяют классификацию панкреатита с острым течением по определенным характеристикам

Если своевременно не оказать помощь больному, то есть риск возникновения серьезных осложнений. Например: возникает частичный стеноз 12-перстной кишки, за счет увеличения головки ПЖ, отмечается обтурация холедоха, образуются псевдокисты.

Рекомендации от Еленой Малышевой в спецвыпуске «Жить здорово!», как побороть пакреатит при помощи исцеляющих воздействии природных средств.

Дополнительно острый панкреатит разделяют по масштабу, а также по характеру поражения. Всего насчитывается 5 видов:

Отечный острый.
Стерильно пенкреонекроз.
Инфицированное течение болезни.
Образование панкреатогенного абсцесса.
Образование при остром панкреатите псевдокист.

Классификация острого течения болезни обширная. Поэтому врачи дополнительно разделяют на причинную классификацию. Например:

Пищевая причина.
Билиарная.
Гастрогенная, а также ишемическая.
Инфекционная или токсико-аллергическая причина возникновения острого панкреатита.
Травматическая.
Врожденная.

Что касается клинической формы острого панкреатита, то различают на интерстициальную, при котором происходит отек поджелудочной железы, а также часто отекает клетчатка. Вторая клиническая форма – некротическая, заболевание протекает с сильным воспалением, и часто возникают осложнения.

Классификация хронического панкреатита

По статистическим данным было отмечено, что у больных чаще всего встречается именно хроническое течение болезни. Заболевание имеет специфическую клиническую картину, которая способна затихать и снова проявляться.

Классификация хронического панкреатита Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.

По морфологическому признаку врачи выделяют несколько течений:

Интерстициальный, второе название отечного вида панкреатита. В этом случае образуется отечность межклеточных долей в поджелудочной железе. На данной стадии не происходит ярко выраженное разрушение. Но, если своевременно не оказать помощь, то это может привести к некреонекрозу.
Индуративный хронический, чаще всего развивается после «пережитого» обострения. При таком течении болезни образуется фиброз, в редких случаях наблюдается обызвествление поджелудочной железы. Основной симптом, который говорит о наличие индуративного панкреатита – поражение паренхимы, обнаруживается при помощи диагностического обследования.
Хронический паренхиматозный, для которого характер волнообразное течение. Например: ремиссии могут сменяться на обострения, а затем у больного отмечается рубцевание ткани. На фоне этого, у больного нарушается проходимость протоков, тем самым изменяется не только эндокринная, но и секреторная функция. Если своевременно не оказать помощь, нарушается синтез инсулина, а также могут возникать серьезные проблемы всего процесса пищеварения.
Кистозный хронический. При таком течении у больного наблюдается нарушение оттока панкреатического сока, а также возникает рубцовое сужение протоков. При тяжелом течении, отмечается дилятация, непосредственно главного протока ПЖ.
Псевдотуморозный. Для него характерно гипертрофия паренхимы, а также наблюдается увлечение размера пораженного органа. Клиническая картина ярко выраженная, у больного возникают признаки желтухи, отмечаются диспепсические явления. Обнаруживается псевдотуморозный панкреатит при помощи ультразвуковой диагностике или на КТ.

На этом этапе классификация хронического панкреатита не заканчивается. Дополнительно различают несколько стадий ремиссии и обострений. Например:

Возникают резкие рецидивы болезни или частые.
Отмечаются постоянные признаки заболевания, в медицине называется персистирующий хронический панкреатит.

Яйца при панкреатите

Что касается клинической картины данного заболевания, то здесь также отмечается определенная классификация.

Ярко выраженный болевой синдром.
Возникает патологический процесс, при котором нарушается деятельность желудка (гипосекреторный синдром).
Эмоциональные, а также психические нарушения ипохондрический синдром.

Дополнительно врачи отмечают латентный и сочетанный признак хронического заболевания. При латентной форме, у больного нет ярко выраженного болевого синдрома, но отмечаются диспепсические расстройства, например: появляется тошнота, у больного возникает отрыжка съеденной пищей. Кал при латентном признаке приобретает кашеобразную форму. В момент диагностического лабораторного обследования, обнаруживается нарушение не только внешне, но и внутрисекреторной функции ПЖ.

Классификация заболевания по В.Т Ивашкина

Заболевание может возникать на фоне разнообразных причин, поэтому ученый считает, что классификация по разновидности патологии устарела. Поэтому врач предложил новую классификацию болезни, которая точно поможет распознать степень и форму всех видов панкреатитов.

Классификация заболевания по В.Т Ивашкина Большое внимание уделено алгоритмам обследования больных с различными нозологическими формами.

Основа классификации остается прежней, обратите внимание на фото выше.

Разновидности патологии, которая связана с осложнениями:

Отмечается у больного нарушение оттока желчи.
Возникает портальная гипертензия.
Дополнительные инфекционные болезни, которые отягощают течение основного заболевания.

В качестве осложнений при панкреатите могут возникать воспалительные нарушения, а также разнообразные эндокринные патологии.

Диагностика панкреатита

Правильно проведенная диагностика, поможет быстрее выявить заболевание и назначить адекватные методы лечения.

Диагностика панкреатита Диагностировать хронический панкреатит непросто, особенно на ранних стадиях. В этом врачу-гастроэнтерологу помогают в диагностике панкреатита лабораторные анализы и инструментальные методы исследования.

Диагностические признаки острого течения болезни:

Симптом Воскресенского, при котором врач не может прощупать пульсацию аорты.
Самый распространенный симптом называется Грея-Турнера, на брюшной стенке больного образуются синюшные пятна, а также отмечается симптом Куллена, синюшность в области пупка.
Симптом Мейо-Робсона, в момент прощупывания ребер с левой стороны, у больного возникает острая боль.

Диагностические признаки:

Тромбоз селезеночной вены.
Нарушенная функция пищеварения.
Анемическия синдром.
Синдром застой желчи, который протекает с выраженными признаками желтухи.

Общая лабораторная диагностика:

Назначают биохимический анализ крови.
Проводится оценка водно-электролитического баланса в крови больного.
В обязательном порядке сдать общий анализ крови и мочи.

Инструментальные методы диагностики:

Ультразвуковое обследование поджелудочной железы.
Ультразвуковая диагностика является современным высокоинформативным методом для исследования разных структур человеческого организма.
Рентгенографическое обследование, которое помогает определить камни в ПЖ или в протоках.
Часто назначают компьютерную томографию, помогает выявить некротизированные участки.
Компьютерная томография — важный этап комплексной диагностики, который позволяет оценить состояние и выявить патологические изменения внутренних органов
При необходимости проводится лапароскопия, эндоскопия.

Дифференциальная диагностика необходима для исключения острых хирургических патологий, непосредственно в брюшной полости. Например: прободную язву, острый холецистит, кишечную непроходимость, а также тромбоз вен кишечника.

Теперь вы знаете, что классификация панкреатита обширная. Но, именно она помогает врачам определить все нюансы по данному заболеванию. Для того чтобы выявить недуг на начальной стадии его развития, при первых симптомах необходимо немедленно обратиться к доктору и пройти диагностическое обследование.

Источник