Острый панкреатит с выпотом в сумку

Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы(ПЖ).

Возраст больных – чаще пожилой ( в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обремененные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Анатомия:

Призматический продолговатый дольчатый орган, располагающийся позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися листками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади -v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 х 2 – 3 см, вес 70 – 80 гр.

Различают головку, тело и хвост.

Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Физиология:

Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает и внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 -2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем:

а) блуждающим и симпатическим нервами.
б) гуморально:

I. соляной кислотой желудочного сока.

2. химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд ферментов:

I. амилазы (диастазы)- выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу.

2. липаза (стеапсин)- выделяется в полуактивном состоянии, актива­тором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

3. протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот:

а) трипсиноген – в неактивном состоянии, активизиру­ется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние – трипсин.

б) карбопептидаза.

в) коллагеназа.

г) дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопереваривание ее.

Инкрет вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют прото­ков, выделяют инкрет непосредственно в кровь.

Инкрет содержит:

I. инсулин.

2. липокаин.

3. глюкагон.

4. калликреин (падутин).

Острый панкреатит:

Этиология:

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I. повышение давление в желче-выводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезны” процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – “канальцевая теория”, теория общего канала.

Панкреатиты такого генеза называют билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта: гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита -теория дуоденаль­ного рефлюкса.

3. нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты), приводит к активации трипсиногена – метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит – “болезнь обжор”, заболевание “сытой жизни”. зав.столовыми.

4. расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабе­том, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе “фермент-ингибитор”. У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды-сосудистая теория.

5. пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероид-ными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.

6. общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.

7. травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 – 12% – травматическая теория.

8. аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез:

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы “трипсин-ингибитор”.

При достаточности компенсаторных реак­ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточно^ реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопереваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Процесс протекает двухфазно:

1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек поджелудочной железы и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы.

2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином -кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или”стеаринового некроза”.

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к “химическому”, асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .

При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и панкреатит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Патанатомия:

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

1. катаральный – острый отек поджелудочной железы -78%.

2. геморрагический – геморрагическое пропитывание.

3. некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%.

4. гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка , тело или хвост,

В окружающих тканях наблюдается:

а) отек и желчное пропитыва­ние забрюшинной клетчатки, связок, сальника.

б) пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости.

в) перитонит – вначале асептический, затем гнойный.

Клиническая картина: очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

I. Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стено­кардию и даже инфаркт. Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2. Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости(очаг в зоне n. splanchnici).

4. Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5. В тяжелых случаях – цианоз -(цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

6. Язык – обложен, сух.

7. Запах ацетона изо рта.

8. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10. Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение.

II. Психо-соматические расстройства – делирий.

12. Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13. В анамнезе – погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь,гастриты, беременность.

Живот:

I. вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непро­ходимость кишечника,

2. цианоз области пупка-симптомы Кулена, боковых отделов – Грей-Тернера (7%).

3. пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона.

4. отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.

5. перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.

6. притупление в боковых отделах живота -при перитоните.

7. исчезновение перистальтических шумов “молчащий живот”.

8. симптомы ПОН.

Дополнительные исследования:

I. Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4. Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5. Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови – повышены.

7. Геминовые соединения сыворотки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II).

8. Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц.

9. Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.

10. Ионограмма – снижение К, хлоридов.

II. Анализ перитонеального- экссудата – повышение содержания амилазы.

12. Рентгенологические исследования:

а) увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак.

б) развернутая подкова ДПК.

в) реактивный выпот в синусе.

г) вздутие поперечной-ободочной кишки.

д) ограничение подвижности диафрагмы.

е) смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной).

13. Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14. Компьютерная томография (при возможности).

15. Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16. Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропи­тывание, экссудат на ферменты.

Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение:

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных-при катаральной и геморрагической формах. Это:

I. постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия промывание желудка холодной водой.

2. полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ)Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3. аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4. двухсторонние паранефральные блокады, повторно или коктейль­ (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в)- не применяется у больных старше 60 лет.

5. ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс, в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан -внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию)-дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатического шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

6. нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.

7. антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией.

8. инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

9. переливание компонентов крови. 10/ е-аминокапроновая кислота.II/ Десенсибилизирующее препараты.

12 антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.

13. сердечные средства и симптоматическое лечение.

14. форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.

15. рентгенотерапия при возможности.

16. энтеральное зондовое питание.

17. при тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, “закрытый метод” – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.

18. канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков.

19. экстракорпоральная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

При безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание – интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции:

I. вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки).

2. рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

3. субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, так как дают большую (более 50%) непосредствен­ную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холецистостомии, или холедохотомии с дренированием.

Исходы:

При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном- 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,

Осложнения ОП:

I. Перитонит сначала асептический, затем гнойный.

2. Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный)- нормируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию.

3. Кровотечение из забрюшинных портальных сосудов; останавливает­ся с большим трудом путем тампонирования.

В более отдаленные сроки:

I. ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв).

2. свищи ПЖ и кисты с кишечником и желудком, наружные свищи.

3. переход в хронический панкреатит.

4. диабет.

Будьте здоровы!