Панкреатит этиология патогенез классификация

Панкреатит(pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый ихронический панкреатит.

Острый панкреатит

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали­тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Имеет значение также нарушение оттокапанкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.

К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химиче­скими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний(эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (перееданиеили неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной же­лезе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общихизменений в сосудистой системе.

В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит ак­тивации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происхо­дит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморра-гиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль такжепринадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, ге­матогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвиже­ния крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали­тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертываниякрови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза яв­ляются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертываниякрови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патоло­гических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорган-ных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).

Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушеннымжировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно бо­лями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи илизлоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализу­ются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно впоясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания(острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящимик коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, за­держкой стула, реже – поносами.

При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов ислизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного прото­ка. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участкахпередней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженнойинтоксикацией. Живот часто вздут.

При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный,больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжениемышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите можетопределяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечают­ся зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментамVII—XII.

Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а приколлапсе субнормальная.

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови имоче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических фер­ментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание ами­лазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях опреде­ленное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличе­ние активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникатьприступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.

Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончитьсяполным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тя­желой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болез­ни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений(образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит(pancreatitischronica) в большинстве случаев встречается уженщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреати­та или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологическихфакторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хро­нического алкоголизма.

Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли присту­пообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине животаили в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, влевую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распро­страняясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Болизначительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеряаппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (внекоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатитаявляется выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала(стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, котораяобусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочнойжелезы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции под­желудочной железы, а у истощенные больные с тонкой брюшной стенкой иногда удаетсяпрощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышен­ной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.

При исследовании крови в тяжелые случаях заболевания наблюдаются нейтрофильныйлейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови имоче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в нейостается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическомсоке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторые случаях мо­гут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет при­знаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного снедостаточностью панкреатической секреции.

Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование,рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки.

Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремисси­ями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных на­рушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.

Соседние файлы в папке экз

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее

в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и

активированными протеолитическими ферментами.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен.

Причины: 1.аутолиз паренхимы поджелудочной железы.

2. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.3. ЖКБ

4.Травмы

Классификация. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При

прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с

образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого

панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,

спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной

окраской кожных покровов(при биллиарном панкреатите- механическая желтуха)

Диагностика: данные анамнеза, физикальное обследование, УЗИ,КТ, МРТ, Рентгенография, эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями

острого (чаще всего деструктивного) панкреатита, Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и

наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда,

вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции

железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот

Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению

секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых

рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин,

атропин).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита

используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти

препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения,

так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательноймикрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

при выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании

с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированиеной ревизии и промывании брюшной полости

ри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы

и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы.

62.Современные принципы комплексного лечения острого перитонита.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60 %)

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным

показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными

способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной

полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через

дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация

желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,

промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК,

коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного

состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии,

парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния

сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.

Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный

зонд для аспирации кишечного содержимого. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода