Острый панкреатит определение тяжести течения

Острый панкреатит в настоящее время – одна из актуальнейших проблем хирургии, что связано с ростом заболеваемости, особенно такой его формы, как панкреонекроз, наблюдающийся у 10-25% всех больных острым панкреатитом с летальностью от него 20% и более [2, 3]. С учетом этого, а также сложности диагностики, непредсказуемости течения, трудностей в лечении и определении прогноза проблема острого панкреатита и панкреонекрозов приобретает медико-социальную значимость [3, 11]. В определении тяжести и прогноза острого панкреатита большое внимание уделяют интегральным системам, таким как APACHE II и Ranson. Однако ряд авторов [1, 6, 12] считают эти шкалы сложными и обременительными, требующими использования сложной аппаратуры и длительного времени для определения показателей, что затрудняет их применение в экстренной хирургии.

Кроме того, указывают, что данные шкалы слабо адаптированы к условиям отечественного здравоохранения [8] и полноценное их использование возможно только в хорошо оснащенных клиниках, поэтому поиск доступных и информативных методов диагностики, определения тяжести и прогноза острого панкреатита продолжается.

В связи с этим нами поставлена цель – изучить концентрацию лейкоцитов крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), определяемый по разработанной нами формуле [5], концентрацию лимфоцитов крови, а также показатели шкал APACHE II и Ranson у больных острым панкреатитом.

Следует указать, что показатели шкал APACHE II и Ranson мы оценивали зачастую ретроспективно.

С 2001 по 2010 г. перечисленные выше показатели изучены нами у 92 больных острым панкреатитом, лечившихся в хирургическом отделении центральной клинической медико-санитарной части Ульяновска. В числе больных были 61 мужчина и 31 женщина в возрасте от 29 до 83 лет.

Формула ЛИИ, применяемая нами, проста и легко запоминаема и в отличие от формулы ЛИИ Я.Я. Кальф-Калифа может быть использована непосредственно у постели больного. При этом она позволяет судить о степени тяжести заболевания и прогнозе по степени нейтрофильного сдвига в количественном выражении [5].

Что касается концентрации лимфоцитов крови, то ее снижение расценивается как иммунодефицит [1, 4]. В частности, указывается, что худшая выживаемость была у больных, у которых уровень лимфоцитов был ниже 18% [1].

В условиях экстренной хирургии важно также, что время, требуемое для получения результатов определения содержания лейкоцитов и лимфоцитов крови и ЛИИ, равно времени, в течение которого производится общий анализ крови.

На основании клинических и лабораторных показателей все больные по степени тяжести течения заболевания были разделены на две группы. При этом мы придерживались критериев, предложенных в классификации панкреатитов, принятой в Атланте (1992 г.) [9]. Согласно этой классификации, острый панкреатит может быть средней и тяжелой степени.

В первую группу вошли 52 больных с отечной формой панкреатита и очаговым панкреонекрозом, имевших сходство по лабораторным показателям и клиническому течению, не превышавшим средней степени тяжести. Во всех наблюдениях отмечено выздоровление.

Вторую группу составили 40 пациентов с субтотальными и тотальными панкреонекрозами, отличавшимися тяжелым и крайне тяжелым клиническим течением, с более неблагоприятными лабораторными показателями. В этой группе в 9 наблюдениях имел место летальный исход.

Перечисленные выше показатели изучены в обеих группах на момент поступления больных и после окончания лечения (табл. 1).

Анализ концентрации лейкоцитов крови свидетельствует, что внутри обеих групп пациентов различия по этому показателю при поступлении и к концу лечения были статистически достоверны и выше при поступлении в обеих группах (p<0,05), но при сравнении между группами как при поступлении, так и к концу лечения не имели статистически достоверных различий (p>0,1).

ЛИИ при сравнении на момент поступления и к концу лечения внутри каждой группы были достоверно выше при поступлении в обеих группах пациентов (p<0,001), а их сравнение при поступлении и к концу лечения между обеими группами показало статистически более высокую достоверность различий (p<0,01 и p<0,001) во второй, более тяжелой группе больных.

Такая же закономерность, но только в сторону статистически достоверного снижения (p<0,001) к концу лечения наблюдалась при анализе концентрации лимфоцитов крови.

Балльный анализ по APACHE II на момент поступления и после окончания лечения внутри каждой группы показал, что более высокие значения на момент поступления в группе больных отечным панкреатитом и очаговым панкреонекрозом не были статистически достоверными (p>0,5).

Однако этот показатель в более тяжелой группе с тотальным и субтотальным панкреонекрозом при поступлении был статистически достоверно выше при сравнении с показателями на конец лечения (p<0,001). Этот же показатель при его сравнении на момент поступления и к концу лечения между обеими группами был достоверно выше при поступлении у более тяжело больных (p<0,001), но к концу лечения у этих же пациентов он был недостоверно выше (p>0,5).

Что касается показателя шкалы Ranson, то внутри каждой группы он был достоверно выше на момент поступления в обеих группах пациентов (p<0,02 и p<0,001).

Этот же показатель при его сравнении между обеими группами был недостоверно выше при поступлении у больных с более тяжелым панкреонекрозом (p>0,1), а при сравнении к концу лечения между обеими группами он был достоверно выше в первой группе (p<0,001), что несколько противоречит логике течения панкреатитов. Однако сравниваемые показатели не превышали значений, присущих тяжелому течению панкреатита (3 балла и более).

Для установления прогностической значимости перечисленных выше показателей они изучены на момент поступления у выздоровевших и у умерших пациентов (табл. 2).

Из этих данных следует, что концентрация лейкоцитов крови была недостоверно выше при поступлении (p>0,1) у больных, умерших от прогрессирования панкреонекроза.

В то же время ЛИИ на момент поступления был достоверно выше, а концентрация лимфоцитов – достоверно ниже в группе умерших больных (p<0,01 и p<0,001). Нами установлено, что сохранение концентрации лимфоцитов на уровне 5-10% в течение 5-7 дней являлось неблагоприятным прогностическим признаком. Другие авторы считают, что прогноз ухудшается при показателе лимфоцитов 18% и ниже [1]. Показатели шкал APACHE II и Ranson также имели высокую прогностическую значимость (p<0,01 и p<0,05).

При анализе концентрации лейкоцитов крови установлено, что она не всегда отражает тяжесть состояния больных и не имеет прогностического значения.

В то же время ЛИИ статистически достоверно выше, а концентрация лимфоцитов достоверно ниже в более тяжелой группе пациентов при их поступлении. Это свидетельствует о том, что данные показатели достоверно отражают степень тяжести состояния больных.

Следует указать, что ЛИИ и концентрация лимфоцитов крови имеют и прогностическую значимость, что совпадает с данными, полученными нами ранее [5]. В отношении ЛИИ, вычисляемого по предложенной нами формуле, наряду с ее положительными качествами указывается и на ее недостатки [7]. Однако определение ЛИИ и количества лимфоцитов на момент поступления больных и на первых этапах лечения, по нашему мнению, может быть скрининговым методом, помогающим оценить тяжесть состояния больных и прогнозировать течение заболевания.

Что касается показателей шкалы APACHE II, то в основном они соответствовали тяжести состояния больных и имели прогностическую значимость, но, по нашим данным, показатель APACHE II в тяжелой группе больных (см. табл. 1) незначительно превышал 6 баллов на момент поступления, что противоречит данным других авторов, считающих, что к тяжелой группе относятся пациенты, имеющие 8 баллов и более [10].

В отношении показателя шкалы Ranson следует отметить, что он отражал тяжесть состояния пациентов в более тяжелой группе и имел прогностическую значимость.

Сравнивая наши данные о показателях шкал APACHE II и Ranson в оценке тяжести течения и определении прогноза острого панкреатита, можно сказать, что шкала Ranson являлась более специфичной и чувствительной, чем система APACHE II, что совпадает с мнением других авторов [8], но противоречит данным E. Bredley [9, 10].

Таким образом, ЛИИ и концентрация лимфоцитов крови, а также показатели шкалы Ranson достоверно отражали степень тяжести состояния больных острым панкреатитом, а также имели прогностическое значение. В то же время концентрация лейкоцитов крови и показатели системы APACHE II в меньшей мере отражали тяжесть состояния больных.

Острый панкреатит – воспаление тканей поджелудочной железы. Заболевание представляет серьёзную угрозу жизни, но, к сожалению, не все больные понимают важность назначения лечения и не обращаются к врачу своевременно. Клиническая картина может быть разнообразной: от локализованных болей слабой интенсивности до коматозного состояния. Необходимо своевременно выявлять все симптомы патологии, чтобы назначать адекватную терапию.

Причины

Этиологических факторов, приводящих к развитию острого панкреатита множество, наиболее распространёнными являются:

1. Патология желчевыводящей системы (60% от всех случаев). Выводные пути желчного пузыря и поджелудочной железы имеют общий проток. Следовательно, любая патология со стороны биллиарного тракта (калькулёзный холецистит, папиллит и т.п.) способна вызвать нарушение оттока панкреатического сока. Секрет с многочисленными ферментами начинает задерживаться и вызывать расщепление тканей железы.
2. Травматические поражения поджелудочной железы.
3. Патологии двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни может произойти пенетрация (прорыв в ткани другого органа) язвы.
4. Злоупотребление алкоголем и частый приём жирной или острой пищи. Подобные продукты создают повышенную нагрузку на орган, в ходе которой может возникнуть острый воспалительный процесс.
5. Проникновение бактерий и вирусов (например, Коксаки) в ткани органа гематогенным, лимфогенным или восходящим путём.
6. Приём лекарственных препаратов (тиазидовые диуретики, азатиоприн, преднизолон и т.п.), которые обладают выраженным панкреотоксическим действием. На фоне массивного некроза клеток органа развивается воспаление.
7. Врождённые дефекты развития. Любые аномалии способны нарушать адекватную работу органа и приводить к застою ферментов.
8. Генетически обусловленная предрасположенность.

Клиническая картина

Панкреатит всегда начинается остро на фоне отличного самочувствия. Как правило, развитию патологии предшествует приём больших доз алкоголя или жирной пищи. Среди симптомов выделяют такие, как:

1. Боль. Болезненные ощущения локализуются в эпигастрии (при развитии воспаления в теле и хвосте железы), левом подреберье (при поражении головки органа), в 40% случаев носят опоясывающих характер. Интенсивность может быть любой: от слабых до нестерпимых, заставляющих принимать вынужденное положение (на левом боку с согнутыми ногами и руками). Боль может иррадиировать в левую руку, левую половину живота и в загрудинное пространство, клинически напоминая инфаркт миокарда.
2. Диспепсические расстройства. У 80% больных рефлекторно развивается рвота, которая может иметь неукротимый характер (в сутки до 10 литров и более). Данное состояние быстро приводит к обезвоживанию. Через 2-3 дня из-за дефицита ферментов и развития кишечной непроходимости появляется вздутие живота, отсутствует стул.
3. Перитонеальный синдром. В очаг поражения вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, что обуславливает появление резкой болезненности по всему животу, полное отсутствие функционирования кишечника.

Общее состояние резко ухудшается, появляются слабость, гиподинамия, раздражительность. Температура тела быстро поднимается до высоких цифр (39-40 градусов).

Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия (повышение ЧСС до 120 ударов в минуту), гипотония. Кожные покровы бледные, акроцианоз.

Быстрое нарастание интоксикации и гипотонии приводит к почечной недостаточности (снижается объём выделяемой мочи, вплоть до полного её отсутствия).

При поражении центральной нервной системы возникают психические расстройства: возбуждённость, беспокойство, бред, галлюцинации. Дальнейшее прогрессирование обуславливает развитие комы.

Осложнения

Панкреатит – опасная дли жизни патология. При отсутствии своевременного и адекватного лечения развиваются следующие состояния:

1. Сепсис (заражение крови), септический шок.
2. Полиорганная недостаточность. На фоне интоксикации, бактериемии и низкого артериального давления все остальные органы постепенно снижают свою функциональную активность.
3. Некроз поджелудочной железы. В будущем может послужить причиной сахарного диабета.
4. Формирование абцесса или инфильтрата. Любое скопление гноя в брюшной полости вынуждает применять хирургические методы лечения.
5. Развитие кровотечений (в брюшную полость или желудочно-кишечный тракт).
6. Формирование свищевых ходов в другие органы или в переднюю брюшную стенку.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза, выявления возможных осложнений панкреатита и назначения соответствующего лечения показан целый печень лабораторных и инструментальных методов исследования. Основными из них являются:

1. Общий анализ крови. При бактериальном воспалении повышается СОЭ, уровень лейкоцитов, визуализируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вирусной этиологии — лейкопения, лимфоцитоз.
2. Биохимический анализ крови. При разрушении тканей железы повышены: амилаза и липаза крови, уровень сахара и маркёров некроза – АЛТ и АСТ.
3. Определение амилазы в моче. Концентрация выше нормы при деструкции органа.
4. УЗИ – основной метод диагностики. Позволяет выявить очаги инфильтративных изменений, абцессы, кальцинаты, свищевые ходы и т.п.
5. КТ и МРТ – самые высокоинформативные, но дорогие методы обследования.
6. Лапароскопия – показана при неэффективности всех предыдущих способов. С помощью зонда в брюшную полость вводится камера и производится осмотр всех органов.

Методы лечения

Терапия всех больных с острым панкреатитом проводится в стационаре. При лёгких формах панкреатита показана госпитализация в хирургическое отделение, при тяжёлых – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Лечение может быть:

1. Консервативным. Применяется на ранних стадиях и при лёгких формах при полном отсутствии признаков поражения других органов и осложнений.
2. Хирургическим. Показано при неэффективности консервативной терапии или развитии угрожающих жизни состояний.

Консервативное лечение

Сущность оказания помощи сводится к снижению функциональной нагрузки на орган и ускорению восстановления структуры. Используются:

1. Голод. В течение 3-5 дней пациенты находятся на полном парентеральном питании.
2. Локальная гипотермия. На область поджелудочной железы накладывается холод (грелка или пакет со льдом).
3. Зондирование желудка с непрерывным отсасыванием содержимого и промыванием раствором соды.
4. Анальгетики. В зависимости от выраженности болевого синдрома могут использоваться наркотические (например, Тримеперидин 3% 1 мл 4 раза в сутки, подкожно) или ненаркотические анальгетики (Баралгин 0,1 по 5 раз в день).
5. Антиферментные препараты. Хорошо себя показал Гордокс. Суточная доза – около 300 000 МЕ.
6. Блокаторы секреторной функции поджелудочной железы. Используются препараты гормона-соматостатина или его аналоги (сандостатин) в дозе 0,2 3 раза в день.
7. Ингибиторы китокинеза (петоксифиллин 2% 5 мл внутривенно 2 раза в день)
8. Ингибиторы протонной помпы – рекомендованы для снижения секреторной активности желудка. Может быть назначен омепразол по 2 таблетки в сутки.
9. Спазмолитики (платифиллин 0,2% 2 мл – 1 раз в день).
10. Антигипоксанты – при выраженной интоксикации. В хирургических больницах назначаются мексибел или эмоксипин.
11. Антигистаминные средства – для повышения проницаемости сосудов и ускорения регенерации тканей. Наиболее популярны: димедрол, супрастин, пипольфен. Дозировка для всех: 50 мг 3 раза в сутки.
12. Восстановление объёма циркулирующей крови. При нарушении гемодинамики (падение АД, тахикардия) внутривенно вводятся инфузионные растворы из расчёта 40 мл на каждый килограмм массы тела.
13. Наличие шока или выраженного воспалительного процесса обуславливает назначение гормональных средств (Преднизолон, дексометазон).
14. Антибиотики. Необходимы для профилактики инфекционных осложнений или лечения существующих (Ципрофлоксацин 0,5 2 раза в день).

Хирургические методы лучения

Основная цель – устранение некротизированных участков и обеспечение оттока гнойной жидкости. Могут быть задействованы:

1. Эндоскопические методы. Обеспечиваются через мельчайший операционный доступ (отверстие, диаметром 1 см). Показаны для восстановления проходимости желчи и оттока панкреатического сока.
2. Пункция и установка дренажа. Применяется при наличии полостных образований со скоплением гноя, экссудата.
3. Лапаротомия. По срединной линии живота производится разрез, через который удаляются нежизнеспособные ткани железы, а так же проводится визуальный осмотр соседних органов с целью поиска возможных нарушений. Затем поле ушивается и устанавливается дренажная трубка.

Оперативное вмешательство может быть ранним (с 0 по 14 день) и поздним (с 15 дня заболевания). Показаниями для ранней хирургической коррекции являются:

• отёчная форма панкреатита;
• стерильный панкреонекроз;
• перфорация соседних органов;
• развитие перитонита;
• кровотечение.

Отсроченные операции проводятся после улучшения общего состояния на фоне консервативной терапии при таких состояниях, как:

• массивный некроз;
• наличие абцессов или гнойных инфильтратов.

Основные препараты для лечения

На фармацевтическом рынке представлено множество медикаментов для лечения острого панкреатита, наиболее популярны:

Список запрещённых и разрешённых продуктов

Начиная с 3-5 дня, когда прекращается парентеральное питание больного, начинается постепенное восстановление пищевого рациона. Диета имеет специфические особенности.