Налет фибрина язва желудка

Налет фибрина в желудке что это

Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.

Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген.

Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин.

Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Роль фибрина при воспалении

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности.

Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина.

Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

Функция фибрина

При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин.

Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты.

Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель.

Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка.

Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Поражение слизистой желудка, не проникающее в нижний, мускульный слой органа, называется эрозией. Дефект обычно заживает без каких-либо значительных последствий – рубцы и шрамы на слизистой не образуются.

Эрозия стенок желудка – распространенное поражение и встречается у 2 пациентов гастроэнтеролога из 10. Патология имеет вид нарушения на слизистых диаметром от 3 миллиметров и более. Среди врачей мнения о эрозии разделились – часть из них рассматривает ее как начальную стадию язвы, остальные придерживаются мнения о самостоятельной природе заболевания.

Признаки эрозии желудка более часто встречаются у людей, возраст которых превышает 30 лет, у детей это патология наблюдается редко.

Строение органа

Для полного понимания того, как формируется эрозия и в связи с какими причинами поражается слизистая оболочка, необходимо рассмотреть, как устроен и работает желудок.

Этот орган представляет собой полый тканевый мешок, функция которого проста – принимать, частично перерабатывать и транспортировать в кишечник пищевой комок. Желудок не имеет конкретной формы, у каждого она индивидуальна – у человека с широкой грудной клеткой он имеет форму крючка и расположен почти горизонтально, при астеническом телосложении орган размещен практически вертикально.

Величина органа без пищи составляет до 200 мм, ширина — 80 мм. После того как пища попадет в желудок, его длина увеличивается до 26 см, ширина до 12 см.

Пищевой комок поступает в орган через пищевод. Обратное движение невозможно из-за кардиального сфинктера (мышечного образования из круговой ткани, которое перекрывает пищевод после того, как комок опустится в желудок).

После обработки пищевая масса покидает орган, через пилорический сфинктер, который сжимаясь, препятствует возврату массы из двенадцатиперстной кишки назад и преждевременному перемещению пищи.

Источник: https://moy-zheludok.ru/voprosy/nalet-fibrina-v-zheludke-chto-eto

Виды эзофагита

Различают следующие виды эзофагита:

Катаральный. При нем на стенках пищевода появляются небольшие пятнышки.
Отечный. Характеризуется образованием отеков, которые мешают прохождению пищи.
Эрозивный. На стенках пищевода образуется эрозия.
Геморрагический. Характеризуется наличием кровоизлияния.
Фибринозный. Характеризуется образованием фиброзной пленки. Чаще всего бывает при дифтерии и скарлатине.
Некротический. Образование некротических очагов в пищеводе.
Флегмонозный. Воспалительный процесс в более острой форме, с образованием гноя.

Фибринозный эзофагит, особенности

Фибринозный эзофагит — особая форма воспалительного процесса, при которой наблюдается образование довольно плотной пленки в стенках пищевода.

Если болезнь протекает спокойно, то снять эту пленку с помощью медицинского оборудования не представляет труда. Бывают ситуации, когда болезнь прогрессирует, при этом пленка прижата к слизистой. С течением времени она сама отсоединяется, но на ее месте остается эрозия.

Очаговый эзофагит является следствием инфекционных заболеваний — скарлатины или дифтерии.

Причины и симптомы заболевания

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия).
Несоблюдение режима питания. Употребление жирной и слишком острой пищи.
Вредные привычки (табакокурение и употребление алкоголя).
Грыжа пищевода.
Сидячая работа и преимущественно пассивный образ жизни.
Последствия лучевой терапии.
Инфекции, грибки.

Чтобы не запустить течение болезни и вовремя получить медицинскую помощь, нужно знать симптоматику недуга. При фибринозном эзофагите есть:

Тяжелая боль в области за грудиной. Становится сильнее при глотании или во время еды.
Больной может ощущать появление во рту серой пленки. Это остатки той пленки, которая попадает в полость рта напрямую из пищевода.
Нарушен процесс глотания.
Больной может кашлять кровью. Это происходит из-за кровотечения язв на стенках пищевода.
Часто мучает изжога, даже после употребления обычных продуктов.
Нередко возникают приступы сильной боли, которые могут отдавать в сердце или спину.
Тошнота, рвота, сильное слюноотделение.
Отрыжка, неприятный запах из полости рта.

Как выявить болезнь

Если больной заметил в своем организме изменения, которые похожи на первые признаки заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. Правильно поставить диагноз помогут следующие мероприятия:

Общие анализы крови и мочи позволят определить стадию воспалительного процесса.
Рентгенография позволяет отследить изменения в пищеводе, обнаружить грыжу или язву.
Суточная рН-метрия. Процедура длиной в 24 часа. Помогает определить уровень окисления желудка.
Эндоскопия. Определяет степень заболевания, наличие эрозий и отеков.
Биопсия. Это исследование, которое требует забора образца ткани.
Диагностика может заключаться в первичном осмотре полости рта и пальпация живота.

Возможные осложнения при несвоевременном лечении:

Сильное кровотечение.
Язва желудка.
Рубцевание.
Рак.

Медикаментозное лечение

Первый шаг к излечению — это определение причины, которая привела к болезни. Чаще всего в качестве медикаментов врач прописывает пациенту один из следующих препаратов:

Альмагель, Фосфалюгель. Они выступают как защита слизистой оболочки, снимают воспаление.
Омепразол, Пантопразол. Эти препараты помогают снизить уровень кислотности пищевода.
Реглан, Церукал. Способствуют нормализации моторики пищевода.
Викасол, Дицинон. Эти препараты назначают в тех случаях, когда есть кровохарканье. Они помогают остановить кровотечение из слизистой.

В тяжелых случаях, когда лекарственные препараты не помогают, необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Образ жизни и диета при фибринозном эзофагите

Если речь идет о начальной стадии болезни, то можно обойтись диетой и определенными нововведениями в образе жизни человека.

В первую пару дней это может быть голодание, совмещенное с принятием определенных препаратов.
Больной должен спать в таком положении, чтобы голова была приподнята. Это делается для того, чтобы исключить рефлюкс (отрыжку, изжогу) обратно в пищевод.
Нельзя носить тяжести, нужно реже наклоняться.
Прием пищи должен быть не позже чем за полтора часа до сна.
Физические нагрузки должны быть уменьшены.

Лечение народными средствами

Возможно применение народных средств. Нельзя утверждать, что подобное лечение является эффективным, но в качестве профилактической меры отлично подходит. Грамотно составленный лечащим врачом курс терапии может применяться параллельно с народными средствами лечения. Но только после консультации с врачом.

Примеры домашней терапии:

Семена льна. Их слизь обволакивает пищевод, препятствуя тем самым образованию фибринозной пленки и эрозии, снижает кислотность. Чтобы приготовить целебный отвар, достаточно прокипятить одну чайную семян в половине стакана воды. Принимать отвар нужно курсом до недели.
Ромашка. Приготовить особый травяной сбор из ромашки, мелиссы, корня солодки. Принимать такой отвар нужно около 4 раз в неделю. Ромашка поможет снять воспаление и отек.
Укроп. Молотый укроп залить кипятком и настоять около двух часов. Пить настой перед приемом пищи.

Меры профилактики

Лучшие профилактические мероприятия основаны на правильном образе жизни. Нужно избегать таких провокаторов, как:

Острая и жирная пища.
Слишком горячая еда.
Вредные привычки (алкоголь и табакокурение).
Избыточный вес.
Продукты с высокой степенью кислотности.
Неудобная и тесная одежда.

Источник: https://limto.ru/nalet-fibrina-v-zheludke-chto-jeto/

Источник

Оправданно мнение, что больной должен находиться на лечении до стадии «белого рубца» или до полной реституции (восстановления) структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, когда обострение заболевания заканчивается не рубцеванием, а заживлением язвенного дефекта без рубца. При таком подходе к лечению частота рецидива наименьшая.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки чаще имеют неправильную форму (полигональную, щелевидную или линейную), неглубокое, покрытое желтым налетом дно, отечные края легко кровоточат при прикосновении, слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована. При гистологическом исследовании слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки обнаруживают признаки дуоденита (без атрофии или атрофического), а при гистохимическом исследовании – уменьшение содержания кислых гликозаминогликанов, сиаломуцинов и сульфомуцинов.

Стадии заживления язв двенадцатиперстной кишки и желудочных язв аналогичны.

Таким образом, можно выделить стадии эндоскопического обострения:

I стадия – язва контактно кровоточит;
II стадия – дно язвы покрыто фибрином, язва готовится к заживлению;
III стадия – наблюдается эпителизация язвы;
IV стадия – «розового рубца» с остаточными воспалительными изменениями слизистой оболочки вокруг язвы;
V стадия – «белого рубца», воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки, как правило, отсутствуют.

Помимо определения характера язвенного поражения, его локализации весьма важна для выработки последующей терапевтической тактики оценка активности воспалительного процесса по микроскопическим признакам. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания не всегда соответствует выраженности микроскопических и морфологических изменений в слизистой оболочке луковицы и нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопическим критерием активности язвенного процесса является выраженность воспалительных изменений вокруг язвы (отек, гиперемия, характер и степень эрозивного поражения луковицы, величина язвы). Размеры, форма, глубина язвы в определенной степени зависят от стадии развития язвенного процесса, который, согласно P.M. Филимонову (1987), условно можно разделить на следующие:

I стадия – острая (язва округлой или овальной формы с отечными приподнятыми краями, легкоранимыми, дно язвы покрыто белым или фибринозным налетом, при этом слизистая оболочка луковицы отечна, гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом, имеются мелкоточечные эрозии, покрытые белым налетом и часто сливающиеся в обширные поля);
II стадия – стадия стихания воспалительных явлений (язва постепенно становится плоской, может быть неправильной формы из-за конвергенции складок слизистой оболочки к краям язвы, ее отек и гиперемия заметно уменьшаются, однако эрозии все еще видны);
III стадия – стадия рубцевания (язва становится щелевидной формы с небольшой инфильтрацией и гиперемией вокруг нее, на слизистой оболочке в отдалении от язвы могут быть участки незначительной гиперемии, отека и единичных эрозий);
IV стадия – стадия рубца (этот участок на месте бывшей язвы обычно ярко-красного цвета, с конвергенцией складок слизистой оболочки к нему и зоной гиперемии вокруг; рубец линейной, реже – звездчатой формы).

При глубоких, неоднократно рецидивирующих язвах спустя 2-3 мес. с помощью эндоскопического исследования выявляют рубец белесоватого цвета, конвергенцию складок и деформацию луковицы, выражены они гораздо в меньшей степени, чем в стадии рубцевания. При поверхностных язвах в случае первичного появления язвенного дефекта часто невозможно определить место бывшего изъязвления, кроме того, отсутствует деформация луковицы.

При язвах субкардиального и кардиального отделов желудка эндоскопическая диагностика затруднена из-за ряда факторов. Возможны перегибы желудка (в виде песочных часов), утолщение складок слизистой оболочки, рубцово-язвенная деформация, препятствующая проведению аппаратов. Достаточно хорошему расправлению стенок желудка воздухом мешает зияние кардии и постоянное срыгивание больным воздуха во время эндоскопического исследования.

Выявление язв большой кривизны желудка, которые составляют 1,5-5% всех язв желудка, также затруднено, поскольку последние выявляются на протяжении всей большой кривизны – от дна желудка до его выходного отдела и при наличии большого количества жидкости и слизи в «озерке», она может закрывать язву.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки может локализоваться на любой стенке, однако чаще всего она поражает переднюю, заднюю стенки и большую кривизну луковицы.

Чем ближе располагаются язвы желудка к выходному отделу, тем длительнее сроки их заживления. Так, язва антропилорического отдела заживает за 100, медиогастральные – в среднем за 75, а высокие язвы желудка – за 50 дней. Соответственно эндоскопическим признакам скорости заживления язвы двенадцатиперстной кишки можно считать, что самые короткие сроки рубцевания – до 3 нед. – наблюдаются при округлых язвах. Одиночные язвы заживают быстрее, чем множественные. Применение современных антисекреторных препаратов позволило значительно сократить сроки рубцевания язв.

Дуоденоскопия значительно улучшила диагностику и постбульбарных язв, которые составляют не менее 1% всех дуоденальных язв. В эндоскопическом изображении постбульбарные язвы ничем не отличаются от язв луковицы и также могут быть одиночными и множественными.

Эндоскопическое исследование имеет выраженное преимущество при дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных язв желудка. Однако в этом случае решающее диагностическое значение имеет множественная прицельная биопсия из краеобразующей зоны язвы с последующим гистоморфологическим исследованием в световом или электронном микроскопе.

С помощью эндоскопического исследования выявляют хронические гаст-родуодениты-антропилородуодениты, дуодениты, бульбиты, в том числе эрозивные формы, которые на основании клинических, лабораторных и морфологических методов диагностики следует отличать от хронических первичных гастродуоденитов (предъязвенное состояние) и хронических вторичных гастродуоденитов, сопровождающихся заболеваниями панкреатобилиарной системы.

Нужно согласиться с мнением П.Я. Григорьева (1986), что эндоскопическое исследование больных язвенной болезнью не ограничивается выявлением эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно включает также оценку состояния всей слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, характера и выраженности моторно-эвакуаторных нарушений эзофагогастро-дуоденальной системы.

Поданным эндоскопического исследования, П.Я. Григорьев (1986) выделяет три степени активности воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки.

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление) характеризуется неравномерной отечностью слизистой оболочки с участками гиперемии в виде пятен («пятнистая гиперемия») и наличием слизи; при активности II степени (выраженное воспаление) слизистой оболочки значительно и диффузно отечна, резко гиперемирована, с участками подслизистых геморрагии, рыхлая, легко ранимая, кровоточащая, местами покрыта белой клейкой слизью; при активности III степени (резко выраженное воспаление) наряду со значительно выраженным диффузным отеком и гиперемией, подслизистыми геморрагиями на поверхности слизистой оболочки обнаруживают очаговые дефекты (эрозии, нередко множественные, слизистая оболочка также легко ранима и часто кровоточит). Кровоизлияния в слизистой оболочке по величине и форме могут быть от мелких пурпур до крупных полей.

Установлено, что рецидив язвенной болезни наступает раньше при наличии остаточных воспалительных изменений слизистой оболочки вокруг язвы после ее рубцевания. Необходимо длительное лечение больных язвенной болезнью до стадии зрелого рубца, если таковой имеется, без остаточных воспалительных изменений вокруг язвы.

При эндоскопических исследованиях не всегда можно с полной уверенностью отнести увиденные изменения слизистой оболочки к той или иной нозологической единице. С целью дифференциальной диагностики, постановки окончательного диагноза и решения вопросов лечебной тактики эндоскописту приходится производить прицельную биопсию из язвы или интактной слизистой оболочки соответствующего отдела желудка или двенадцатиперстной кишки для проведения морфологических исследований.

Морфологическая диагностика

При рецидиве язвенной болезни (язва в луковице, антральном отделе желудка или пилорическом канале) нередко развивается ограниченный гастродуоденит, при этом дуоденальный сосочек и постбульбарный отдел остаются невоспаленными, а при наличии залуковичной язвы наблюдаются явления папиллита и воспалительный процесс захватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При наличии обострения язвенной болезни воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке особенно ярко выражены в пилорическом отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Существуют убедительные данные, что ограниченный гастродуоденит наряду с язвой является морфологическим субстратом язвенной болезни.

В слизистой оболочке желудка, преимущественно в периульцерозной зоне, удается выявить очаги атрофии. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид на розовом фоне четко видны серовато-белые участки округлой формы в виде углублений и втяжений с гладким дном и просвечивающимися сосудами. На фоне атрофии встречаются очаги гиперплазии.

Поверхностный гастрит диагностируется при выявлении дистрофических изменений эпителиоцитов. При хроническом гастрите без перестройки описаны изменения распространяются не только на клетки покровного эпителия, но и на железистый аппарат слизистой оболочки желудка. Имеет место мукоидизация париетальных и главных клеток. Полиморфноклеточная инфильтрация проникает между железами в глубокие слои слизистой оболочки. Хронический атрофический гастрит без перестройки характеризуется истончением слизистой оболочки, уменьшением числа желудочных желез и массы специализированных клеток. Дуоденит при язвенной болезни имеет различные формы от поверхностного до атрофического. При поверхностном дуодените воспалительно-дистрофический процесс не распространяется на всю слизистую оболочку, при интерстициальном – на всю глубину слизистой оболочки, при этом сопровождаясь отеком собственного слоя стромы, лимфо- и гемостазом, клеточной инфильтрацией, увеличением количества фолликул.