Острый панкреатит на экг

Острый панкреатит на экг thumbnail
  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты – фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник

    Женщина, 58 лет.

    Ds: “Острый панкреатит.”

    Жалобы на  сильные «опоясывающие» боли в верхних отделах живота спастического характера, с
    иррадиацией в левую ключицу, в задние отделы левых нижних ребер, внезапно начавшиеся, нарастающего характера; тошноту, двукратную рвоту, не приносящую облегчение; учащение
    пульса; вздутие живота.

    Больна первый день. Подобное состояние не впервые. Приступы частые, связаны с погрешностью в диете. Сегодняшний приступ похож на предыдущие. 

    До прибытия бригады СМП лекарственные средства не принимала. 

    В ЛПУ не обращалась, на Д-учете не состоит. 

    Анамнез: ГБ 2 ст., хронический панкреатит. 

    Аллерго-эпиданамнез спокойный, гинекологический анамнез не отягощен.

    Об. сост. удовлетворительное, сознание: ясное, Глазго 15, положение активное; кожные покровы обычной окраски, сыпи нет; зев – чистый, миндалины – в норме, лимфузлы в
    норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность н/конечностей.

    Температура 36,2; ЧДД 16, дыхание аускультативно везикулярное, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный, кашель отсутствует, мокроты нет; пульс 70, ритмичный, наполнение
    удовлетворительное, ЧСС 70, дефицита пульса нет, АД 140/80, привычное 130/80, максимальное 200/110, тоны сердца приглушены, шумов нет; язык влажный, обложен серым налетом; живот
    правильной формы, напряжен в левом подреберье, эпигастральной области, болезненный в левом подреберье, эпигастральной области, перистальтика снижена, печень не пальпируется, селезенка не
    пальпируется, рвота – двукратная, стул – оформленный, 1 р/с; положительные симптомы: Мэйо-Робсона, Щеткина-Блюмберга; контактна, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма –
    нет, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые симптомы отрицательные, координаторные пробы выполняет верно; мочеполовая система – без особенностей, симптом
    поколачивания – отрицательный.

    Читайте также:  Боли в животе при остром панкреатите

    Status Localis:

    При осмотре кожных покровов тела кожа бледно – розовая, нормальной влажности, теплая наощупь, пролежней, сыпей, расчесов, участков шелушений нет, кровоизлияний, сосудистых звездочек нет,
    тургор кожи сохранен.

    При осмотре области живота живот округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации, перистальтики нет.

    Расширений вен брюшной стенки и видимой на глаз пульсации в околопупочной области нет.

    Кожа живота чистая, рубцов нет.

    Живот участвует в акте дыхания.

    Дополнительно:

    Сатурация О2=98%;

    Глюкометрия=5,9;

    ЭКГ (ЭКП): ритм синусовый, ЧСС=70, ЭОС=горизонтальная, ГМЛЖ, данных за острую очаговую патологию нет.

    В сравнении с архивом ЭКГ от 10.02.13; 6.12.12 отрицательной динамики нет.

    Терапия:

    1) Осмотр

    2) ЭКП (ЭКП)

    3) Криотерапия на область эпигастрия и левого подреберья

    3) Sol. No-Spa 2.0 в/м

    4) Sol. Atropini 0.1%-1.0 п/к (детям до 10 лет не применять)

    5) Ингаляция О2 50%, V=8 л/мин., ТМТ 2/20 ИВЛ/ВВЛ

    При многократной рвоте:

    Катетеризация вены, Sol. Disoli 400.0 в/в капельно, Sol. Sterofundini 500.0 в/в капельно. 

    При некупируемой боли:

    Sol. Plathyphyllini 1.0 в/м

    На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось, болевой синдром уменьшился, но сохраняется. АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация О2=99%, глюкометрия=5.9.

    4) Госпитализация в стационар на носилках. 

    Больная транспортировку перенесла удовлетворительно, гемодинамически стабильная, АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация крови 98%, сахар крови 5.9.

    Источник

    Автор Admin На чтение 7 мин. Просмотров 1k. Опубликовано 18.07.2019

    Острый панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы (pancreas), сопровождающееся повышением ферментов железы в крови и моче.

    Pancreas представляет собой удлиненную, до 16-22 см, пищеварительную железу,

    расположенную почти горизонтально, забрюшинно, позади желудка, на уровне XI-XII грудных и I-II поясничных позвонков. Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком и открывается в просвет двенадцатиперстной кишки большим дуоденальным сосочком (Фатеров сосок). Иногда обнаруживают добавочный (Санториниев) проток, который самостоятельно открывается в двенадцатиперстную кишку малым дуоденальным сосочком. Помимо пищеварительной, поджелудочная железа выполняет эндокринные функции, секретируя инсулин и глюкагон. Эти два гормона обладают противоположным действием, регулируя уровень глюкозы крови.

    Патогенез панкреатита

    В основе заболевания лежит аутолиз (самопереваривание) клеток поджелудочной железы, возникающий при повышении внутрипротокового давления и последующей активации протеолитических ферментов (трипсин), ферментов расщепляющих жиры (липаза) и углеводы (амилаза). В результате повышения ферментативной активности, в поджелудочной железе происходит расщепление жиров под действием липазы с образованием жировых некрозов.

    При повреждении секреторных клеток высвобождаются новые порции активных ферментов, которые усиливают повреждение тканей поджелудочной железы и способствуют дальнейшему прогрессированию воспаления с нарушением трофики органа и появление участков некроза (омертвения). В кровь попадают панкреатические ферменты, гистамин, активируется кинин-калликреиновая система. Увеличивается сосудистая проницаемость, происходит дилатация капилляров и артериол, что проявляется в нарастании отека тканей железы, гиповолемии, геморрагиях.

    В тяжелых случаях снижение объема циркулирующей крови до критических величин приводит к развитию шока. Гиповолемию также усиливает появляющийся выпот, нередко геморрагического характера, в брюшную полость. В зависимости от выраженности проявлений выделяют более легкую отечную форму с ее увеличением и пропитыванием серозной жидкостью, и некротическую (панкреонекроз) – с кровоизлияниями и участками некрозов, от небольших очагов до тотального поражения тканей железы.

    Причины панкреатита

    Причинами острого панкреатита в большинстве случаев являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя. Кроме того, острый панкреатит могут вызывать травмы живота, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки при пенетрации язвы, дивертикул двенадцатиперстной кишки в области Фатерова соска, врожденные аномалии протоковой системы поджелудочной железы, ее повреждение цитотоксическими ядами. Острый панкреатит может развиваться под влиянием некоторых инфекционных агентов, например, при эпидемическом паротите (свинке), гепатите, сыпном тифе, эндокринных заболеваниях (при болезнях щитовидной и паращитовидной желез), муковисцидозе.

    Классификация острого панкреатита

    (Международная классификация M-ANNHEIM 2007г)

    • По течению

    – острый;

    – острый рецидивирующий.

    • По характеру поражения

    – отечная форма;

    – деструктивная форма (панкреонекроз): мелко-, средне-, крупноочаговый и тотально-субтотальный (поражение всех отделов поджелудочной железы) панкреонекроз.

    Читайте также:  Понос при реактивном панкреатите

    Фазы воспалительного процесса (В.И. Филин, 1979г)

    • Ферментативная (3-5 суток);
    • Реактивная (6-14 суток);
    • Фаза секвестрации (с 15-х суток);
    • Фаза исходов (от 6 месяцев и более)

    Симптомы острого панкреатита

    Заболевание развивается остро, наиболее часто с погрешности в диете или после эпизода приема алкоголя. Появляются боли постоянного характера и различной интенсивности (от умеренных ноющих до резких, выраженных) в верхних отделах живота, подреберьях, околопупочной области, с иррадиацией в спину («опоясывающие» боли). Боли сопровождаются тошнотой, многократной Острый панкреатитОстрый панкреатитрвотой пищей, слизью и желчью, не приносящей облегчения. При осмотре выявляется вздутие живота, ослабление перистальтики кишечника, болезненность при пальпации в верхних отделах. Положительные симптом Воскресенского (при выраженном отеке железы не определяется пульсация аорты), симптом Керте (поперечная болезненность и напряжение передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы), при поражении хвоста pancreas – симптом Мейо-Робсона (пальпаторная болезненность в левом реберно-позвоночном углу).

    Температура тела и артериальное давление при неосложненном остром панкреатите чаще в норме, пульс может быть несколько ускорен. В течение 3-4 дней при отечной форме боли постепенно стихают, состояние больного улучшается. При прогрессировании заболевания, наличии осложнений продолжает ухудшаться общее состояние пациента. Нарастают симптомы интоксикации, продолжается рвота, нарастает слабость. Присоединение гнойных осложнений сопровождается повышением температуры, учащением пульса. Нарастание гиповолемии и электролитного баланса приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы, почек, снижению артериального давления, уменьшению диуреза.

    На ЭКГ в этот период могут выявляться изменения, требующие исключения острого инфаркта миокарда. При прорыве гноя в сальниковую сумку формируется оментобурсит, в брюшную полость – абсцессы различной локализации, чаще поддиафрагмальные и подпеченочные. Над проекцией железы нередко пальпируется плотный воспалительный инфильтрат. При рассасывании воспалительного процесса в самой поджелудочной железе происходит отграничение (секвестрирование) некротизированной ткани с дальнейшим формированием кист, которые также могут сдавливать дольки и протоки железы, нарушая ее функцию и приводя к рецидивам заболевания. В 50% случаев тяжелые формы острого панкреатита протекают с явлениями перитонита и сепсиса, полиорганной недостаточности.

    Летальность при панкреонекрозе очень высока. Вовлечение в процесс эндокринных клеток (островки Лангерганса) нарушает выработку инсулина, отвечающего за утилизацию глюкозы клетками организма. Сдавление отечной головкой железы общего желчного протока способствует развитию желтухи и усилению интоксикации. Клиническая картина острого панкреатита может дополняться симптомами заболеваний, послуживших причиной или фоном для его развития.

    Осложнения острого панкреатита

    • эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с кровотечениями и без таковых,
    • абсцессы брюшной полости,
    • забрюшинные флегмоны,
    • пневмония,
    • механическая желтуха,
    • перитонит,
    • сепсис,
    • шок.

    Диагностика острого панкреатита

    Основана на жалобах больного, анамнезе заболевания, клинической картине (симптомах).

    Лабораторная диагностика. Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренное СОЭ. В биохимическом анализе крови: повышение уровня амилазы, С-реактивного белка, электролитные нарушения, повышение глюкозы крови, при желтухе увеличение билирубина, щелочной фосфатазы. В общем анализе мочи — появление диастазы, при значительном дефиците инсулина — глюкозурия (глюкоза в моче).

    Острый панкреатитОстрый панкреатитИнструментальная диагностика. Основной метод диагностики острого панкреатита – ультразвуковое исследование (УЗИ), которое выявляет увеличение размеров, пониженную эхогенность и нечеткость контуров поджелудочной железы, наличие абсцессов и кист, расширение протоков поджелудочной железы и холедоха, наличие конкрементов в желчном пузыре, протоках, области Фатерова соска. Большой информативностью при остром панкреатите обладают магнитно-резонансная и компьютерная томография. Дополнительными методами исследования являются рентгенография грудной клетки, ЭГДС.

    Лечение острого панкреатита

    Основные задачи при терапии острого панкреатита заключаются в разрешении причинного фактора, вызвавшего заболевание, создании функционального покоя поджелудочной железы, инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, устранение гиповолемии, коррекцию метаболических нарушений, а также противовоспалительную, симптоматическую терапию, профилактику осложнений. Пациент в обязательном порядке госпитализируется в стационар.

    Общие мероприятия при остром панкреатите включают постельный режим, диету – голод в первые 1-3 дня, затем – стол №5А по Певзнеру, холод на живот.

    Проводят инфузионную терапию растворами кристаллоидов до 5-6 литров в сутки и более под контролем ЦВД, электролитов и КЩС крови. Спазмолитическая терапия, улучшающая отток панкреатического сока и воспалительного секрета, способствующая снижению внутрипротокового давления: но-шпа, платифиллин, спазмолин, глюкозо-новокаиновая смесь. Ингибиторы ферментов. Инсулинотерапия при гипергликемии. Антибиотики для профилактики и лечения гнойных осложнений панкреатита. Профилактика острых язв назначением блокаторов протонной помпы. Коррекция имеющихся заболеваний. При тяжелом состоянии пациента, явлениях перитонита, сепсиса, полиорганной недостаточности – лечение проводится в реанимационном отделении.

    Читайте также:  Коричневая слюна по утрам при панкреатите

    Показания к оперативному вмешательству при остром панкреатите

    Острый панкреатитОстрый панкреатитАбсолютное показание к хирургическому вмешательству — инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.

    При отсутствии гнойного процесса предпочтение должно быть отдано малоинвазивным технологиям: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита, чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Показаниями к открытой хирургической операции на органах брюшной полости в асептическую фазу возможно только при: сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использовании малоинвазивных оперативных вмешательств; распространённом поражении забрюшинного пространства; невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства. Во всех остальных случаях асептического течения панкреонекроза лапаротомная операция выполняться не должна из-за высокого риска инфицирования и развития кровотечений.

    Прогноз заболевания при деструктивных формах острого панкреатита всегда серьезный.

    Источник

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты – фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник