Острый панкреатит для студентов

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Острый панкреатит

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

• злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
• желчекаменная болезнь;
• инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
• травмы поджелудочной железы;
• хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
• прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
• врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
• воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

• острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
• панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
• острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
• панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Характерные симптомы острого панкреатита.

• Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
• Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
• Повышение температуры тела.
• Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

• Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
• Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
• Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

• острым аппендицитом и острым холециститом;
• перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
• острой кишечной непроходимостью;
• острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
• острый ишемический абдоминальный синдром.

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

• новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
• голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
• дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
• необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
• дезинтоксикационная терапия;
• антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

• камней в желчных протоках;
• скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
• участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статис­тическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них при­ведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз 

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь 

2. Фосфорорганические вещества 

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная 

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно – кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия 

2. Сахарный диабет 

3. Гиперкальциемия 

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных груп­пы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатическо­го секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (на­рушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени раз­личной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо – и эндогенных токсических ме­таболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуслов­ливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами пато­генеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных прото­ков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкос­ти панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголиз­мом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синте­за панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирурги­ческого вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении про­токов, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии остро­го панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоде­нит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперст­ной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппа­рата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, систем­ного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахар­ном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболева­ниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике – омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов раз­личной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности остро­го панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тя­желых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объяс­няется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудоч­ной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве пер­вичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфа­тическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, кото­рые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюши­не. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разру­шает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формиро­ванием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышен­ной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и си­стемной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемо­динамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспале­ния (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в подже­лудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в порталь­ный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяю­щих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важ­ную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желу­дочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреа­тите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфоло­гической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-ки­шечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном па­тогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (ин­фекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреа­тита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формирова­нием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих услови­ях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выра­женности патоморфологических нарушений возможно формирование сле­дующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспале­ния и отграничения процесса развивается острый интерстициальный пан­креатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагичес­ком некрозе – стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выражен­ностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический про­цесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у боль­ных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности – от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз зако­номерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панк­реатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротичес­ких гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет каче­ственно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недоста­точности. При различных инфицированных формах панкреонекроза ле­тальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со сте­рильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассмат­ривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При огра­ниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абс­цесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется рас­пространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблю­дений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на пер­вой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции не­кротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции яв­ляются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено конта­минацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.