Острый панкреатит детская хирургия

М.А. Барская1, В.А. Завьялкин1, Д.В. Быков2, А.В. Варламов2, А.И. Кузьмин1, М.И. Терехина1, В.В. Щуклова1

1ФГБОУ «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»; 2ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина, Самара, Россия

Ключевыеслова: деструктивныйпанкреатит, панкреонекроз, дети, реамберин.

Острый панкреатит у детей, являясь достаточно ред­кой патологией детского возраста [1—3], врачами первич­ного звена диагностируется лишь у 19,6% больных [4]. Причины острого панкреатита у детей многообразны. Ча­сто эта патология развивается после травмы поджелудоч­ной железы, в результате нарушения диеты, лекарствен­ного воздействия [4—8].

По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите в детском возрасте составляет 2,1%, а при деструктивных формах (панкреонекроз), являющих­ся тяжелым гнойно-септическим заболеванием, уровень смертности возрастает до 50% [4, 5, 7, 9].

Диагностика и лечение острого деструктивного пан­креатита у детей является сложной проблемой. В лечебно-диагностическом алгоритме значительная роль принадле­жит использованию таких методов, как компьютерная томография (КТ), прокальцитониновый тест (РСТ), диа­гностическая и лечебная лапароскопия, а также применение в комплексном лечении современных антибактери­альных препаратов, ингибиторов протеаз (сандостатин) и экстракорпоральной детоксикации. Большое значение в терапии острого панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение нарушений обмена веществ на фоне эндогенной интоксикации, обеспечение транспорта кислорода к клеткам, а также поддержание оптимальных условий для его утилизации [10].

Любая гипоксия независимо от причин ее возникно­вения сопровождается повреждением дыхательной цепи митохондрий и энергодефицитом, поэтому даже при до­статочном поступлении кислорода клетка не способна его использовать, что свидетельствует о необходимости вве­дения дополнительных энергетических субстратов, способных восстановить функционирование дыхательной цепи митохондрий и поддержать жизнедеятельность клетки в целом.

Одним из инфузионых препаратов комплексного дей­ствия, обладающим выраженным цитопротекторным эф­фектом, является реамберин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — инфузионный антигипоксант на основе сукцината, что доказано в достаточно большом коли­честве исследований как у взрослых, так и у детей [10].

Цель исследования — изучение особенностей течения и результатов лечения острого деструктивного панкреати­та у детей, лечившихся в детских хирургических отделени­ях Самары.

Материалиметоды

С 1999 по 2016 г. под нашим наблюдением в детских хирургических отделениях ЛПУ Самары находился 61 ребенок с различными формами панкреонекроза. В диагно­стике патологии применялись клинические, лабораторные, ультразвуковые методы исследования (УЗИ), ком­пьютерная томография (КТ), диагностическая лапароскопия. Консервативное лечение острого панкреатита включало купирование болевого синдрома, подавление неукротимой рвоты, борьбу с парезом кишечника и нару­шениями кислотно-щелочного равновесия, детоксика-цию, антиферментную и антибактериальную терапию. Пациенты были разделены на две группы: основную груп­пу составили 17 пациентов, в программу инфузионной терапии которых входил антигипоксант реамберин в до­зировке 10 мл на килограмм в сутки внутривенно, суточ­ная доза распределялась на 2 введения в течение 5—7 дней. Контрольная группа состояла из 44 детей, у которых про­водилась стандартная инфузионная терапия. Всем детям проводилась санация и сквозное дренирование полости сальниковой сумки трубчатым дренажем из ПВХ. У 53 (86,9%) пациентов в качестве доступа использовалась ла-паротомия, у 8 (13,1%) детей выполнено лапароскопиче­ское вмешательство. Сквозные дренажи в послеопераци­онном периоде использовались для фракционного про­мывания сальниковой сумки, в дальнейшем через 7—14 дней (по уменьшению отделяемого детрита) дренаж ме­нялся на леску, с последующем ее удалением через 1—1,5 мес. У 35 детей проводились наложение холецистостомы.

При панкреонекрозе выявлены следующие этиологи­ческие факторы:

• закрытая травма живота — 19 детей;
• открытая травма живота — 1;
• алиментарный фактор — 16;
• после операции по поводу ВПС (тетрады Фалло) — 1.

В 24 наблюдениях причина панкреонекроза не уста­
новлена.

В работе использована классификация, предложен­ная на IХ Всероссийском съезде хирургов, основанная на известной классификации, принятой на международном съезде панкреатологов в Атланте в 1992 г.

Распределение пациентов по формам панкреонекро-за представлены в таблице.

Оперативные вмешательства выполнялись по следу­ющим показаниям:

• перитонит;
• инфицированный панкреонекроз;
• аррозивное кровотечение;
• забрюшинная флегмона.

При панкреонекрозе отмечены следующие осложне­ния:

• ферментативный перитонит — 31;
• параколическая флегмона — 2;
• аррозивное кровотечение — 2;
• панкреатогенный абсцесс — 2;
• флегмона толстой кишки — 2;
• тяжелый сепсис с ПОН — 3.

Панкреонекроз у детей сопровождался выраженной

симптоматикой и тяжелым течением. Дети младшего воз­раста были беспокойными, отказывались от еды, появля­лась рвота. Двигательное беспокойство сменялось адина­мией, отсутствием реакции на окружающих. Старшие де­ти жаловались на боли в эпигастральной области, опоясы­вающую боль, иррадиацию боли в левую лопатку, левое надплечье, многократную рвоту, не приносящую облегче­ния. В рвотных массах в начале определялось желудочное содержимое, а затем — «застойное». Быстро развивались признаки интоксикации: головная боль, слабость, повы­шение температуры тела до субфебрильной или фебриль-ной, озноб, спутанность сознания, тахикардия, олигурия.

При клиническом исследовании определялось взду­тие живота в эпигастрии, болезненность и напряжение в этой же области, положительный симптом Щеткина— Блюмберга, положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты), положитель­ный симптом Мейо—Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу слева).

Прогрессирование панкреонекроза клинически вы­ражалось в нарастании симптомов интоксикации, появ­лении гектической лихорадки.

Диагностика острого деструктивного панкреатита ос­новывалась на детальной оценке клинической картины, лабораторных показателей, данных УЗИ, КТ, лапароско­пии.

У всех больных с панкреонекрозом при поступлении отмечался гиперлейкоцитоз, увеличение ЛИИ, гипергли­кемия, повышение амилазы крови и мочи в 3—10 раз, зна­чительное увеличение липазы в сыворотке крови, повы­шение С-реактивного белка до 150 мг/л, повышение РСТ больше 10. Ультразвуковое исследование позволяло выя­вить изменение эхогенности поджелудочной железы, вы­пот в сальниковой сумке и брюшной полости. При КТ вы­являлись: изменение структуры поджелудочной железы, перипанкреатогенная инфильтрация, выпот в сальнико­вой сумке. У 2 (3,2%) больных с панкреонекрозом выявле­ны абсцессы железы.

Оперирован 61 пациент с панкреонекрозом. Хирурги­ческая тактика заключалась в срединной лапаротомии (у 53 (86,9%) больных) или лапароскопии (у 8 (13,1%) паци­ентов), ревизии сальниковой сумки с осмотром поджелу­дочной железы, сквозном дренировании сальниковой сумки и дренировании брюшной полости. При наличии напряженного желчного пузыря производилась холеци-стостомия. У 4 (6,5%) больных во время оперативного вмешательства обнаружено вовлечение в воспалительный процесс брыжейки поперечной ободочной кишки. Этим пациентам выполнено дополнительное дренирование брюшной полости силиконовым перфорированным дре­нажем из свободной брюшной полости через mesocolon, сальниковую сумку с выведением дренажа через контра­пертуру в левом подреберье. В 2 (3,2%) наблюдениях диа­гностирована флегмона ободочной кишки, произведена резекция толстой кишки с выведением терминальной илеостомы.

У 9 (14,8%) пациентов с посттравматическим деструк­тивным панкреатитом диагностировано повреждение се­лезенки. В 3 (4,9%) наблюдениях выполнена спленэкто-мия, у 6 (9,8%) больных произведены органосохраняющие операции (ушивание области повреждения с использова­нием ТахоКомба). Затем были выполнены сквозное дре­нирование сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. Сквозные дренажи в послеоперационном пери­оде использовались для фракционного промывания саль­никовой сумки.

Рис. 1. Динамикалейкоцитозаудетейспанкреонекрозом.

Рис. 2. ДинамикаЛИИдетейспанкреонекрозом.

Изучение уровня лейкоцитов у детей с панкреонекро-зом при поступлении в стационар выявило его значимое увеличение во всех группах сравнения. Динамика лейко­цитоза обнаружила статистически достоверное снижение показателей на 3-и сутки у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной груп­пе пациентов (11,3·109±1,3) по сравнению с контрольной (15,5·109±1,2) при p=0,005 и на 5-е сутки в основной груп­пе (до нормы: 7,6·109±0,9) по сравнению с контрольной (11,7·109±1,1) при p=0,001 (рис. 1).

Анализ динамики показателя лейкоцитарного индек­са интоксикации по Кальф—Калифу у детей с панкреоне-крозом выявил статистически значимое увеличение в ос­новной (до 3,2±0,2) и контрольной (3,3±0,4) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое досто­верное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 1,8±0,2, p=0,01 и 1,3±0,3 соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 2,5±0,3 и 1,7±0,2 соответ­ственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у боль­ных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,07±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,3±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).

Изучение изменений СОЭ выявило через 1 и 3 дня значимое снижение данного показателя у детей основной группы до 12,3±1,2 и 9,7±0,9 мм/ч соответственно по сравнению с детьми контрольной группы (до 15,7±0,9 и 13,2±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут резуль­таты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (6,3±0,3 мм/ч) и контрольной групп до 9,5±0,9 мм/ч, p=0,01.

Исследование динамики регрессии кишечной недо­статочности кишечника обнаружило достоверно значимое ее купирование у пациентов основной группы уже на 2-е сутки по сравнению с контрольной группой, у кото­рых нормализация данного показателя происходила на 3—5-е сутки, в среднем на полтора дня позже p≤0,5.

Анализ динамики показателей ферментов поджелу­дочной железы не выявил статистически значимых разли­чий в основной и контрольной группах.

Среднее пребывание больных с панкреонекрозом со­ставило 40,5 дня.

Умерли 3 (4,9%) детей с панкреонекрозом: 1 ребенок с забрюшинной флегмоной, тяжелым сепсисом с полиор­ганной недостаточностью; 2 (3,8%) детей с флегмоной толстой кишки, тяжелым сепсисом с полиорганной недо­статочностью.

В 4 наблюдениях сформировались кисты поджелу­дочной железы, которые дренированы под контролем УЗИ. Дети выздоровели.

Заключение

Исследование сравнимых показателей основной и контрольной групп обнаруживают более быстрое сниже­ние симптомов интоксикации, таких как лейкоцитоз, лейкоцитарной индекс интоксикации, исчезновение эн-теральной недостаточности, в инфузионной терапии ко­торых применялся Реамберин.

Вывод

Несмотря на редкость острого панкреатита у детей, следует помнить о возможности развития деструктивного процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза).

В этиологии острого панкреатита имеет значение за­крытая травма живота, нарушение диеты, хронические за­болевания ЖКТ, печени, желчного пузыря.

В диагностике деструктивного панкреатита наряду с клиникой большое значение имеют лабораторные дан­ные, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.

При инфицированном панкреонекрозе необходимо адекватное дренирование и санация сальниковой сумки.

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения сим­птомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

2. Гасилина Т.В., Бельмер С.В. Панкреатиты у детей. Лечащийврач. 2009;1. [Gasilina TV, Belmer SV. Pancreatitis in children. Lechashchii vrach. 2009;1. (In Russ.).]

3. Cofini M, Favoriti P, Quadrozzi F. Acute pancreatitis in pediatric age: our experience on 52 cases. Minerva Pediatr. 2014;66:4:275-280.

4. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Шербина В.И., Семилов Э.А., На-ливкин А.Е., Сивенкова Н.В. и др. Острыйпанкреатитудетей (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей. Москов­ский областной научно-исследовательский клинический инсти­тут им. М.Ф. Владимирского. 2001. [Tsuman VG, Rimarchuk GV, Sherbina VI, Semilov EA, Nalivkin AE, Sivenkova NV. Acute pancre­atitis in children (clinic, diagnosis, treatment). Manual for doctors. And others — Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute M.F. Vladimirsky. 2001. (In Russ.).]

5. Баиров Г.А. Хирургияподжелудочнойжелезыудетей. Л.: Медици­на; 1978. [Bairov GA. Pancreas surgery in children. L.: Medicine; 1978. (In Russ.).]

6. Барская М.А., Быков Д.В., Варламов А.В., Завьялкин В.А., Кузь­мин А.И., Бородин Р.В., Каганов И.Ю. Особенности клиники, диагностики и лечения деструктивного панкреатита у детей.

Международныйжурналприкладныхифундаментальныхисследо­ваний. 2015;12-17:1220-1222. [Barskaya MA, Bykov DV, Var-lamov AV, Zavyalkin VA, Kuzmin AI, Borodin RV, Kaganov I.Yu. Features of the clinic, diagnosis and treatment of destructive pancre­atitis in children. Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamental’nykh issledovanii. 2015;12-17:1220-1222. (In Russ.).]

7. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Крас-ногоров В.Б. Острыйпанкреатититравмыподжелудочнойжеле­зы. Руководство для врачей. СПб.: Из-во «Питер»; 2000. [Vashko RV, Tolstoy AD, Kurygin AA, Stoiko YuM, Krasnogorov VB. Acute pancreatitis and pancreatic trauma: a guide for doctors. St. Peters­burg: Publishing House «Peter»; 2000. (In Russ.).]

8. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr. 2008;152:106-110.

9. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложнаяпанкреатология. Справочник для врачей. Издание 2-е, исправ. и доп. СПб.: Из-во «Деан»; 2000. [Kostyuchenko AL, Filin VI. Emergency pancreatology. A reference book for doctors. Edition 2-rd, revised and enlarged. SPb.: Publishing house «Dean»; 2000. (In Russ.).]

10. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Инфузионные антиги-поксанты при критических состояниях у детей. Общаяреанима­тология. 2014;X(3):61-76. [Aleksandrovich YuS, Pshenisnov KV. In­fusion antihypoxants in critical conditions in children. Obshchaya reanimatologiya. 2014;X(3):61-76. (In Russ.).]